运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响

为探讨运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响 ,在不同强度运动训练动物模型的基础上 ,用免疫荧光组织化学法、原位杂交、激光共聚焦扫描显微镜和计算机图像分析技术 ,显示肾脏心钠素受体的分布和运动对肾脏心钠素受体基因表达的变化特点。结果表明 ,在肾小球、肾小管和集合管均显示有心钠素受体 ,其分布密度以近曲小管和集合管最丰富。运动使肾脏 A型心钠素受体基因表达上调 ,C型心钠素受体基因表达下调。随着运动强度的增加 ,A型心钠素受体基因表达的变化不明显 ,而 C型心钠素受体基因的下调更为突出 ,提示运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响主要在 C型心钠素受体基因调控水平 ,以降低心钠素的清除率 ,增加心钠素的水平 ,增强心钠素对肾脏的生物效应 ,增强肾脏在运动中的调节作用。

用放射自显影方法研究正常大鼠肾脏心钠素受体

用含^(123)Ⅰ心钠素的Tris·HCl缓冲液孵育10μm厚的正常肾脏切片20℃1h,然后将切片暴露于X线片和核乳胶2～3周。结果显示,放射自显影标记银粒在肾皮质内呈弥漫性斑点状分布,而在髓质分布很少,显微镜下观察银粒在肾小球内呈高密度分布(37.2±7.5/100μm^2),在肾小管则分布密度较低(17.1±3.8/100μm^2)。资料提示:心钠素受体通过增加肾小球滤过率发挥利钠和利尿作用。

心钠素及其受体-A在早发型子痫前期中的表达及相关性研究

目的观察心钠素(ANP)及其受体-A(NPR-A)在早发型子痫前期孕妇胎盘中的表达及相关性研究。方法随机选取正常妊娠的足月孕妇15例,患有早发型子痫前期因病情原因选择剖宫产手术终止妊娠的孕妇15例,分别收集胎盘组织。通过免疫组化和免疫印迹技术检测ANP及NPR-A在正常妊娠孕妇和患有早发型子痫前期孕妇胎盘中的表达及分布。结果ANP及NPR-A在正常妊娠孕妇和患有早发型子痫前期孕妇胎盘组织中均有表达。在早发型子痫前期孕妇的胎盘组织中ANP的表达量与正常妊娠孕妇胎盘组织中ANP的表达量差异无统计学意义(P>0.05);早发型子痫前期孕妇的胎盘组织中NPR-A的表达量与正常妊娠孕妇胎盘组织中NPR-A的表达量相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论合体滋养细胞通过ANP及NPR-A来调节母胎循环;ANP及NPR-A的功能障碍可能参与了子痫前期的发病,影响绒毛滋养细胞的侵入和子宫螺旋小动脉的重铸,从而导致子痫前期的发生。

心钠素两种不同受体mRNA在阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾脏的表达

目的：在阿霉素诱导的肾病综合征大鼠动物模型探讨肾病水肿发病机理。方法：观察阿霉素诱导的肾病综合征大鼠模型扩容利尿反应及心钠素（ＡＮＰ）两种受体的表达。结果：肾病大鼠对扩容利尿的反应较正常对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）。虽然两组大鼠在扩容时血浆心钠素上升幅度相似，但其尿中ＡＮＰ第二信使ｃＧＭＰ的排泄（ＵｃＧＭＰＶ）在肾病组比正常对照组明显下降（５．８５±２．６～３１．４±７．５ｖｓ６．０２±３．０～９８．４５±１６．８ｐｍｏｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１）。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，两组大鼠肾脏ＡＮＰ－Ａ受体ｍＲＮＡ表达相似，但肾病组大鼠肾脏ＡＮＰ－Ｃ受体ｍＲＮＡ表达较正常对照组明显升高（Ａ×ａｒｅａ１ｖｓ０．３２，Ｐ＜０．０１）。结论：肾病综合征水钠潴留可能与其肾脏ＡＮＰ－Ｃ受体高表达有关。

心房钠尿肽和钠尿肽C型受体与心房颤动时心房纤维化关系的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,房颤增加患者病死率,并与心力衰竭、脑卒中以及认知障碍的发病相关,造成患者生存质量及寿命下降,给家庭及社会带来巨大的经济负担。房颤的发生机制目前尚不完全明确,临床上普遍认为心脏的电重构及结构重构是房颤发病机制的重要病理基础,其中心房纤维化是心房结构重构的重要表现,它不仅是房颤的结果,更是房颤发生、持续的重要参与者。

心钠素与肺

肺不仅是一个呼吸器官,而且有极重要的内分泌功能。肺内可产生和分泌蛙皮素、促肾上腺皮质激素、降钙素、前列腺素等多种激素和生物活性物质。自从1983年,De Bold等从大鼠和人的心房肌细胞中分离和纯化心钠素(Atrial Natriuretic Factor,简称ANF)以来,心钠素已成为最引人注目的课题之一。在人体,肺动脉是除冠状窦外,外周循环的ANF浓度最高的器官。本文就心钠素和肺的关系作一概述。

心钠素基因T2238C多态性和C型受体基因A-55C多态性与老年高血压病的关系

目的探讨心钠素（ANP）基因T2238C多态性及其C型受体（NPRC）基因A-55C多态性与老年高血压病的关系。方法采用基因芯片技术测定高血压病患者（238例）和健康对照者（184例）的ANP基因T2238C、NPRC基因A-55C多态性，并对两组检测结果进行基因型和等位基因频率的对照观察，应用logistic回归分析基因多态性对血压的影响。结果ANP基因T2238C基因型及等位基因频率在高血压病组与对照组比较差异均有统计学意义（χ^2=4．240～4．728，P均〈0．05）；两组间NPRC基因A-55C基因型和等位基因频率比较差异也有统计学意义（χ^2=5．517～5．950，P均〈0．05）。logistic回归分析显示ANP基因T2238C、NPRC基因A-55C是高血压病发病的危险因素（P〈0．05）。结论ANP基因T2238C和NPRC基因A-55C可能是高血压病的遗传易感基因。

心房肽Ⅲ对离体大鼠心肌缺血再灌注后冠脉流量的影响

目的观察心房肽Ⅲ(APⅢ)对离体大鼠心肌缺血再灌注后冠脉流量的影响。方法将36只健康雄性SD大鼠腹腔内注射肝素,15 min后开胸取出心脏,立即置于0℃冷Krebs-Henseleit灌流液中,使其停跳。在液面下经主动脉断端行主动脉逆行插管,以线结扎固定,立即开始灌流。共选取36个心脏,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组及APⅢ高、中、低剂量组6组,每组6个。阳性药对照组给予维拉帕米(浓度1×10-7 mol/L),APⅢ高、中、低剂量组APⅢ给药浓度分别为1×10-7、3×10-8、1×10-8 mol/L。除正常对照组持续灌流90 min外,其余各组均停灌30 min,复灌60 min。时测量冠脉流量(CF),计算CF恢复率。结果 APⅢ高、中、低剂量组和阳性药对照组均能促进再灌注后CF恢复。模型对照组复灌后各时间点CF恢复率均显著低于同时期正常对照组(P<0.01)。阳性药对照组各时间点CF恢复率均高于正常对照组(P<0.01,P<0.05);APⅢ高剂量组各时间点CF恢复率均高于模型对照组(P<0.01,P<0.05);APⅢ中剂量组除第10、50、60 min外均可显著增加CF恢复率(P<0.01,P<0.05);APⅢ低剂量组在第1、50、60 min显著增加CF恢复率(P<0.01,P<0.05);APⅢ高剂量组较阳性药对照组差异无统计学意义(P>0.05),APⅢ低剂量组和APⅢ中剂量组在1～20 min低于阳性药对照组。结论 APⅢ可以减少再灌注,"无复灌"现象,对离体心脏缺血再灌注后的冠脉具有保护作用。

NPR-A在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨NPR-A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与非小细胞肺癌患者临床病理资料之间的关系。方法:应用免疫组化方法检测NPR-A在45例NSCLC患者组织中的表达情况,并分析NPR-A表达情况与NSCLC患者临床病理资料之间的关系。结果:NPR-A在NSCLC中主要表达于细胞浆和细胞膜,偶见细胞核表达;在45例NSCLC组织中,共有29例高表达,阳性率为64.4%。NPR-A的表达与NSCLC患者吸烟、病理分级、分期及淋巴结的转移相关(P<0.05),而与其他临床病理资料之间未见明显相关(P>0.05)。结论:NPR-A在NSCLC患者中的表达与患者吸烟、病理分级、分期及淋巴结转移相关,提示了其表达参与了NSCLC的发展、转移,在NSCLC发展过程中起促进或协同作用。