心脑肾康对脑缺血的干预作用及机制探讨

目的探讨心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制。方法用线栓阻断大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血1.5h再灌24h后腹主动脉采血,测定血小板聚集率;断头取脑,检测大脑皮层多项生化指标。结果心脑肾康口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗死面积降低;与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase活性(P<0.05),并具明显的抑制血小板聚集作用。结论心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用。

心脑肾康对自由基清除作用的实验研究

目的研究心脑肾康对自由基的清除作用。方法连续给大鼠灌胃心脑肾康7 d后,以线栓法建立大脑中动脉梗死(MCAO)缺血再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后断头取脑,检测大脑皮层丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能显著降低缺血后脑组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD、GSH活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论心脑肾康具有良好的自由基清除作用。

心脑肾康对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨心脑肾康对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :通过结扎双肾动脉 6 0 min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤的模型。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (SUN)、丙二醛 (MDA)含量 ,肾组织内 MDA和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果 :与模型对照组比较 ,0 .8g/ kg的心脑肾康高剂量可抑制由肾缺血再灌注引起的血清 SU N、Scr、MDA含量和组织内 MDA含量的变化 ,增强 SOD的活性。结论 :心脑肾康有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 。

心脑肾康的组方筛选、初步稳定性及耐缺氧研究

目的:进行心脑肾康的组方筛选、初步稳定性及耐缺氧研究。方法:选择茶多酚、银杏提取物、三七总皂苷、丹参素等4种活性成分,分别以O.2、.OH清除率为指标,测定各药量效曲线;采用正交设计法,进行最佳组方筛选;以小鼠耐缺氧实验评价组方的耐缺氧效力;以高效液相色谱法进行组方初步稳定性研究。结果:筛选出心脑肾康组方;与空白和溶媒对照组相比,3个剂量心脑肾康用药后均能使小鼠耐缺氧能力明显增强(P<0.01)并呈剂量依赖性;心脑肾康室温下稳定。结论:心脑肾康组方室温下稳定,用药后明显增强小鼠的耐缺氧能力。

复方心脑肾康抗氧化作用的实验研究

目的探讨复方心脑肾康的抗氧化作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康7 d后,分别建立局灶性脑、肾缺血再灌注模型,检测脑、肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)含量。结果与模型组相比,高、中、低三个剂量心脑肾康用药后均能显著降低缺血后脑、肾组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论复方心脑肾康能提高组织中抗氧化酶的活性、抑制自由基损伤、防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用。

反相高效液相色谱法测定心脑肾康胶囊中表没食子儿茶素没食子酸酯含量

目的建立测定心脑肾康胶囊的反相高效液相色谱法。方法采用芬兰产C18柱（Φ5μm，4．6×150mm），0．04mol·L^-1枸橼酸-N，N-二甲基甲酰胺-四氢呋喃（55：8：2）为流动相，流速：1．0mL·min^-1，检测波长：280nm，柱温：35℃，峰面积外标法定量。结果表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）在0．24～1．44μg范围内线性关系良好（r=0．9998，n=6），平均回收率为（100．63±1．88％，n=5），RSD日内0．48％，RSD日间1．87％。结论本法简便、灵敏、重现性好，适合心脑肾康胶囊的含量测定和质量控制。

复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的研究复方心脑肾康对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康10 d后,以结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型(M IR),缺血30 m in再灌注60 m in后检测心肌丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶的活性,并观察心肌组织的病理改变。结果与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能减轻缺血后心肌细胞的病理损伤,显著降低了心肌组织匀浆中MDA的含量及ROS,NOS活性,增加SOD,ATP酶活性(P<0.05)并呈剂量依赖性,其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论心脑肾康对心肌缺血损伤具有良好的保护作用。

钙离子拮抗剂在心脑肾疾病中的应用进展

钙离子拮抗剂（CCB）问世以来，已作为一线治疗药物，广泛应用于冠心病、高血压及心律失常等心脑血管疾病的治疗，其疗效得到肯定。但在过去的10年中CCB疗效曾有一些争议，近些年来陆续公布了一些临床试验，再次肯定了长效CCB的安全性以及在冠心病、高血压、脑血管、糖尿病等心脑血管疾病中治疗的地位。

高血压合并心脑肾损害后怎么治

本人66岁，有高血压病史20余年。7年前心脏彩超提示：室间隔增厚，收缩功能降低；三年前CT查及：多发性脑梗塞；今年化验发现：肌酐升高、高尿酸血症。目前严重失眠，并出现吐字不清、左手颤抖等症状。该如何防治？

基于“心脑肾轴”理论探究补肾活血方对慢性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA表达影响

目的旨在基于“心脑肾轴”理论通过该实验探讨补肾活血方对心肌梗死后慢性心衰(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌线粒体能量代谢及PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA和蛋白表达的影响。方法从80只健康雄性大鼠中,随机选取20只大鼠,作为空白对照组,其余大鼠经结扎法配以节食、力竭式游泳以建立慢性心衰大鼠模型,将造模成功的60只大鼠随机分为中药组、西药组以及模型对照组。中药组(9.2 g·kg^(-1)·d^(-1))、西药组(1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),灌胃予以相应药物,空白对照组、模型对照组予以等量的去离子水,对每组大鼠行灌胃处理,每日1次。予以灌胃处理28 d后,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血中ATP、ADP、NT-proBNP浓度;采用实时荧光定量PCR和免疫蛋白印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA和蛋白表达量。结果与空白对照组比较,心衰模型对照组、中药组、西药组大鼠的ATP浓度明显下降,ADP、NTproBNP浓度显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,中药组和西药组大鼠ATP表达升高,ADP、NT-proBNP表达下降(P<0.05)。与空白对照组比较,心衰模型对照组、中药组、西药组大鼠的PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA和蛋白表达水平降低,组内之间的差异均有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,中药组和西药组大鼠PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA和蛋白表达水平升高,组内之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组与西药组的ATP、ADP、NT-proBNP浓度以及PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA和蛋白表达水平无明显差异,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血方可使得心梗后心衰大鼠心肌细胞PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA的表达上调,促进PGC-1α、NRF-1、mtTFA蛋白含量增加,从而增加线粒体的生成和ATP产能,改进心肌细胞的能量代谢,以此来改善和纠正心衰。

心脑肾血管风险评估与高血压前期及其不同血压亚组的关联性分析

目的探讨心脑。肾血管风险评估与高血压前期及其不同血压亚组的关联。方法选取2014年5月至2017年6月医院收治的高血压前期患者90例设为观察组,根据高血压亚型分为单纯收缩期高血压亚型(ISH)、单纯性舒张期高血压亚型(IDH)及联合性高血压亚型(SDH);取同期入院健康体检的血压正常人群90例设为对照组。两组入院后均建立健康档案,进行相应的干预,对两组均进行2年随访,记录两组心脑血管事件发生率及相关性。结果观察组ISH亚型、IDH亚型及SDH亚型中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及血清尿酸水平比较未见统计学差异(P>0.05);观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及血清尿酸水平,均高于对照组(P<0.05);观察组90例患者中15例2年后发生心脑肾血管疾病,发生率为16.67%。单因素及Logistic回归分析显示:高血压前期及不同血压亚组心脑肾血管发生率与肥胖、吸烟、高尿酸血症、糖代谢异常及高血压家族史等关系密切(X2=7.443,P<0.05)。结论高血压前期及不同血压亚组与心脑肾血管疾病存在紧密的联系,应采取有效的措施控制患者血压,降低心脑肾血管疾病发生率。

复方心脑肾康对大鼠心肌缺血—再灌注损伤干预作用机制的研究

目的:探讨复方心脑肾康对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的干预作用及可能机制。方法:假手术组对左心室冠状动脉前降支只穿线不结扎,旷置90min,其余各组均结扎左心室冠状动脉前降支30min,再灌注60min,制作心肌缺血—再灌注损伤模型,实验结束后分别取左心室游离壁心肌用冰生理盐水制成10%心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)和ATP酶的活性;从腹主动脉取血2ml在0～4℃3000r/min离心5min取上层血清冻存备用测定心肌酶的含量。结果:复方心脑肾康口服与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后心肌组织匀浆中的MDA、ROS、NOS含量,提高ATP酶含量和SOD活性,同时降低了血清中各心肌酶的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:复方心脑肾康可通过抗氧自由基损伤和改善ATP酶活性对大鼠心肌缺血有明显保护作用。

高血压前期和心脑肾血管风险相关性的研究

目的调查社区中高血压前期人群合并心脑肾血管危险因素的状况,并分析各种危险因素与高血压前期的相关性。方法选取2013年1月—2014年12月社区中高血压前期人群300例(观察组)与血压正常人群100例(对照组),并建立健康档案,然后分组进行干预,观察2年后各组高血压病和心脑血管事件的发生率,并对2年后出现高血压病和心脑血管事件的人群进行分析。结果通过条件分析法发现,肥胖、吸烟、年龄、高尿酸血症、血脂异常、糖代谢异常以及高血压家族史是导致高血压前期患者出现心脑肾血管疾病的危险因素。2年生活干预后,观察组中有63例患者出现高血压,高血压发生率为21.0%;对照组中仅有6例患者出现高血压,高血压发生率为6.0%。观察组有52例出现心脑血管疾病,心脑血管疾病发生率为17.3%;对照组有5例出现心脑血管疾病,心脑血管疾病发生率为5.0%。结论通过分析高血压前期人群出现心脑肾血管疾病的危险因素,并可以针对性干预,避免不必要的资源浪费,为社区防治高血压和心脑血管事件提供依据,减少高血压病和心脑血管事件的发生。

血管紧张素-(1-7)的心脑肾保护作用及其药物研究

血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))-Mas受体(MasR)轴为肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员,可反调控经典RAS轴ACE-Ang II-Ang II 1型受体(AT1R)。Ang-(1-7)是其中重要活性物质,经由ACE2水解Ang I或Ang II产生,不仅能激活MasR发挥舒张血管、抗增殖、抗炎、抗纤维化、抗血栓形成、抗心律失常、抗血管和心室重塑、抗动脉粥样硬化等心血管保护作用,近年研究发现其对脑、肾等器官也有保护作用,而且Ang-(1-7)相关药物研究亦有诸多进展。