羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用

背景:前期研究发现,内源性气体信号分子如NO、CO、H2S及二氧化硫在急性肺损伤中发挥着重要作用,还有其他的气体参与,如羰基硫。目的:探讨外源性小剂量羰基硫对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法:将64只SD大鼠随机分为8组,对照组不做处理;模型组制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型;低、中、高剂量羰基硫组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.2,0.5,1 mL羰基硫;低、中、高剂量空气组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.4,1,2 mL空气。再灌注2 h后,观察肺组织形态学及肺系数改变,应用ELISA技术检测肺组织和血清中肿瘤坏死因子α、自细胞介素1β、自细胞介素6表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性变化,肺系数明显增大(P<0.05),肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量增加(P<0.05),凋亡率增加;(2)与模型组比较,低、中、高剂量羰基硫可减轻肺组织损伤程度,降低肺系数及凋亡率,以低剂量效果最明显;低、中剂量羰基硫可显著降低肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量(P<0.05);(3)低、中、高剂量空气组各指标与模型组相比均无明显变化;(4)结果表明,外源性小剂量羰基硫可通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体缺血再灌注损伤所致急性肺损伤的作用。

电镜下观察动脉粥样硬化血管损伤模型大鼠的血管超微结构

背景:以往的血管损伤再狭窄模型大多在健康动物的正常血管上进行,研究仅仅针对正常动脉损伤后的愈合反应,而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应,因此不能精确模拟人体血管成形术后的病理过程,不能完全反映人类疾病过程。目的:建立动脉粥样硬化大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管损伤后再狭窄的发生规律及病理机制。方法:在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期血管内膜、中膜增生的改变并在透射电镜下观察血管壁超微结构。结果与结论:损伤后7 d新生内膜开始形成,至3个月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见平滑肌细胞大量增殖。电镜下可见平滑肌细胞向"合成表型"转变,后期大部分恢复正常"收缩表型"。提示,应用球囊导管可以成功建立动脉粥样硬化大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。

运动性心肌缺血损伤模型大鼠的制备

背景:运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准,导致研究结果的不可比性,影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进,所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。目的:探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。方法:96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1,3次组、中强度力竭运动1,2,3周组、高强度力竭运动1,3次组、高强度力竭运动1,2,3周组),取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析,检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平,RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。结果与结论:(1)心肌苏木精-伊红染色检测结果:随着运动时间的延长损伤程度越来越严重,且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重;(2)血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平:中强度力竭运动自1周开始,血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),高强度力竭性运动训练3次开始,谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同,但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高;(3)细胞凋亡调控基因表达:各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01),高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组,中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01);(4)结果表明,中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型,病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标,细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。

原花青素对离体肺动脉血管张力的影响(英文)

背景:原花青素是广泛存在于植物界中的一类多酚化合物,由不同数量的儿茶素或表儿茶素缩合而成,有保护血管内皮、清除自由基、抗血小板聚集、降低毛细血管通透性、起到降低血压、抗氧化活性、抗水肿、防止冠状动脉粥样硬化性心脏病和动脉粥样硬化等作用。目的:观察原花青素对肺动脉环的舒张作用及机制。方法:家兔离体肺动脉环为标本,以去甲肾上腺素(1×10-6mol/L)预收缩肺动脉环后给予0.625,1.25,2.5 mg/L原花青素观察其张力变化。再将不同浓度原花青素干预的家兔离体肺动脉平滑肌去除血管内皮、给予一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(1×10-4mol/L)、甲烯蓝(1×10-5mol/L)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(1×10-5mol/L),探讨它们对血管张力的影响。结果与结论:1原花青素对肺动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量的原花青素可使1×10-6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管产生明显舒张,并呈量效依赖性(r=0.69,P<0.001)。2去除血管内皮、左旋硝基精氨酸和甲烯蓝均可减弱原花青素舒张血管的作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响。320 mg/L原花青素能明显压低去除内皮细胞肺动脉血管的去甲肾上腺素、KCl和Ca Cl2的量效收缩反应曲线,且去甲肾上腺素、KCl和Ca Cl2的亲和力指数降低(P<0.01)。4原花青素能抑制去甲肾上腺素引起的第Ⅰ时相收缩,而对Ca Cl2引起的第Ⅱ时相收缩无影响。5实验结果表明原花青素对肺动脉的舒张效应是内皮依赖性的,与NO/c GMP介导有关,可拮抗受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道而降低细胞内Ca2+引起血管舒张。

人参皂苷Rb_3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

背景:人参皂苷Rb3具有多种生理活性,主要集中体现在心血管方面。目的:观察人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分6组,每组20只,模型组、假手术组灌胃给予生理盐水2 mL/(kg·d),连续2 d;阳性药物组灌胃给予地尔硫卓2 m L/(kg·d),连续2 d;低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组分别灌胃给予人参皂苷Rb3 10,20,30 mg/(kg·d),连续2 d。给药2 d后,假手术组只开胸,不做任何处理;其余5组结扎左侧冠状动脉前降支,建立心肌缺血再灌注损伤模型,48 h后,观察大鼠心肌组织病理切片,计算脏器系数与心肌梗死面积百分比,测定血清中同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等生化指标的水平。结果与结论:(1)病理切片:中剂量与高剂量人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注组织损伤有显著改善作用;(2)脏器系数与心肌梗死面积百分比:与模型组比较,中剂量与高剂量人参皂苷Rb3能显著降低大鼠脏器系数及心肌梗死面积百分比(P<0.05,P<0.01);(3)血清指标:与模型组比较,人参皂苷Rb3呈剂量依赖性降低同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子水平,呈剂量依赖性升高谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶水平;(4)结果表明:人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗细胞过脂质化、抗自由基、抗炎症反应及影响心肌酶参与体内能量代谢的过程有关。

股动脉血栓模型兔溶栓前后血管弹性功能变化

背景:应用超声技术评价血管弹性功能变化已在临床研究上广泛应用,而对血栓形成及融通后血栓近段血管弹性功能变化情况的研究较少。目的:应用超声技术评价溶栓前后兔单侧股动脉血栓近段血管于溶栓前后弹性功能的变化特点。方法:选取新西兰大白兔30只,成功制作单侧股动脉血栓模型,靶向微泡携带尿激酶在低频超声辅助照射下溶栓,分别于血栓形成前及溶栓前后测量股动脉血栓近段血管的扩张系数、顺应系数、弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数及动脉内膜收缩期径向应变、径向应变率。结果与结论:血栓形成前与血栓形成后动脉弹性对比,血栓形成后血血栓近段动脉弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数增大(P<0.05),血栓近段动脉扩张系数、顺应系数、收缩期径向应变及径向应变率减小(P<0.05);血栓完全溶解后与血栓形成前动脉弹性对比;血栓完全溶解后血栓近段动脉弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数略增大(P<0.05),血栓近段动脉扩张系数、顺应系数、收缩期径向应变及径向应变率较血栓形成前无统计学差异;血栓形成后与血栓完全溶解后动脉弹性对比。血栓完全溶解后血栓近段动脉弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数数值减小(P<0.05),血栓近段动脉扩张系数、顺应系数、收缩期径向应变及径向应变率增大(P<0.05)。血栓形成后血栓近段动脉僵硬度增加,弹性功能减退,血栓完全溶解后血栓近段动脉弹性功能恢复,但较正常动脉弹性功能略减低。

短时高强度间歇运动训练心肌梗死模型大鼠心室重构及线粒体变化

背景:短期高强度间歇运动训练是否能改善心肌梗死后心脏功能及其相关作用机制尚不清楚。目的:观察高强度间歇运动训练对心肌梗死后心脏功能及线粒体含量的影响,并探讨线粒体自噬和生物合成在其中的生物效应。方法:选取雄性SD大鼠制备急性心肌梗死模型,术后1周进行高强度间歇运动训练,训练方案为:以80%最大摄氧量快速跑4 min,间歇以40%最大摄氧量慢速跑3 min,重复7个循环,5 d/周,共4周。结果与结论:4周高强度间歇运动训练显著提高急性心肌梗死后左心室泵功能和线粒体含量,增加线粒体膜电位和ATP合成活力,抑制线粒体活性氧产生,上调PGC-1α/Tfam介导的线粒体生物合成和Bnip3/Beclin-1介导线粒体自噬。结果表明短期高强度间歇运动训练即可提高急性心肌梗死后心肌健康线粒体含量,从而改善心肌能量代谢和舒缩功能,是一种时效性较强的心脏康复手段。

新型蛋白MG53可有效抵御肺损伤

第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科曾春雨教授、陈垦博士团队和美国俄亥俄州立大学麻建杰教授团队历时2年联合研究发现，新型蛋白MG53对感染、创伤、缺血等多种急性肺损伤具有保护作用，该蛋白能像创可贴一样，即时修复各种损伤对细胞膜造成的“伤口”。

祛浊化痰中药干预食饵性动脉粥样硬化模型兔血脂及相关炎性因子的变化

背景:多项动物实验和临床观察证明,祛浊化痰中药对血清脂质、脂蛋白和肝脂质有较好的调节作用。目的:观察祛浊化痰中药对食饵性动脉粥样硬化兔单核细胞趋化因子1、C-反应蛋白及血脂的影响。方法:将50只新西兰大白兔随机分为5组,空白对照组给予基础饲料喂养,同时灌胃给予生理盐水10 mL/(kg·d),连续10周;模型组给予高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予生理盐水10 mL/(kg·d),连续10周;祛浊化痰预防组给予高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予祛浊化痰中药10 mL/(kg·d),连续10周;血脂康组给予高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型,同时一次性灌胃给予血脂康10 mL/(kg·d),连续10周;祛浊化痰治疗组给予高脂饲料喂养10周制备动脉粥样硬化模型,同时灌胃生理盐水10 mL/(kg·d),连续6周,此后改为灌胃给予祛浊化痰中药10 mL/(kg·d),连续4周。第10周末,检测兔血脂、C-反应蛋白、单核细胞趋化因子1 mRNA表达水平,以及取主动脉进行病理观察。结果与结论:血脂康、祛浊化痰中药可通过降低血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、C-反应蛋白及单核细胞趋化因子1 mRNA表达水平,明显抑制动脉粥样硬化改变,其中祛浊化痰中药预防性应用的效果好于治疗性应用。

Notch1和Bmi-1蛋白在肺癌组织中的表达及意义

背景:有研究发现,Notch通路与Bmi-1基因均有调节干细胞自我更新的能力,二者功能障碍可能与肿瘤的发生有很大的关系。目的:探讨Notch1和Bmi-1蛋白在肺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法:获取87例肺癌患者术后肺癌组织(肺癌组)、40例心胸外科开胸手术和肺部纤维支气管镜检查所取经病理证实的正常肺组织(正常组)作为研究对象。采用免疫组织化学SP法检测两组标本中的Notch1和Bmi-1蛋白表达情况,并分析Notch1、Bmi-1蛋白表达与肺癌患者临床病理特征的关系。结果与结论:肺癌组Notch1、Bmi-1蛋白表达阳性率分别为61%、47%,均显著高于正常组标本(P<0.05);肺癌组Notch1蛋白表达与Bmi-1蛋白表达具有显著的正相关关系(r=0.567,P<0.001)。不同性别、不同病理类型患者的Notch1、Bmi-1蛋白阳性表达率差异无显著性意义(P>0.05);低分化肺癌、发生淋巴结转移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ级患者的Notch1、Bmi-1蛋白阳性表达率显著高于高中分化肺癌、无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ、Ⅱ级患者(P<0.05)。结果表明Notch1基因和Bmi-1基因可能与肺癌的发生、发展有一定的关系。

可溶性血管内皮生长因子受体1对动脉粥样硬化斑块的作用

背景:斑块内血管新生是在动脉粥样硬化病变基础上发生的,而血管新生又促进粥样硬化病变的发展;可溶性血管内皮生长因子受体1基因转染减少兔血管损伤后的新生内膜形成,亦显著减少早期血管的炎症和增生以及晚期的新生内膜形成。目的:观察局部高表达的可溶性血管内皮生长因子受体1对动脉粥样硬化斑块的作用。方法:雄性新西兰大白兔48只,随机分为4组。1正常对照组(n=8)。2假手术组(n=8)。3球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1组(n=16)。4球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1-s Flt-1组(n=16)。前2组兔给予正常颗粒饲料饮食。后2两组给予高脂饮食,2周后行髂动脉球囊损伤血管内皮,球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1组和球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1-s Flt-1组兔右髂动脉腔分别注射空质粒p EGFP-N1和脂质体包裹的可溶性血管内皮生长因子受体1重组质粒。结果与结论:球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1组以及球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1-s Flt-1组兔血脂水平明显升高,造模3 d后髂动脉可溶性血管内皮生长因子受体1表达水平明显增加,均出现不同程度的动脉粥样硬化斑块形成,且球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1-s Flt-1组兔斑块面积、斑块周径、斑块最大厚度和斑块内阳性细胞数量明显少于球囊损伤+高脂饮食+p EGFP-N1组。表明可溶性血管内皮生长因子受体1基因在动脉粥样硬化斑块动物模型中可有效表达并抑制动脉粥样硬化斑块的发生、延缓斑块的发展。

动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及相关细胞因子表达与益气活血方的干预

背景:益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环,改善组织缺氧;降低纤维蛋白原、抗血小板聚集;降低血脂;扩张血管;抗血栓形成,减少新生斑块的破裂,具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。目的:观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达的影响,探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤10 g/kg组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组,每组10只。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达及血脂水平。结果与结论:1高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成;2Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达量及血脂水平:正常对照组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组均显著低于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01);补阳还五汤10 g/kg组也显著低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05);补阳还五汤预防组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组各组间差异无显著性意义(P>0.05);3结果提示益气活血方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA水平可能是其作用机制之一。

清醒心肌缺血模型的可控冠状动脉狭窄程度

背景:麻醉是动物实验对动物采取的保护措施,但相应麻醉药物的使用会对实验结果产生不同程度的影响。目的:分析清醒与麻醉状态下,冠状动脉狭窄心肌缺血模型犬的各项指标差异及治疗效果。方法:将20只Beagle犬分5组,每组4只,按照完全正交拉丁方安排进行实验,按照不同的步骤进行依次干预,干预步骤包括正常观察(正常对照10 min后观察30 min)、清醒模型(正常对照后狭窄冠状动脉10 min,再观察30 min)、清醒治疗(正常对照后狭窄冠状动脉10 min,舌下含服50μg/kg硝酸甘油,观察30 min)、麻醉模型(对动物进行麻醉,正常对照后狭窄冠状动脉10 min,再观察30 min)、麻醉治疗(对动物进行麻醉,正常对照后狭窄冠状动脉10 min,舌下含服50μg/kg硝酸甘油,观察30 min)。记录清醒状态下冠状动脉狭窄后,犬心电、血压、心率和体温水平,以及心肌缺血犬清醒与麻醉状态下的平均动脉压、体温、心率、心电图ST段变化,观察硝酸甘油对心肌缺血犬清醒与麻醉状态下的治疗效果。结果与结论:冠状动脉狭窄后,清醒犬心电、血压、心率和体温均发生一定改变,其中心电图ST段出现显著上升情况。心肌缺血模型犬麻醉状态下的血压、心率明显高于清醒状态(P<0.05),麻醉与清醒状态下犬的心电图ST段均出现明显上升。经硝酸甘油治疗,清醒状态下的心肌缺血模型犬起效较快。说明清醒状态下的心肌缺血模型与临床拟合度更高,可以最大限度减少麻醉等对实验结果产生的影响。

盐负荷对自发性高血压模型大鼠胸主动脉应力松弛特性的影响

背景:近年来正常人尸体和动物动脉血管的力学特性和黏弹性研究取得了一定的成果。目的:定量分析正常饲养自发性高血压大鼠和盐负荷自发性高血压大鼠胸主动脉拉伸力学特性。方法:取20只自发性高血压大鼠,随机分为实验组和对照组各10只,对实验组大鼠持续盐负荷干预16周,对照组大鼠引用普通自来水,正常饮食。实验第16周,取两组大鼠胸主动脉各10个试样进行应力松弛实验。结果与结论:实验组大鼠胸主动脉试样7200 s应力下降量、7200 s归一化应力松弛函数下降值均低于对照组(P<0.05)。结果证实,自发性高血压大鼠和盐负荷自发性高血压大鼠胸主动脉应力松弛特性均发生了改变,其中盐负荷自发性高血压大鼠变化较显著。

过表达Brahma-相关基因1腺病毒载体对氧化应激诱导心肌细胞凋亡的影响

背景:Brahma-相关基因1是调节染色质重构的重要核蛋白,在糖尿病心肌病中表达降低。目的:构建大鼠Brahma-相关基因1重组腺病毒载体,评价其在氧化应激诱导原代心肌细胞凋亡中的保护作用。方法:构建Brahma-相关基因1重组腺病毒载体质粒,经人胚肾293T细胞包装、扩增、计算滴度后,将Brahma-相关基因1重组腺病毒转染入SD乳鼠原代培养心肌细胞,以空载体EGFP转染细胞及正常细胞作为对照,24 h后,荧光显微镜观察转染效率;荧光定量PCR、免疫印迹法检测细胞Brahma-相关基因1mR NA、蛋白表达;24 h后,分别加入100μmol/L H2O2处理12 h,免疫印迹法检测Brahma-相关基因1蛋白表达、凋亡标志物cleaved-Caspase3表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与结论:(1)构建的重组腺病毒成功转染至心肌细胞,转染效率达90%以上,被转染细胞的Brahma-相关基因1 mR NA、蛋白表达明显增高;(2)H2O2可显著抑制心肌细胞Brahma-相关基因1表达,诱导心肌细胞凋亡,刺激心肌细胞cleaved-Caspase3表达;Brahma-相关基因1重组腺病毒可减轻由H2O2导致的上述心肌细胞损伤;(3)结果表明,氧化应激能直接抑制心肌细胞Brahma-相关基因1表达,Brahma-相关基因1在氧化应激诱导的心肌细胞凋亡中发挥保护作用。

升麻苷H-1利用鼻腔嗅觉区鼻-脑通道进行鼻脑靶向给药的可行性

背景:近些年研究表明,鼻腔给药作为脑靶向给药的途径之一,可有效使通过其他给药途径不易透过血脑屏障的药物绕过血脑屏障,靶向递送到脑部,为治疗中枢神经系统疾病提供一种极有发展前景的给药途径。目的:研究大鼠鼻腔给药及静脉注射升麻苷H-1的药代动力学和脑靶向性归经的组织分布特性,探索升麻苷H-1利用鼻腔嗅觉区的鼻-脑通道进行鼻脑靶向给药的可行性。方法:鼻腔给药及静脉注射给予升麻苷H-1后,检测各时间点血浆和主要的归经组织器官(肺、脾、胃、大肠、肝、肾、脑、大脑、小脑、脑脊液、嗅球、嗅区等)药物浓度,绘制药-时曲线,用DAS程序拟合房室模型并计算药代动力学参数。结果与结论:1升麻苷H-1吸收迅速,分布广泛。在主要的归经器官中,肺、脑药物浓度分布均远高于其他脏器组织。2升麻苷H-1鼻腔给药后经以下吸收通路直接转运入脑:鼻腔嗅黏膜吸收进入蛛网膜下腔的嗅球,然后相继进入嗅区、脑脊液大脑、小脑等部位,嗅球是药物分子经鼻腔入脑的必经之路。3与静脉注射给药相比,升麻苷H-1鼻腔给药具有明显的肺、脑靶向性。