航天飞行后心血管失调的外周效应器机制假说

作者及其同事曾用尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液头向转移和重新分布变化 ,较系统地研究了模拟失重下心肌与动脉血管结构和功能的适应性改变。联系 2 0世纪 90年代空间研究与地面模拟研究最新进展 ,我们认为 ,除血量减少因素外 ,心血管系统的两个主要效应器———心肌和动脉血管平滑肌 ,在失重时发生的适应性结构和功能改变可能是导致航天飞行后心血管失调的重要原因之一。

经皮穴位电刺激防治心血管失调研究进展

经皮穴位电刺激是传统针灸与现代经皮电刺激相结合的一种疗法。近年来,经皮穴位电刺激作为一种简捷有效的治疗措施在心血管失调疾病防治中应用越来越广泛。此文归纳了经皮穴位电刺激疗法对血压、心律失常、心率变异性以及心肌微结构改变的作用,发现经皮穴位电刺激能够通过影响黏附分子和血管因子表达以及心肌细胞自噬和凋亡等调节心血管失调。根据近年文献,提出目前研究中的局限性及拓展研究的展望。为经皮穴位电刺激疗法提供研究依据,并拓展其应用。

航天飞机轨道飞行乘员的心血管检查和心血管失调

在航天飞机前４次飞行期间，为了确保乘员的健康和安全，测量了每名乘员的心血管指标，由血压和心电图的数据，可以确定微重力环境所引起的心血管失调的程度，为此目的，推导出定量的心血管失调指数（Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｉｎｄｅｘ ｏｆ Ｄｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ－ＣＩＤ），为临床医生评价提供帮助，观察了等渗盐水作为一种对抗立位耐力降低的防护措施，并发现对防止血液动力学的影响是部份有效的。据观察。

自噬在失重致心血管功能失调中的作用研究进展

自噬是一种高度保守的细胞溶酶体降解细胞内成份的过程。自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤和高血压等心血管疾病中的作用已逐渐被阐明。研究表明,模拟失重可引起大鼠心室肌和股动脉自噬增强。本文对近年来自噬与动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤、高血压及失重/模拟失重后心血管功能失调的关系进行综述。自噬在失重/模拟失重致心血管功能失调的作用仍需深入研究。

穴位刺激对失重心血管效应防护作用及机制研究进展

航天失重可引起心血管功能失调,是威胁航天员健康和安全的主要因素之一。发展新型失重防护措施将有力提升我国航天医学保障能力。近年研究表明,穴位刺激可部分对抗模拟失重引起的心血管功能失调,维持人体立位耐力。本文简要阐述了失重致心血管功能失调的发生机制和防护措施研究进展,重点论证了基于穴位刺激的失重生理效应防护作用的理论依据,全面总结了穴位刺激对抗失重致心血管功能失调的实验研究,对进一步阐明失重致心血管功能失调的机制,发展新型失重生理效应防护措施具有一定理论意义。

模拟失重增强大鼠脑动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道功能

本工作旨在探讨短期模拟失重大鼠脑动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)大电导钙激活钾通道(largeconductancecalcium-activatedpotassiumchannels,BKCachannels)功能的改变。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对脑血管的影响。应用激光扫描共聚焦显微镜测定VSMCs胞内游离钙浓度([Ca2+]i);采用细胞贴附模式,记录BKCa通道的单通道活动。结果表明,模拟失重1周后,大鼠脑动脉VSMCs的[Ca2+]i比对照组显著升高(P<0.05);BKCa通道的开放概率(Po)与平均开放时间(To)显著增加(P<0.05),而单通道电导与平均关闭时间(Tc)则无显著变化。总之,1周模拟失重可引起脑动脉VSMCs的BKCa通道功能显著增强,且与细胞[Ca2+]i的升高同步出现。结果提示,脑动脉VSMCs的离子通道机制可能参与介导模拟失重引起的脑血管适应性变化。

妊高征性心衰的血管扩张剂治疗

妊高征性心衰的血管扩张剂治疗３１０００２杭州市第四人民医院妇产科陈金如妊高征性心衰是继发于重度好高征的一种并发症，来势凶险而给临床处理带来一定难度，我院近年来采用血管扩张剂为主的综合治疗方法，收到一定疗效，现报道如下：１资料与方法本院近年来共收治好高...

模拟失重大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞电压依赖性钙离子通道电流的改变

本工作旨在探讨短、中期模拟失重下火鼠肠系膜小动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)电压依赖性钙离子通道(voltage-dependentcalciumchannels,VDC)功能的改变。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对不同部位血管的影响。采用全细胞膜片钳实验技术,以Ba2+作为载流子,测定1周及4周模拟失重大鼠肠系膜小动脉VSMCs的VDC电流密度、稳态激活与失活曲线及有关参数,并与对照组结果进行比较。研究表明,本实验所记录到的内向电流主要为钡离子通过长时程VDC(L-VDC)所形成的电流。与对照组相比,1周模拟失重火鼠肠系膜小动脉VSMCs的L-VDC电流密度仅呈降低趋势;但4周模拟失重大鼠肠系膜小动脉VSMCs的L-VDC电流密度则己显著降低。此外,与对照组相比,1、4周模拟失重大鼠肠系膜小动脉VSMCs的膜电容、翻转电位与L-VDC的一些动力学特征值,如通道的开放与关闭速率,通道电流稳态激活与失活曲线及其特征拟合参数V0.5与k的值,均未见有显著改变。结果提示:模拟失重下后身小动脉VSMCs的VDV功能降低可能是模拟失重引起大鼠后身动脉收缩反应性降低及适应性萎缩变化的电生理机制之一。

解除模拟失重后清醒大鼠血压信号的谱分析

本文旨在观察模拟失重28d大鼠解除尾部悬吊前、后(2h内),清醒自由活动状态下动脉收缩压(systolic bloodpressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pessure, DBP)和心率(heart rate,HR)的变化。采用自回归模型法对不同时间点的收缩压变异性(SBP variability, SBPV)和心率变异性(HR variability, HRV)进行自谱与互谱分析,并比较自回归法与周期图法的自谱分析结果;由传递函数分析得到反映压力感受器-心率反射敏感性(baroreceptor-heart rate reflex sensitivity, BRS)变化的有关数据。结果显示,用自回归模型法对清醒大鼠血压信号进行短时程谱分析可得到较为平滑、谱峰清楚的谱估计曲线。28d模拟失重大鼠解除尾部悬吊前、后,SBP、DBP和HR及其主要谱指标,以及高、低频段传递函数的平均增益均无显著性变化,不同时间点的谱指标也无显著差别;但模拟失重组的SBP、DBP和HR却显著高于对照组。上述结果提示,中期模拟失重大鼠恢复正常体位后,其清醒状态的BPV与HR均处于升高状态,但其短时程BPV与HRV谱及BRS均无显著变化,与最近报道的航天员HRV与BRS无显著改变一致。

语言运用原创模拟综合练习

一、主观填空题1.在下面一段文字横线处补写恰当的语句,使整段文字语意完整连贯,内容贴切,逻辑严密,每处不超过13个字。夏季让人慵懒,活动量虽然减少了许多,但仍免不了动不动就一身汗,脱水的风险相应升高,这时更需要注意保护心脏。首先要明确的是,①,不运动会导致心血管功能失调,引起肌无力,进而造成心脏功能减退。但要注意监测血压和心率。

我国航空航天重力生理学发展成就与未来展望

航空航天飞行中重力环境变化可对人体健康和安全造成严重影响,重力变化生物效应的医学防护亟待解决。国内相关课题组在此领域开展了系列研究,明确了变重力对心血管和脑的影响机制,研制出新型训练和防护装备,制订了综合性防护方案,有效提升了我国航天员、飞行员的工作效率,保障其健康和安全,促进了我国航空航天医学事业的发展。本文总结近年来我国航空航天重力生理学研究取得的发展成就,展望了未来重点研究方向,对促进航空航天重力生理学科发展具有一定指导意义。

太空凯旋而归,航天员健康面临哪些挑战?

航天员返回地面后身体主要出现的问题有心血管功能失调、骨骼肌功能下降以及神经一前庭功能不适等，表现为立位耐力、运动耐力、超重耐力下降，姿势平衡障碍，出现类似空间运动病症状（眩晕、恶心、呕吐等），以及航天异常环境应急返回出现着陆冲击过载、减压损伤等较为严重或危重的医学问题。

老年患者手术护理的体会

60岁以上的老年患者,由于各种生理机能都有不同程度减退,抵抗力、应激能力及代偿能力较差且伴有其它内科疾病.手术对于老年人来说,风险更大.因此,如何做好术前、术中及术后的护理,对保证手术成功及术后康复都起着至关重要的作用.以下浅谈几点对老年患者手术护理的体会:

模拟失重致大鼠弹力型大动脉血管区域特异性重塑及其重力性对抗措施

为阐明失重致大动脉区域特异性重塑的特点和重力性对抗措施的机理,我们进行了整体与血管培养实验研究。整体实验:以大鼠尾部悬吊法模拟失重4周(SUS组),以1h/d恢复站立体位模拟间断性人工重力(S+D组),并设同步对照组(CON)。观察模拟失重对大鼠大动脉血管(颈总动脉和腹主动脉)的重塑影响及对抗措施的效果;用免疫组织化学、蛋白免疫印迹分析、原位杂交及实时PCR等方法检测血管组织血管紧张素原(angiotensinogen,Ao)和血管紧张素II1型受体(angiotensin II type 1 receptor,AT1R)的蛋白与基因表达变化,以揭示血管局部肾素-血管紧张素系统(local renin-angiotensin system,L-RAS)是否参与调节。结果显示:与CON组相比,SUS组颈总动脉与腹主动脉近管腔的平滑肌层分别发生肥厚与萎缩变化;Ao与AT1R表达分别上调和下调。但在S+D组,上述适应性变化可被完全防止。血管培养实验:本文建立了可以控制流量、压力的血管培养系统,并得到下述结果。在高压(150mmHg)下培养颈总动脉3d,可引起平滑肌层c-纤维粘连蛋白表达增强,且以靠近管腔的肌层最为显著;培养液Ang II的生成量也增多;但如在3d灌流期间,每天有4或1h使灌流压降至0或80mmHg,则上述改变即可被完全防止。以上结果支持我们的假说:跨壁压分布变化是失重引起动脉区域性重塑的始动原因;但每日只要短时间使其恢复常态,血管重塑及L-RAS的变化即可被完全防止。