硒和维生素E缺乏诱导大鼠心脑组织转化生长因子-β1表达增强的研究

目的 从 TGF- β1 m RNA基因调控变化的角度阐明硒 (Se)和维生素 E(VE)缺乏对大鼠心脑组织损伤的作用机制。方法 通过 Se和VE缺乏的半合成人工饲料喂养大鼠 ,建立 Se和 VE缺乏疾病大鼠动物模型。并采用 RT- PCR检测 TGF-β1 在心脑组织中 m RNA表达变化特点。结果 低 Se低 VE组大鼠心肌可见散在微小灶状心肌坏死 ,脑组织海马、皮层可见神经细胞数量相对减少 ,部分神经细胞周围间隙增宽。 Se和 VE单项缺乏及联合缺乏 TGF-β1 m RNA表达均增高。以 Se和 VE联合缺乏变化最显著。结论 Se和 VE缺乏可诱导大鼠心脑组织 TGF-β1 m RNA表达上调 ,是缺血缺氧性心肌坏死和脑组织损伤的原因之一。 Se和 VE作为抗氧化微量营养素具有细胞保护作用 ,有实际应用价值。

NO与心、脑缺血性损伤

氧化氮（nitricoxide，NO）具有的强烈血管舒张、抗血小板聚集及抑制中性白细胞聚集和粘附的作用，使其在治疗因缺血-再灌注引起的心肌损害中占有重要位置。传统的硝酸酯血管扩张剂（NO供体）因机体对之易产生耐受性而限制了这类药物的应用。目前自发释放出NO的NO供体，因机体对其产生的耐受性小及个人满意的疗效正受到人们的注意。NO在缺血-再灌注引起的脑损伤中的作用较为复杂。NO在缺血-再灌注过程中释出的时间及量的不同和其他诸多因素均影响着对NO在脑缺血-再灌注过程中作用的评价。明确NO在脑缺血-再灌注期间移出的时间、量及来源及其对该病理过程的影响对研究具有调节NO水平和调节NO合成酶活性的药物及开发防治脑缺血卒中新药具重要意义。