心血管手术相关急性肾损伤患者行连续性肾脏替代治疗后的预后因素分析

目的探讨心血管手术相关急性肾损伤患者行连续性肾脏替代治疗后不同预后的相关因素。方法本研究纳入2015年1月至2018年12月在南京医科大学第一附属医院住院行心血管手术治疗且接受连续性肾脏替代治疗的患者,按90 d是否死亡和90 d内RRT治疗天数(≤14 d,15~90 d,>90 d)将患者分为4组,分析90 d死亡、90 d透析依赖、90 d延迟摆脱透析的相关影响因素。结果本研究共纳入210例患者,平均随访400 d。其中90 d死亡114例,90 d生存且14 d内摆脱透析37例,90 d生存15~90 d内摆脱透析46例,90 d生存且透析依赖13例。多因素Cox回归显示:90 d死亡的独立危险因素包括高龄(HR=1.029,95%CI:1.013~1.045,P<0.001)、术前血清肌酐低(HR=0.993,95%CI:0.987~0.998,P=0.008)、CRRT前APACHEⅡ高评分(HR=1.043,95%CI:1.004~1.084,P=0.028)、CRRT前SOFA评分高(HR=1.130,95%CI:1.052~1.213,P<0.001)、CRRT前脓毒症(HR=2.327,95%CI:1.591~3.403,P<0.001)、CRRT前过低的舒张压(HR=0.979,95%CI:0.963~0.996,P=0.013)。90 d存活患者透析依赖的独立危险因素包括术前较低的eGFR(HR=0.962,95%CI:0.940~0.984,P<0.001)。90 d存活患者中延迟摆脱透析的危险因素有血清白蛋白低(OR=0.837,95%CI:0.717~0.977,P=0.024)、机械通气时间长(OR=1.434,95%CI:1.175~1.749,P<0.001)、CRRT前尿量少(OR=0.739,95%CI:0.623~0.876,P<0.001)。结论心血管手术相关急性肾损伤并行连续性肾脏替代治疗患者中,90 d死亡与高龄、CRRT前疾病的严重程度、脓毒症和过低的舒张压有关;90 d存活患者透析依赖与患者术前较差的肾功能有关;90 d存活患者延迟摆脱透析与血清白蛋白低、机械通气时间长、CRRT前尿量少有关。

早期心脏手术相关急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗系统化护理方案的构建

目的构建早期心脏手术相关急性肾损伤(CSA⁃AKI)患者连续性肾脏替代治疗(CRRT)系统化护理方案。方法采用文献分析、小组讨论等方法初步构建早期CSA⁃AKI患者CRRT系统化护理方案。基于德尔菲法,通过专家函询确定方案的条目,采用层次分析法确定条目的权重。结果两轮专家函询的问卷回收有效率均为100%;第一轮、第二轮专家函询的权威系数分别为0.888及0.909,各三级条目的重要性评分均值范围分别为3.84~4.84、4.10~5.00,标准差范围分别为0.43~1.20、0~0.61,肯德尔协调系数分别为0.124和0.158(P<0.05)。最终确定的系统化护理方案包含4个一级条目、15个二级条目、41个三级条目,各层次条目的一致性比率均<0.1。结论所构建的早期CSA⁃AKI患者CRRT系统化护理方案可为临床操作提供参考依据。

尿氧分压监测对成人心脏手术相关急性肾损伤的早期预测价值

目的探讨术中尿氧分压监测对行心肺转流下心脏手术患者发生急性肾损伤的预测价值。方法择期行心肺转流下心脏手术的患者46例,年龄在44岁-65岁。麻醉诱导后,监测并记录患者在整个手术期间的连续尿氧分压数值,计算患者的尿氧分压平均值,根据改善全球肾脏病预后组织提出的标准将患者分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组。Logistic回归分析发生急性肾损伤的独立危险因素,受试者工作特征曲线评价尿氧分压平均值对急性肾损伤组发生的预测价值。结果与非急性肾损伤组相比,急性肾损伤组患者的尿氧分压平均值、年龄、高血压史、手术复杂程度、手术时间及术后CVP差异有统计学意义(P<0.05),其他指标两组差异无统计学意义(P>0.05)。二元Logistic回归分析显示:尿氧分压平均值和高血压病史是急性肾损伤的危险因素。ROC曲线分析显示:尿氧分压平均值的临界值为37.5 mmHg时,约登指数最大,敏感度和特异度分别为100%和28%,预测急性肾损伤的曲线下面积为0.827。结论尿氧分压平均值和高血压病史是急性肾损伤的独立危险因素,尿氧分压平均值<37.5 mmHg可以作为预测急性肾损伤发生的指标,为急性肾损伤的预防和诊断提供可行的解决方案。

心脏手术相关急性肾损伤病理生理、诊断及风险评估研究进展

急性肾损伤(AKI)是心脏手术后常见的严重并发症,可导致患者术后死亡风险增加。若未及时、有效治疗,患者术后将出现肾功能不全,严重时出现慢性肾脏病,需要持续床旁血液透析治疗。心脏手术相关AKI(CSA-AKI)的发病机制复杂,涉及多种因素,目前存在多种相关病理生理学理论。除诊断标准外,生物标志物的探索和验证是CSA-AKI诊断领域的研究重点。常见的策略包括维持肾血流灌注、个体化血压目标、液体平衡的管理、有目标导向的氧气输送和避免肾毒性药物。未来深入研究CSA-AKI的病理生理、诊断及风险评估将有助于降低CSA-AKI相关死亡率,改善患者预后。

血液可溶性生长刺激表达基因2蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、白介素6对A型主动脉夹层患者心脏手术相关急性肾损伤的预测价值

目的探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)和白介素6(IL-6)对A型主动脉夹层(ATAAD)患者术后心脏手术相关性急性肾损伤(CSA-AKI)的预测价值。方法纳入2022年4月至2024年3月在厦门大学附属心血管病医院确诊的112例ATAAD患者,根据术后是否发生CSA-AKI分为CSA-AKI组和非CSA-AKI组。另选取50例健康体检者作为对照组。分别检测各组术前及术后24h、72h血清sST2、CysC和IL-6水平,比较组间差异,并采用Lo-gistic回归和ROC曲线分析评估3种标志物对ATAAD术后CSA-AKI的预测效能。结果CSA-AKI组术前和术后sST2水平均显著高于非CSA-AKI组(P<0.05),非CSA-AKI组术前sST2水平高于健康对照组(P<0.05)。两组ATAAD患者术前IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。CSA-AKI组术后24h、72hCysC水平明显高于非CSA-AKI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术后24h、72hsST2和CysC水平与CSA-AKI发生风险显著相关(P<0.05)。ROC曲线证实,sST2和CysC对CSA-AKI有良好预测价值(P<0.05)。结论血清sST2和CysC是潜在的新型标志物,对ATAAD术后CSA-AKI具有早期预测和风险评估价值。

脓毒症相关急性肾损伤患者外周低灌注与病死率的关系

目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者外周低灌注与病死率的关系。方法采用回顾性分析,选择2020年3月—2023年12月期间入住西安交通大学第二附属医院重症医学科的151例脓毒症患者作为研究对象。将符合AKI诊断标准的脓毒症患者101例作为SA-AKI组,其余50例脓毒症患者为非SA-AKI组。记录在液体复苏后,患者的毛细血管再灌注时间(CRT)和外周灌注指数(PI),以评估外周灌注,CRT≥3 s或PI<1.4判断为外周低灌注。比较SA-AKI组和非SA-AKI组外周低灌注的发生率,并分析SA-AKI患者外周低灌注与随访28 d病死率的相关性。结果与非SA-AKI组相比,SA-AKI组患者外周低灌注发生率明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与存活组同一时间点比较,死亡组液体复苏后24 h时、48 h时、72 h时的PI值明显更低(P<0.05),PI和CRT评估的外周低灌注发生率明显更高(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,PI和CRT评估的外周低灌注是SA-AKI患者28 d死亡风险的独立影响因素(P<0.05)。随访28 d期间,外周低灌注患者生存率更低,中位生存期更短(P<0.001)。经Spearman秩相关性分析显示,SA-AKI患者PI值与24 h累积液体平衡呈显著负相关(r=-0.248,P=0.017)。结论SA-AKI患者的外周低灌注发生率明显升高,且外周低灌注与SA-AKI患者随访28 d死亡风险增加有关。液体平衡可能是SA-AKI患者外周低灌注发展和预后相关的因素。

脓毒症相关急性肾损伤患者尿Dickkopf-3与远期肾小球滤过率的相关性研究

目的评估诱导应激的Dickkopf-3(DKK3)可能与持续的肾损伤和估算肾小球滤过率(eGFR)下降相关。本研究旨在确定脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者尿DKK3水平与进一步eGFR变化之间的关系。方法对华北石油管理局总医院2021年6月—2022年5月间在重症监护病房(ICU)诊治的住院患者进行分组。完善入组患者临床实验室资料。采用SPSS 21.00及GraphPad Prism 8.0.1进行统计学分析,组间比较分析有统计学意义的相关因素。采用Spearman进行相关性分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线进行界值确定,P<0.05为差异有统计学意义。结果本研究共纳入31例SAKI患者。尿DKK3中位水平为843(765.0,998.0)pg/mg。基线eGFR的中位水平为75.3(72.1,77.6)mL/(min·1.73 m^(2))。根据ROC曲线及约登指数可知,当尿DKK3水平为862 pg/mg时,在eGFR下降的患者之间具有最高的鉴别准确性(约登指数0.78,敏感性77.8%,特异性100%);尿DKK3水平较高的患者与各阶段患者eGFR损失升高差异有统计学意义(χ^(2)=14.098,17.900;P<0.05);在整个队列研究中,尿DKK3水平与基线eGFR、近3个月及近6个月eGFR的变化之间存在显著的负相关(rs=-0.128,-0.368,-0.254,-0.457,-0.218,-0.468,P<0.05),且在尿DKK3>862 pg/mg组,尿DKK3与基线、近3个月及近6个月eGFR呈强负相关(rs=-0.368,-0.457,-0.468,P<0.05)。结论在SAKI患者中,高水平的尿DKK3与患者随后较高的eGFR损失相关,这对于确定慢性肾脏病(CKD)进展风险较高的患者具有积极意义。

术中肾动脉阻力指数用于预测心脏手术后急性肾损伤的效果

目的探讨心肺转流(CPB)心脏手术中肾动脉阻力指数(RI)用于预测术后急性肾损伤(AKI)的效果。方法选择择期行CPB心脏手术患者44例,男21例,女23例,年龄≥18岁,BMI 18.5~30.0 kg/m^(2),ASAⅠ—Ⅲ级。于麻醉诱导后20 min(T_(1))、CPB结束后30 min(T_(2))经食管超声心动图(TEE)测量左肾动脉收缩期峰值流速(PSV)及舒张末期流速(EDV),计算出左肾动脉RI=(PSV-EDV)÷PSV。采用改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)诊断标准判断AKI发生情况,根据术后是否发生AKI将患者分为两组:AKI组和非AKI组。采用多因素Logistic回归分析心脏手术后AKI的危险因素。结果共有16例(36%)发生AKI。与非AKI组比较,AKI组CPB时间及主动脉阻断时间明显延长(P<0.05),T_(1)、T_(2)时RI明显升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,T_(2)时RI是AKI发生的独立危险因素。T_(2)时RI预测心脏术后AKI的AUC为0.893(95%CI 0.794~0.991,P<0.010),敏感性为84.5%,特异性为78.6%,截断值为0.720。结论术中肾动脉RI是CPB心脏手术后AKI的独立危险因素,CPB结束后30 min肾动脉RI>0.720可作为心脏手术后AKI的预测指标。

控制性低中心静脉压对心肺转流心脏手术中静脉淤血和术后急性肾损伤的影响

目的探讨控制性低中心静脉压(CLCVP)对心肺转流(CPB)心脏手术中静脉淤血和术后急性肾损伤(AKI)的影响。方法选择择期拟于全麻CPB下行心脏手术的患者137例,男73例,女64例,年龄18~70岁,BMI 20~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为两组:控制性低中心静脉压组(CL组,n=68)和对照组(C组,n=69)。CL组在CPB停机后20 min,通过泵注硝酸甘油应用CLCVP将CVP降低至10 mmHg以下,直至手术结束,必要时应用去甲肾上腺素维持MAP≥65 mmHg。C组采用标准化麻醉管理。分别在麻醉诱导前、术后12 h采集尿液标本检测肾损伤分子-1(KIM-1)浓度。分别在麻醉诱导前、术后2 h采集尿液标本检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度。使用CVP高于10、12、16、20 mmHg的累计时间和时间加权平均CVP评估静脉淤血。记录术后AKI发生情况、2期及以上AKI发生情况、肾脏替代治疗(CRRT)、术后低心排综合征(LCOS)发生情况、到达ICU时心脏术后急性肾功能不全(AKICS)评分、住院死亡情况、ICU停留时间和术后住院时间。结果与C组比较,CPB后CL组CVP高于10、12、16、20 mmHg的累计时间明显缩短,时间加权平均CVP明显降低(P<0.05)。术后CL组发生AKI 9例(13.2%),C组15例(21.7%),两组差异无统计学意义。CL组发生2期及以上的AKI 1例(1.5%),C组2例(2.9%),C组有1例需行CRRT。与C组比较,CL组术后12 h KIM-1浓度和术后2 h NGAL浓度明显降低(P<0.05)。两组LCOS、AKICS评分、住院死亡率、ICU住院时间和术后住院时间差异无统计学意义。结论在心肺转流心脏手术中应用控制性低中心静脉压通过减轻静脉淤血,减少术后肾损伤的发生,具有一定的肾脏保护作用。

Cox迷宫Ⅲ联合心脏瓣膜手术后急性肾损伤风险预测模型的构建与评价

目的:探讨Cox迷宫Ⅲ联合心脏瓣膜手术后发生急性肾损伤(AKI)的危险因素,建立AKI风险发生的列线图预测模型,并验证其效能。方法:回顾性分析2015年10月至2023年6月在东部战区总医院行Cox迷宫Ⅲ联合心脏瓣膜手术的160例合并心房颤动的心脏瓣膜病患者的临床资料。经单因素及多因素logistic回归分析明确术后发生AKI的独立危险因素,建立列线图预测模型,并通过受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线及决策曲线分析(DCA)验证其效能。结果:160例患者中,82例(51.3%)出现AKI,其中10例(6.3%)需行连续性肾脏替代治疗。多因素Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病、术前1周使用造影剂、术前纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级≥3级、围手术期血浆输注、术后乳酸峰值是Cox迷宫Ⅲ联合心脏瓣膜手术后发生AKI的独立危险因素。列线图预测模型的ROC曲线下面积(AUC)为0.847(95%CI:0.788~0.906),敏感度为70.73%,特异性为84.62%。校准曲线具有较高的拟合度,DCA提示该模型对临床决策具有重要意义。结论:Cox迷宫Ⅲ联合心脏瓣膜手术后AKI的发生率较高,高龄、合并糖尿病、术前1周使用造影剂、术前NYHA心功能分级≥3级、围手术期血浆输注、术后高乳酸血症的患者术后更易发生AKI。该研究构建的列线图预测模型预测能力良好,有助于术后AKI的早期预测及干预。

术中脑氧饱和度监测对心脏手术患者术后急性肾损伤的影响

目的评估术中脑氧饱和度监测对心脏手术患者术后急性肾损伤的影响。方法本研究回顾性分析了吉林大学第二医院2018年6月-8月术前肾功能正常在体外循环下行心脏瓣膜置换术患者40例。根据术后急性肾损伤诊断标准,将患者分为急性肾损伤组(11例)和非急性肾损伤组(29例)。回顾性收集所有患者的人口统计学资料,记录患者入室时(T0)、夹闭升主动脉时(T1)、夹闭升主动脉后30 min(T2)、开放升主动脉(T3)及手术结束时(T4)双侧脑氧饱和度数值。收集患者ICU停留时间、住院时间、肾替代治疗的例数以及30 d死亡率。结果急性肾损伤组术中脑氧饱和度值比非急性肾损伤组偏低,ICU停留及住院时间延长。结论术中应用脑氧饱和度监测并维持相对较高值,能够减少术后急性肾损伤的发生。

Piezo 1通过调节肾小管上皮细胞炎症和凋亡参与脓毒症相关急性肾损伤

目的:探讨Piezo 1在脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的发病机制中的作用。方法:利用脂多糖(LPS)处理C57BL/6小鼠和人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)构建SA-AKI模型,Western Blot和免疫荧光检测Piezo 1的表达。肽毒素铲形机械毒素4(GsMTx4)干预SA-AKI小鼠,HE和PAS染色检测小鼠肾组织病理改变。用Piezo 1 siRNA或Yoda 1干预LPS诱导的HK-2细胞,用Western Blot、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾小管损伤标志物、炎症因子和凋亡标志蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清炎症因子水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。Piezo 1 siRNA处理后,用Fluo-4 AM钙离子(Ca^(2+))荧光探针检测细胞内Ca^(2+)含量;Western Blot检测钙蛋白酶2(Calpain 2)、整合素β1(Integrinβ1)的表达。PD151746干预后检测Integrinβ1的表达。Yoda1和PD151746同时干预LPS诱导的细胞,ELISA法检测细胞上清炎症因子水平和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:Piezo 1在SA-AKI小鼠肾小管和LPS处理的HK-2细胞中表达均增加。GsMTx4抑制Piezo 1可减轻SA-AKI小鼠肾小管损伤。沉默Piezo 1可减少LPS诱导的HK-2细胞损伤、炎症和细胞凋亡,然而,Yoda 1进一步加重上述损伤。通过沉默Piezo 1,可减少LPS诱导的Ca^(2+)细胞内流和Calpain 2、Integrinβ1的表达。PD151746抑制Calpain 2可减少Integrinβ1的表达,并抑制Yoda 1引起的HK-2细胞炎症和细胞凋亡。结论:Piezo 1在SA-AKI肾小管上皮细胞中表达上调,可能是通过激活Ca^(2+)/Calpain 2/Integrinβ1通路引起炎症和细胞凋亡,参与SA-AKI的发生发展。

中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤的研究进展

脓毒症相关急性肾损伤是脓毒症严重并发症之一,是导致脓毒症病死率升高的重要原因。尽管其致死率居高不下,但其发病机制目前尚不完全清楚。中医药治疗脓毒症具有多靶点、多通络等优点。本文对近年来中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤文献进行总结,发现毒、瘀、虚、浊、湿是其病机,清热解毒、活血化瘀、益气扶正、通腑攻下、利湿消肿是其根本治疗大法;并分别从单味中药、中药复方、中药外治法三方面对中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤的机制进行简要概述。以期为脓毒症的中医药治疗提供新思路,为进一步研究提供参考。

血清miR-146a、Lp-PLA2与脓毒症急性肾损伤患者肾功能的相关性分析

目的探讨血清微小RNA-146a(miR-146a)、脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脓毒症急性肾损伤(AKI)患者肾功能的相关性。方法选取2020年2月—2022年2月本院感染性疾病科住院的88例脓毒症患者进行回顾性分析,根据入院24 h内是否发生AKI分组(包括入院时已发生AKI的患者),将40例发生AKI的患者设为观察组1,48例未发生AKI的患者设为观察组2,另选取同期本院体检中心的45例健康体检者设为对照组。检测、比较3组入院24 h内/体检时血清miR-146a、Lp-PLA2、肾功能[胱抑素C(Cys-C),血肌酐(Scr)]指标。根据脓毒症AKI疾病严重程度,将观察组1患者分为休克组(7例)、重度组(20例)、轻度组(13例),比较脓毒症AKI患者中不同疾病严重程度、不同AKI分期组血清miR-146a、Lp-PLA2、肾功能指标,Pearson分析miR-146a、Lp-PLA2与肾功能指标的相关性,绘制受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),分析miR-146a、Lp-PLA2、肾功能对脓毒症发生AKI的预测效能。结果观察组1入院24 h内血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr均高于观察组2及对照组(P<0.05)。脓毒症休克组血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr均高于重度组及轻度组(P<0.05)。AKIⅢ期组血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr均高于Ⅱ期组及Ⅰ期组(P<0.05)。入院24 h内血清miR-146a、Lp-PLA2与Cys-C、Scr均呈正相关性(P<0.05)(r=0.421、0.417、0.398、0.387)。血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr联合检测预测脓毒症发生AKI的AUC为0.798,(95%CI:0.716~0.947),灵敏度是93.13%,特异度是91.84%,联合检测预测脓毒症发生AKI的灵敏度及特异度均高于单独检测(P<0.05)。结论脓毒症AKI患者血清miR-146a、Lp-PLA2呈高表达,与Cys-C、Scr呈相关性,血清miR-146a、Lp-PLA2联合Cys-C、Scr检测可提高对AKI的预测灵敏度及特异度,在脓毒症患者AKI诊断中具有一定的参考价值。

妊娠相关急性肾损伤预后的研究进展

妊娠相关急性肾损伤(pregnancy-related acute kidney injury,PR-AKI)发病隐匿,病情进展迅速,是引起母婴不良结局和产科患者致命并发症的重要原因。孕期独特的生理环境给肾病科和产科医生的临床工作带来了极大的挑战。随着国家二胎政策的放开及辅助生殖技术的发展,高龄、高危产妇急剧增多,有必要提高对PR-AKI的认识。本篇综述重点介绍了PR-AKI预后的研究进展,为临床更好地了解PR-AKI母胎结局,确定哪些妇女有较高的不良预后风险,制定策略优化管理和治疗提供参考。

脓毒症相关急性肾损伤的中医证型与预后的相关性研究

目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者的中医证型与预后的关系。方法对广东省中医院急诊病区住院患者进行回顾性分析,选择2018年6月至2023年5月的SA-AKI患者为研究对象,根据纳入排除标准筛选出160例。收集患者纳入当时的一般情况、中医临床四诊信息、实验室指标、危重症评分、基础疾病、感染部位及28 d死亡率等。结果单变量回归分析提示持续性SA-AKI相对于短暂性SA-AKI患者死亡风险增加[OR=2.070,95%CI(1.042-4.109)];急性虚证患者[OR=2.047,95%CI(1.065-3.935)]、改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)分期[2期OR=2.575,95%CI(1.114-5.952);3期OR=2.853,95%CI(1.034-7.875)]患者发生死亡的风险增加。纳入年龄、性别、SA-AKI分型、KDIGO分期、急性虚证的COX生存回归分析方程具有统计学意义(χ^(2)=13.305,P=0.038),且提示急性虚证为独立危险因素[OR=0.558,95%CI(0.347-0.995),P=0.048]。结论正虚是SA-AKI的重要病机,SA-AKI的中西医结合治疗中需注重早期扶正、全程扶正,并辅以活血化瘀、行气通腑,以减少向持续性SA-AKI发展的比例,降低死亡率。

DcR2与急性肾损伤患者临床及病理特征的相关性分析

目的拟探讨诱骗受体2(decoy receptor 2,DcR2)与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者临床指标与病理损伤的相关性。方法纳入陆军特色医学中心肾内科2018年1月至2021年11月51例经肾活检诊断AKI患者及对照患者20例。ELISA检测患者尿DcR2/Cr水平;相关性分析尿DcR2/Cr水平与肾小管DcR2表达量、肾功指标之间的相关性;利用免疫组化检测DcR2表达与定位,免疫荧光共染分析DcR2与肾小管间质纤维化标志物α-SMA、FSP1之间的共定位关系。结果AKI组尿DcR2/Cr显著高于对照组(P<0.05);DcR2特异性高表达于AKI患者肾小管上皮细胞,DcR2表达阳性率高于对照组(P<0.01);尿DcR2/Cr与尿素氮、肌酐呈正相关(r=0.426,P<0.05;r=0.462,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=0.536,P<0.01);AKI组患者肾组织DcR2表达量与尿DcR2/Cr、肾小管萎缩及间质纤维化程度呈正相关(r=0.808、0.457,P<0.01);DcR2阳性的肾小管细胞周围高表达纤维化标志物α-SMA与FSP-1。结论AKI患者尿DcR2/Cr及肾组织DcR2表达变化与肾功能指标及肾组织慢性损伤密切相关,提示DcR2或可作为评估AKI损伤及预后的潜在生物标志物。

MDA、AOPP、Nrf2、GSH水平与肾细胞癌患者腹腔镜肾部分切除术后急性肾损伤的相关性

目的分析丙二醛(MDA)、人晚期氧化蛋白产物(AOPP)、血浆核因子E2相关因子(Nrf2)和谷胱甘肽(GSH)水平与肾细胞癌患者腹腔镜肾部分切除术(LPN)后急性肾损伤(AKI)的相关性。方法纳入2022年2-8月解放军总医院第三医学中心泌尿外科收治的110例肾细胞癌患者。依据国际肾病改善全球预后(KDIGO)标准分为AKI组(n=30)和非AKI组(n=80),再依据年龄分为老年AKI(>65岁,n=14)、中年AKI(50~65岁,n=16)与老年非AKI(>65岁,n=30)、中年非AKI(50~65岁,n=50)4个亚组。收集患者的临床资料和实验室检查结果,并于手术开始前(T_(1))、手术结束后(T_(2))、术后24 h(T_(3))采集静脉血,检测MDA、AOPP、Nrf2、GSH水平,比较各亚组不同时间点MDA、AOPP、Nrf2、GSH水平,并分析其与LPN术后AKI发生的相关性,采用单因素和多因素logistic回归分析LPN术后发生AKI的危险因素。结果Spearman相关分析显示,老年患者各时间点MDA水平与LPN术后AKI的发生无明显相关性(P>0.05),AOPP-T_(3)水平与LPN术后AKI的发生呈正相关(r=0.315,P=0.037),Nrf2-T_(3)、GSH-T_(2)水平与LPN术后AKI的发生呈负相关(r=-0.365,P=0.015;r=-0.338,P=0.025)。中年患者各时间点MDA、AOPP、Nrf2、GSH水平与LPN术后AKI的发生无明显相关性(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,BMI、手术切除肾体积是老年患者LPN术后AKI发生的独立危险因素(OR=2.724,P=0.040;OR=1.309,P=0.049),GSH-T_(2)是老年患者LPN术后AKI发生的独立保护因素(OR=0.271,P=0.042);术中胶体液入量是中年患者LPN术后AKI发生的独立危险因素(OR=1.006,P=0.007),术中尿量是中年患者LPN术后AKI发生的独立保护因素(OR=0.104,P=0.007)。结论老年患者LPN术后AKI的发生可能与术后AOPP水平升高和Nrf2、GSH水平降低有关,且术后GSH是老年患者LPN术后AKI发生的独立保护因素,而中年患者LPN术后AKI的发生则与围手术期MDA、AOPP、Nrf2、GSH水平变化无明显相关性。

妊娠相关急性肾损伤研究进展

妊娠期急性肾损伤是一个公共卫生问题,也是孕产妇和胎儿发病和死亡的一个重要原因。在发达国家,随着高龄产妇比例的提升,妊娠相关急性肾损伤的发生率呈现上升趋势,在发展中国家,由于产前保健水平不高,发病率仍处于较高水平。症状的多样性和临床与实验室表现的重叠性使得诊断PR-AKI具有极大的挑战性。这篇综述重点介绍了妊娠相关急性肾损伤病因、诊断、治疗的最新研究进展,为临床早期识别和诊断PR-AKI,及早采取干预措施,以改善产妇和胎儿的结局提供参考。

芍药苷通过JNK/NEK7/NLRP3通路缓解脓毒症相关急性肾损伤

目的:基于细胞焦亡和JNK/NEK7/NLRP3通路,研究芍药苷(PF)对小鼠脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的作用和机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠SA-AKI模型。雄性6~8周龄C57BL/6J小鼠24只,随机数字表法分为4组:对照(control,Con)组(在相同时间腹腔注射等量含DMSO的PBS);LPS组(腹腔注射LPS 15 mg/kg);LPS+PF组(造模前30 min腹腔注射PF 50 mg/kg),LPS+PF+anisomycin组(造模前30 min腹腔注射PF 50 mg/kg和JNK激动剂anisomycin 20 mg/kg)。造模后24 h取材,HE染色观察肾组织病理变化,进行肾损伤Paller评分;ELISA检测肾损伤标志物:血肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1)和炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平;Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、NIMA相关激酶7(NEK7)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、gasdermin D的N端片段(GSDMD-N)蛋白变化。结果:相较于Con组,LPS组HE染色显示肾组织发生充血水肿,肾小管扩张管腔内出现颗粒或细胞样管型,肾间质出现充血水肿,Paller评分升高,Scr、血清KIM-1水平升高(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N表达上升(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+PF组HE染色及肾损伤Paller评分显示肾组织病理损伤情况减轻,Scr、血清KIM-1水平降低(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N蛋白表达下降(P<0.05)。相较于LPS+PF组,LPS+PF+anisomycin组HE染色及肾损伤Paller评分显示肾组织病理损伤加重,Scr、血清KIM-1水平升高(P<0.05),肾组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),p-JNK、NEK7、NLRP3、GSDMD-N表达上升(P<0.05)。结论:芍药苷可能通过抑制JNK/NEK7/NLRP3信号通路,减轻细胞焦亡和炎症反应,改善SA-AKI。