缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理 (IPC)结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。 方法 采用体外左心作功模型 ,比较缺血 5 min再灌注 5 min的缺血预处理加 ST.Thom as 液 (IPC组 )和仅 ST.Thomas 液 (对照组 )对幼兔 (3～ 4周 )心脏缺血再灌注后心脏功能、冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。 结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳 ,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低 ,能量物质含量高 ,心肌细胞超微结构损害轻。 结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。

附加N-乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用

目的 应用31 P 核磁共振 ( 31 P NMR)技术探讨附加N 乙酰半胱氨酸 (NAC)心麻痹液对离体低温缺血再灌注鼠心高能磷酸化合物代谢的保护作用。方法 建立31 P NMR条件下的Langendorff离体心脏逆灌模型 ,动态测定离体大鼠心脏低温缺血 90min再灌注 3 0min过程中的心肌高能磷酸化合物代谢状况 ,评价附加NAC心麻痹液的作用。结果 附加NAC心麻痹液灌注明显改善再灌注中心肌PCr、ATP和Pi的恢复 ,显著优于St Thomas液灌注者。结论 附加NAC可显著改善低温缺血再灌注心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用。

缺血预处理联合St.ThomasⅡ心麻痹液对兔未成熟心脏功能和病理学影响

目的：研究缺血预处理（ＩＰＣ）对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型灌注幼兔（１４—２１天）离体心脏。１８只幼兔心随机分为２组，每组９只ＩＰＣ组经历５ｍｉｎ缺血、１０ｍｉｎ再灌的ＩＰＣ处理后，使用 Ｓｔ． ＴｈｏｍａｓⅡ心麻痹液（ＳＴＨ）使心脏停跳；对照组只用 ＳＴＨ停跳心脏。两组兔心均在生理体温（３９℃）下接受 ４５ｍｉｎ缺血、４０ｍｉｎ灌注。观察复灌后的心肌酶释放、心肌能量、心脏功能及病理学变化。结果：与对照组相比，ＩＰＣ组肌酸磷酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）漏出量明显减少（Ｐ＜０ ．０１），心肌 ＡＴＰ含量以保存（Ｐ＜０． ０５），再灌注末心脏左室发展压（ＬＶＤＰ）显著改善（Ｐ＜０． ０５）；光、电镜显示经过缺血预处理的心肌细胞损伤轻。结论：缺血预处理能明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤，改善再灌注后心脏功能的恢复，其机制可能与保存再灌注后心肌细胞中ＡＴＰ含量有关。

心麻痹液在缺血预处理产生心肌保护效应中的作用研究

目的:利用Langendorff离体灌注模型研究缺血预处理(IPC)单独应用和与心麻痹液联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用。方法:新西兰幼兔,体重220g^280g,兔龄14d^21d。麻醉及肝素化后,快速开胸取出心脏,浸入4℃Krebs—Henseleit缓冲液,30s内主动脉插管行Langendorff灌注,用39℃经混合气(O2:CO2=9%:5%)平衡的Krebs—Henseleit缓冲液灌注。32只兔未成熟心脏随机分为四组:对照组Ⅰ(conⅠ,n=8),全心接受30min缺血、40min再灌注;IPC组(IPC,n=8),接受5min缺血、10min再灌注预处理(IPC)和30min缺血、40min再灌注;对照组Ⅱ(conⅡ,n=8),接受4℃的St.ThomasⅡ心麻痹液使心脏停跳和45min缺血、40min再灌注;IPC复合心麻痹液(IPC+St.Ⅱ,n=8),接受IPC、St.Ⅱ灌注和45min缺血、40min再灌注。记录心脏停跳前平稳灌注时冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大上升和下降速度率(±dp/dtmax)作为基础值,并分别把再灌注后5、10、20、30、40min的CF、HR、LVDP、±dp/dtmax测定值表达为对其相应基础值的恢复率。记录IPC组与conⅠ在主动脉停灌后心脏缺血跳动时间,测定各组再灌注后冠脉流出液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及再灌注末心肌组织ATP含量。结果:复灌后IPC组与对照组Ⅰ相比在冠脉流出量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大上升和下降速度率(±dp/dtmax)恢复率无明显差别,肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量有增多趋势(但P>0.05);IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长(P<0.01),再灌注末心肌ATP含量显著减少(P<0.001)。而在IPC复合心麻痹液组HR、CF、LVDP及±dp/dtmax恢复率较对照组Ⅱ明显得以改善,且保存心肌ATP含量,肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出减少。结论:IPC在单独应用时不足以保护经历全心缺血再灌注损伤的兔未成熟心脏,反而有可能导致心肌细胞的损伤;而在与心脏停搏液合用时,IPC对经历全心缺血再灌注的兔未成熟心肌具有明显的保护作用。因此,在Langendorff离体灌注心脏模型,本研究首次观察到IPC心肌保护效应的获得需要心麻痹液的参与。

温血心麻痹液心肌保护在法乐四联症矫正术中的应用

作者选择临床资料相近的法乐四联症心内矫正术的患儿，根据术中使用心麻痹液的不同分为四组。Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液组（ＣＣ组）２４例，冷血心麻痹液组（ＣＢＣ组）２１例，终末温血心麻痹液组（ＴＷＢＣ组）１２例，持续温血心麻痹液组（ＣｗＢＣ组）１２例。通过术后左心室测压，术后ＣＫ－Ｍｂ测定，显示ＴＷＢＣ组、ＣＷＢＣ组心肌保护效果优于ＣＣ组、ＣＢＣ组（Ｐ＜０．０５）。心肌ＡＴＰ含量测定ＴＷＢＣ组、ＣＷＢＣ组分别为１７．１４±８．４５μｍｏｌ／ｇ和１８．２４±５．６５μｍｏｌ／ｇ，ＣＢＣ组为２．４８±１．２９μｍｏｌ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。ＣＰ含量分别为８．７６±２．１４μｍｏｌ／ｇ、７．６２±１．０８μｍｏｌ／ｇ和５．５±０．３３μｍｏｌ／ｇ（Ｐ＜０．０５）。ＣＣ组有３７％的病例需要正性肌力药物辅助心功，ＣＢＣ组为１９％，ＴＷＢＣ组、ＣＷＢＣ组均为１６％。本文结果表明ＷＢＣ液具有较好的心肌保护效果。

冷血心肌麻痹液温度与SR Ca^(2+)-ATPase活性及SR Ca^(2+)-ATPase mRNA表达

目的：评价冷血心肌麻痹液（ Ｃ Ｂ Ｃ）温度对心肌保护效果的影响． 方法：离体鼠心经 Ｃ Ｂ Ｃ不同温度（４，８，１２，１６ 和２０℃）停搏１２０ ｍ ｉｎ 及再灌注６０ ｍ ｉｎ， 测定心肌肌浆网（ Ｓ Ｒ） Ｃａ２＋  Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性、钙摄取和 Ｓ Ｒ Ｃａ２＋  Ａ Ｔ Ｐａｓｅ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的改变． 结果：４，８，１２℃组 Ｓ Ｒ Ｃａ２＋  Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性、钙摄取保护优于１６ 和２０℃组（ Ｐ＜ ０．０１），４℃～１６℃组 Ｓ Ｒ Ｃａ２＋  Ａ Ｔ Ｐａｓｅ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达量为对照组１．１８～１．３２ 倍（ Ｐ＞ ０．０５），２０℃组表达量为对照组的 １．６３ 倍（ Ｐ＜ ０．０５）． 结论：温度影响 Ｃ Ｂ Ｃ心肌保护效果， Ｓ Ｒ Ｃａ２＋  Ａ Ｔ Ｐａｓｅ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达上调可能与 Ｓ Ｒ泵功能受损的特异修复机制有关．

温血心麻痹液心肌保护作用的实验研究

作者对离体大鼠心脏灌注不同心麻痹液，观察停跳缺血缺氧１２０分钟后心率、左室收缩压、心输出量、心肌含水量、钙含量及进行组织病理检杏。对３７℃缺血缺氧２０分钟的离体兔心灌注不同心麻痹液，观察心麻痹液灌注期间不同时段心脏动静脉液ｐＨ、氧含量差值，自体动脉血再灌注２０分钟心脏左心室收缩压与心率的乘积。右房采用测ＣＰＫ、ＭＤＡ含量，心肌ＡＴＰ、ＣＰ含量，组织病理检查。结果表明：温血心麻痹液在为停跳心肌供氧，保存和增加心肌能量储备，避免缺血缺氧再灌注损伤，缓冲酸中毒，保护心功能等方面均能发挥较满意的心肌保护作用。

心瓣膜替换术中冠状动脉灌注参芪扶正注射液的心肌保护作用观察

目的 :研究风湿性心脏病心瓣膜替换术患者 ,术中应用常温高钾参芪扶正注射液 (作为心麻痹液的组成成分 )进行冠状动脉顺行灌注对心肌的保护作用。方法 :36例风湿性心脏病体外循环下心瓣膜替换术患者 ,随机分为治疗组和对照组 ,每组 18例。治疗组患者术中加用常温高钾参芪扶正注射液进行冠状动脉顺行灌注 ,对照组则应用ST .ThomasⅡ号冷晶体心停搏液 ,两组其他条件相同。结果 :治疗组患者术毕时血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺用量明显少于对照组 (P <0 0 1) ;血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、门冬氨基酸转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)从转流毕到术后 1天明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组 (P <0 0 1) ;两组患者手术前 1天心脏彩超显示两组患者的心脏指数 (CI)、左心射血分数 (EF)差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;术后 7天 ,治疗组CI、EF明显高于对照组 (P <0 0 5 )。心内操作完毕后治疗组心肌超微结构显示心肌细胞水肿轻 ,肌纤维完整 ,而对照组则相反。结论 :心瓣膜替换术应用常温高钾参芪扶正注射液冠状动脉顺行灌注 ,对心肌有良好的保护作用。

St.Thomas No.2液添加左卡尼汀减轻老年大鼠离体心脏再灌注损伤

目的研究St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀(LCN)对老年大鼠离体心脏再灌注损伤的影响。方法使用Langendorff灌注装置建立老年大鼠离体心脏再灌注损伤模型,将SD老年大鼠24只随机分成3组,对照组采用St.Thomas No.2液作为心脏停搏液,LCN1组、LCN2组采用含6、12 g/L左卡尼汀的St.Thomas No.2液为心脏停搏液。离体心脏保存30min再恢复灌注,观察心功能恢复情况,比较冠脉流出液心肌酶浓度以及心肌组织匀浆三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量。结果离体心脏灌注30 min时各组心功能恢复率差别无统计学意义,灌注60 min时LCN1组左心室收缩峰压(LVSPP)恢复率较对照组高(P<0.05),其他指标差异无统计学意义(P>0.05),LCN2组心功能恢复率较LCN1组和对照组高(P<0.05)。冠脉流出液心肌酶浓度和心肌丙二醛含量以对照组最高,LCN2最低(P<0.05);LCN1组、LCN2组心肌组织ATP含量较对照组明显增高(P<0.05)。结论 St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀可以减轻老年大鼠离体心脏的缺血再灌注损伤,该保护效果与使用剂量与再灌注时间有关。

左卡尼汀强化St.Thomas No.2液对长时间冷保存离体心脏能量代谢的影响

目的 探讨不同剂量的左卡尼汀（LCN）添加至St.Thomas No.2液后对长时间冷保存离体大鼠心脏能量代谢的影响.方法 利用Langendorff灌注装置建立离体大鼠心脏模型.SD大鼠56只随机分为4组：对照组8只、St组16只（该组使用St.Thomas No.2液为心脏停搏液和保存液）、LCN 1组16只（St.Thomas No.2液加LCN 12g/L为心脏停搏液和保存液）和LCN 2组16只（St.Thomas No.2液加LCN 6g/L为心脏停搏液和保存液）.对照组直接取左心室心肌组织,其他各组16只大鼠中8只在4℃条件下保存心脏7h后取左心室心肌,另外8只建立离体左心工作模型,再灌注30min后取左心室心肌.检测心肌三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、总腺苷（TNA）含量并计算能荷（EC）;提取心肌线粒体后检测线粒体内Ca^2＋含量（[Ca^2＋]m）及线粒体呼吸功能.结果 St组冷保存后心肌ATP含量和EC显著下降,[Ca^2＋]m显著增高,线粒体呼吸控制率（RCR）明显降低（P〈0.05）;再灌注后心肌ATP含量及EC无明显改善,[Ca^2＋]m进一步增高,RCR进一步降低（P〈0.05）.LCN 1组及LCN 2组各项指标较St组显著改善（P〈0.05）,两治疗组之间比较差异亦有统计学意义.结论 不同剂量的左卡尼汀添加至St.Thomas No.2液可减轻线粒体钙超载,改善心肌能量代谢,对心肌细胞线粒体有较好的保护作用.此保护作用与LCN剂量有关.

左旋卡尼汀心脏停搏液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的:观察含左旋卡尼汀(L-CN)冷停搏液对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:32只雌性Wistar大鼠随机分为L0、L2.5、L5和L10共4组(n=8),STH液中分别含有L-CN0、2.5、5和10mmol/L。麻醉后开胸取出心脏,立即连于Langendorff灌注装置,制备上述4种心脏停搏液诱导心脏停搏的心脏缺血再灌注模型。分别取停搏前、再灌注15和30min时冠脉流出液2mL检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。实验末留取心尖部心肌组织,检测三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:停搏前各组LDH、CK差异无统计学意义(P>0.05),再灌注后各组LDH、CK均有增加(P<0.01);L-CN组的增加幅度明显小于对照组,且随L-CN浓度的增加,增加幅度减少(P<0.05)。加L-CN各组心肌组织ATP、SOD含量明显增高,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:L-CN加入St.Thomas'Ⅱ(STH)停搏液能减轻缺血-再灌注心肌损伤。

尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na^(+)-K^(+)ATP酶的保护作用

目的缺血再灌注损伤会导致心肌细胞Na+-K+ATP酶活性降低,通过对比缺血再灌注后Na+-K+ATP酶活性改变,研究尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na+-K+ATP酶的保护作用。方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型。16个心脏随机分为两组,每组8只。分别采用尼可地尔超极化含血停跳液或者高钾去极化含血停跳液灌注。超极化含血停跳液由尼可地尔(100μmol/L),Krebs-Henseleit液和兔血1:2混合配制。去极化停搏液由St.Thomas'液与兔血1:2混合配制,最终K+浓度20mmol/L。心脏停跳后以含血停跳液间断灌注,常温缺血60min。再灌注60min。采用电镜酶化学方法检测缺血前后心脏Na+-K+ATP酶的变化。结果缺血再灌注后两组中酶的活性均明显降低,高钾组较尼可地尔组减少更明显。结论尼可地尔对心肌细胞Na+-K+ATP酶缺血再灌注损伤有保护作用。

血液停跳液与晶体停跳液对冠状动脉搭桥术患者术中心肌保护的比较

目的比较血液停跳液和晶体停跳液对冠心病(CAD)患者冠状动脉搭桥术中心肌保护的效果,探讨损伤心肌恢复的指标。方法将53例择期手术的CAD患者分为两组:血液停跳液组(B-CAD)和晶体停跳液组(C-CAD)。分别于术前1d,术后1、3、5、8d晨取静脉血,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶及同功酶M(BCK,CK-MB)、乳酸脱氢酶及同功酶(1LDH,LDH-1)。结果两组患者术前心肌酶的测定结果均在正常范围,术后1d两组的心肌酶释放达到高峰(P<0.05),术后3d均有不同程度的恢复,两组的CKMB已恢复到正常值,C-CAD组的AST与术前相比已无明显差别(P>0.05),但两组的其他心肌酶仍明显高于术前水平(P<0.05)。术后5d继续恢复,两组的CK也恢复到正常水平,但两组的LDH和LDH-1在术后5d和术后8d仍高于术前水平(P<0.05)。术后1d、3dB-CAD的LDH和LDH-1以及术后5dB-CAD的LDH均明显高于C-CAD的测定值(P<0.05),两组间其他心肌酶值在不同的时间差异无统计学意义。以术前心肌酶的值对术后心肌酶值进行校正后,两组间心肌酶的释放在术后各个测定点差异均无统计学意义。心肌酶的释放与主动脉阻断时间(CCT)和体外循环时间(ECCT)呈良好的正相关。两组患者的年龄、体重、CCT和ECCT差别无统计学意义(P>0.05)。结论从心肌酶的释放来判断,血液停跳液并不优于晶体停跳液对CAD的心肌保护效果。要判断心肌损伤的恢复,应以LDH和LDH-1的恢复为标准。

利多卡因高钾温血停搏液对犬心肌保护的实验研究

目的观察利多卡因高钾温血心停搏液(LHKWBCP)对犬心肌的保护效果。方法12只杂种犬随机分为对照组、利多卡因组(n=6)。常规建立体外循环(CPB),对照组用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液常规灌注,首次剂量20ml/kg,每隔30min复灌一次,量为10ml/kg,共4次。利多卡因组用LHKWBCP,仅灌注一次(5ml/kg)。心脏停搏120min,辅助30min,停机后30min结束实验。监测围手术期血流动力学指标、血清中肌酸激酶(CPK)、心肌钙蛋白T(cTnT)及心肌三磷酸腺苷(ATP)的含量;并取左心尖心肌组织作电镜检查,称量心室肌干湿比。结果围手术期血流动力学各项指标、血清CPK、cTnT含量、心肌ATP含量、心肌干湿比组间比较差异无统计学意义(P>0.05);电镜检查两组心肌细胞结构无差异,肌纤维无水肿,线粒体、细胞核完整。结论LHKWBCP对犬心肌结构和功能有良好的保护作用。LHKWBCP具有配制简单,使用方便,所需量少,维持心脏电机械活动静止时间长的特点,具有临床推广使用价值。

左卡尼汀强化St.Thomas No.2液对低温离体心脏的保存效果

背景:在心脏瓣膜置换中应用添加左卡尼汀的心脏停搏液可明显减轻心肌线粒体的脂质过氧化反应,保护心肌细胞。目的:观察加入左卡尼汀的St.Thomas No.2液对大鼠离体心脏低温保存的效果。方法:利用Langendorff灌注装置建立SD大鼠离体心脏灌注和工作模型,随机分成4组,其中2组采用St.Thomas No.2液作为心脏停搏液与保存液分别保存心脏4h、6h,另2组采用添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液作为心脏停搏液与保存液分别保存心脏4h、6h。结果与结论:与St.Thomas No.2液保存4h组比较,添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液保存4h组心脏心率、冠状动脉流量、左心室收缩峰压和左心室内最大上升速率及心肌含水量、ATP含量差别无显著性意义(P>0.05),但心肌酶漏出量明显减少(P<0.05);添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液保存6h组上述指标检测结果均优于St.Thomas No.2保存6h组(P<0.05)。提示左卡尼汀强化的St.ThomasNo.2液可显著提高大鼠离体心脏的低温保存效果。

微量晶体停跳液与亚低温血持续灌注保护心肌的临床应用

目的:观察微量晶体停跳液与亚低温血(25～27℃)持续灌注保护心肌的临床效果。方法:69例心脏直视手术患者在术中先用微量晶体停跳液使心脏迅速停跳,然后予亚低温血持续灌注保护心肌。结果:所有病例术中心肌始终红润、安静、松弛,主动脉开放后61例心脏立即自动复跳(88%),术后仅11例应用正性肌力药物3～5d,全部病例均痊愈出院。结论:微量晶体停跳液与亚低温血持续灌注保护心肌效果可靠。

维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液保护幼大鼠心脏功能的研究

目的观察含维拉帕米、普奈洛尔的钾("钾维普")停搏90 min对幼大鼠心脏功能影响,并与缺血、高钾液停搏及连续灌流不停搏心脏比较。方法离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流20 min,分4组(n=8):正常灌注组(CON),连续灌流150 min;缺血-再灌注组(I/R),无糖不充氧修正洛氏液灌3 min停灌27 min连续3阵(缺血90 min)再灌注60 min;高钾停搏液保护组(ST.T)和"钾维普"停搏液保护组(KVP),缺血期间每次3 min灌注分别采用ST.ThomasⅡ停搏液、含维拉帕米6.8×10-7mol/L和普奈洛尔1.1×10-7mol/L的ST.ThomasⅡ停搏液。实验全程170 min维持37℃,实时监测心率、心肌张力、收缩力、最大收缩速度、最大舒张速度及冠脉流量等参数。结果 CON组幼大鼠心脏离体灌流150 min,心率、收缩力、冠脉流量呈下降性变化,心肌张力无明显改变;I/R组缺血90 min期间心肌张力升高,复灌后呈紊乱的颤动未能复搏;与CON组比较,ST.T组缺血60 min后心肌张力升高明显(P<0.05),复灌后收缩力小(P<0.05);与ST.T组比较,KVP组缺血90 min期间心脏张力低(P<0.05),复灌后心搏各参数恢复好(P<0.05),冠脉流量高(P<0.05),其中心率、收缩力、收缩舒张速度、冠脉流量均高于CON组(P<0.05)。结论 "钾维普"停搏保护的未成熟心脏功能优于连续灌流不停搏和缺血、高钾液停搏的心脏功能。

体外循环中血液或晶体超极化停搏对心肌能量代谢的影响

目的 比较观察体外循环中血液和晶体超极化停搏对心肌能量代谢的影响。方法 18条犬分为 3组 ,每组 6条。高钾组、血液超极化组和晶体超极化组分别以 4℃标准St.Thomas液 (K+ 16mmol/L)、含吡那地尔 5 0 μmol/L4℃血液停搏液 (K+ 5mmol/L)和含吡那地尔 5 0 μmol/L的 4℃St.Thomas(K+ 5mmol/L)为心停搏液。CPB血液温度 2 6～ 2 8℃ ,阻断循环共 6 0min ,恢复循环后观察 30min。并观察缺血和再灌注期间心肌腺苷酸含量的变化。结果 高钾组在阻断 6 0min和开放 30min ,显示心肌有严重的能量耗竭和代谢障碍 ;而超极化组能量消耗和代谢障碍较轻 ,恢复迅速。结论 超极化停搏组的心肌能量保存良好 ,氧化代谢恢复迅速 ,而血液和晶体超极化停搏之间对心肌能量代谢无明显影响。

心脏瓣膜手术中HTK液与含血停搏液心肌保护效果的比较

目的比较心脏瓣膜手术中采用HTK液与含血停搏液对心肌的保护效果。方法收集2016年3月-2018年4月行心脏瓣膜手术的50例患者的临床资料,其中25例术中采用单次灌注HTK液(HTK组),25例采用多次灌注1∶4含血停搏液(BC组),比较两组患者术前、术中及术后的相关临床指标。结果术前HTK组的心脏彩超左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)大于BC组(P<0.01);术后第1天HTK组的血心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(TnI)低于BC组(P<0.01)。两组患者的术中体外循环转流时间、心脏停搏液灌注量、主动脉阻断时间、后并行时间、主动脉开放后自动复跳率、术后ICU停留时间、机械通气时间、多巴胺使用时间、术后病房住院时间等比较,差别无统计学意义(P>0.05)。HTK组的主动脉阻断时间与术后第1天CK-MB值(R=0.604,P<0.01)及TnI值(R=0.558,P<0.05)有明显相关性。结论HTK液在心脏瓣膜手术中的心肌保护效果优于含血停搏液。