RU486对硫酸皮质酮引起的头端延髓腹外侧区心血管神经元作用的影响

目的研究糖皮质激素（ＧＣ）的非基因组机制在交感神经活动调节中的作用。方法细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的ＳＤ大鼠头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）被鉴定的心血管神经元的自发放电，观察微电泳硫酸皮质酮（Ｏ３ＲＴ对心血管神经元活动的影响，及其 ＧＣ受体拮抗剂 ＲＵ ４８６对ＣＯＲＴ导致神经元作用的影响。结果在ＲＶＬＭ共记录到３３个心血管神经元，微电泳硫酸皮质酮（ＣＯＲＴ）后２５（７６％）个神经元放电迅速加快，且具有剂量依赖性，余８个（２７％）心血管神经元自发放电没有变化；其中被ＣＯＲＴ兴奋的１２个单位微电泳ＲＵ４８６（糖皮质激素受体阻断剂）后神经元的基础放电没有明显变化（Ｐ＞０．０５），但能部分（９个单位）或完全（３个单位）阻断硫酸皮质酮导致的兴奋作用。结论Ｏ３ＲＴ对ＲＶＬＭ心血管神经元具有快速的兴奋作用，ＲＵ４８６并不改变ＲＶＬＭ心血管神经元的基础活动，但能部分或完全阻断ＣＯＲＴ导致的神经元兴奋作用。

皮质酮对大鼠延髓头端腹外侧区神经元活动的影响

实验用多管微电极细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠延髓头端腹外侧区 (RVLM)神经元的活动。用电刺激主动脉神经和静脉注射苯肾上腺素激活压力感受器反射等方法鉴定心血管神经元 ,在RVLM内共记录到14 5个自发放电的神经元 ,其中 3 3个为心血管神经元 ,3 1个为伤害调制性神经元 ,81个为未知功能神经元。 3 3个心血管神经元微电泳硫酸皮质酮 (CORT)后 ,2 5个 ( 76% )神经元放电迅速加快 ,8个 ( 2 4 % )自发放电没有变化。伤害刺激引起兴奋的 3 1个伤害调制性神经元 ,微电泳CORT后 19个 ( 64% )神经元放电抑制 ,而 2个 ( 6% )兴奋 ,其余 10个 ( 3 0 % )没有反应。功能不明的 81个神经元在微电泳CORT后 ,3 2个 ( 4 0 % )兴奋 ,5个 ( 6% )抑制 ,4 4个( 5 4 % )没有反应。以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动 ,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制可能在心血管和抗伤害等活动整合中具有一定意义。

侧脑室注射硝普钠对应激性高血压大鼠血压和缰核内神经元电活动的影响

目的 :探讨缰核中的一氧化氮 ( NO)是否参与应激性高血压的形成。方法 :观察由侧脑室注射左旋硝基精氨酸 ( L- NNA)和硝普钠 ( SNP)对血压和缰核内心血管兴奋性神经元电活动的影响。结果 :SNP( 1 0μg)使应激性高血压大鼠血压的下降幅度大于正常鼠 ( P<0 .0 5 ) ;L - NNA( 2 0μg)对应激性高血压大鼠缰核外侧面 ( LHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用低于正常鼠 ,对应激性高血压大鼠缰核内侧面 ( MHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用明显。结论 :缰核内的心血管兴奋性神经元 NO通路调节心血管活动过程 ,缰核内的

家兔延髓单位放电与颈动脉窦压力感受性反射

在22只家兔延髓共记录到220个自发放电单位。可分四型:同步血压相关型(37.3％)、非同步血压相关型(20.5％)、血压呼吸相关型(1.8％)、非血压相关型(40.5％)。同步血压相关型与非同步血压相关型在压力感受器加压反射与减压反射时均可见到单位放电与血压呈同相变化和反相变化两种反应类别。其放电频率的变动值均显示有显著意义(P<0.001)。同步血压相关型神经元单位较其他型更为靠近延髓腹外侧区。结果表明延髓中调控心血管活动的神经元单位的紧张性与压力感受器传入有关。延髓腹外侧区为心血管调节的紧张性冲动来源之一。