心肌肌球蛋白结合蛋白-C对发病早期急性心肌梗死的临床诊断价值与意义

目的 分析血清心肌肌球蛋白结合蛋白C(cardiac myosin binding protein C,cMyBP-C)在急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)患者发病早期的表达水平,探讨其对发病早期AMI诊断与鉴别诊断的临床价值和意义。方法 选择2021-10/2022-10月在作者医院心血管病内科收治的发病早期AMI患者99例,其中急性非ST段抬高型心肌梗死(non ST-segment elevation myocardial infraction,NSTEMI)患者51例(NSTEMI组),急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infraction,STEMI)患者48例(STEMI组);选取经冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化性心脏病的同期住院患者48例作为对照组。比较3组患者入院时、入院3 h、入院12 h的cMyBP-C水平,并与同期所测的血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)进行比较。用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析不同时间点cMyBP-C诊断AMI及鉴别诊断STEMI与NSTEMI的效能。结果 cMyBP-C在发病早期AMI患者入院时即可升高,入院3 h显著升高,入院12 h则明显下降;与cTnT比较,cMyBP-C升高更早,峰值更早,同时消退也更迅速。ROC曲线分析显示,在诊断NSTEMI时,各时间点cMyBP-C ROC曲线的曲线下面积(area under the curve,AUC)均优于同期cTnT;在诊断STEMI时,入院时和入院3 h所测cMyBP-C的诊断效能优于同期cTnT,入院12 h所测cMyBP-C的诊断效能不如同期cTnT;在STEMI和NSTEMI的鉴别诊断中,入院时及入院3 h所测cMyBP-C优于同期cTnT;但入院12 h的cMyBP-C诊断效能不如cTnT。结论 发病早期AMI患者的cMyBP-C水平入院时即升高,入院3 h明显升高,入院12 h显著下降,与cTnT相比,cMyBP-C不仅可以作为早期诊断AMI灵敏度更高的生物标志物,还有利于早期STEMI和NSTEMI的鉴别诊断。

人快速型肌球蛋白结合蛋白C原核表达载体的构建及表达

目的构建人快速型肌球蛋白结合蛋白C(MyBP-C2)融合蛋白表达载体,高效表达和纯化pET28aMyBP-C2融合蛋白,为进一步研究炎性肌病动物模型的建立奠定基础。方法以人MyBP-C2的cDNA(human MyBP-C2cDNA)为模板,以PCR方法扩增获得目的基因。目的基因经NcoⅠ/XhoⅠ双酶切后克隆至pET28a(+)表达载体中构建pET28a-MyBP-C2表达载体,并通过与Genebank中公布的MYBP-C2序列进行比对,对插入片段进行DNA测序鉴定。使用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达目的蛋白pET28a-MyBP-C2。结果成功构建了pET28a-MyBP-C2表达载体,插入片段的DNA测序结果与Genebank中公布的MYBPC2序列一致。成功纯化获得了人MyBP-C2蛋白片段。结论本研究成功构建了MyBP-C2的表达载体,并成功制备了MyBP-C2蛋白片段,有助于研究建立新型实验性炎肌病的动物模型。

心肌肌球蛋白结合蛋白C在急性冠脉综合征中的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是一种致死率较高的心血管疾病。早期诊断并获得血运重建能显著降低死亡率,肌钙蛋白是目前诊断ACS的金标准,但在3 h内很难被检测到,无法对ACS(尤其是非ST段抬高型心肌梗死)进行早期诊断。心肌肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)在ACS的早期诊断和预后中具有重要意义,其动态演变在ACS的危险分层、预后评估等方面也展现出显著优势。但目前针对cMyBP-C能否应用于临床代替肌钙蛋白或辅助肌钙蛋白早期诊断ACS尚未明确,仍需要对cMyBP-C在ACS中的作用和应用进行深入探讨。

血清胱抑素C、视黄醇结合蛋白与β2-微球蛋白检验在早期2型糖尿病肾病中的应用价值分析

目的分析血清胱抑素C(cystatin C,CysC)、视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)与β2-微球蛋白(beta-2-microglobulin,β2-MG)在早期2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)检验中的应用价值。方法回顾性分析2020年1月—2022年1月期间联勤保障部队第970医院威海医疗区收治的72例早期2型DN患者的临床资料,将其作为研究组;回顾性分析同期本院收治的78例单纯2型糖尿病患者的临床资料,将其作为对照组。两组患者均接受CysC、RBP、β2-MG及尿微量白蛋白(microalbuminuria,mAlb)检验。比较两组患者的CysC、RBP、β2-MG及mAlb水平,比较CysC、RBP、β2-MG单独检验与联合检验2型DN的敏感度、特异度,并分析CysC、RBP、β2-MG与早期2型DN患者mAlb的相关性。结果研究组CysC(1.26±0.12)mg/L、RBP(88.38±12.16)mg/L、β2-MG(3.85±0.50)mg/L、mAlb(90.56±8.60)mg/24 h均高于对照组的(0.35±0.10)mg/L、(50.50±10.08)mg/L、(1.60±0.40)mg/L、(25.02±2.02)mg/24 h,差异有统计学意义(t=50.041,20.831,30.543,65.397,P<0.05)。CysC、RBP、β2-MG联合检验2型DN的敏感度、特异度均高于单纯CysC、RBP、β2-MG检验,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析发现,早期2型DN患者CysC、RBP、β2-MG水平与mAlb呈正相关性(r=0.685、0.558、0.608,P<0.05)。结论CysC、RBP、β2-MG在早期2型DN检验中具有临床应用意义,且联合检验的敏感度与特异度更高,为临床诊疗提供了重要的参考依据。

心肌肌球蛋白结合蛋白C基因双突变致家族性肥厚型心肌病的相关表型分析

目的:研究中国人心肌肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变,分析其基因型与表型的关系。方法:对一个肥厚型心肌病家系成员进行MYBPC3突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区外显子片段,双脱氧末段终止法测序。表型分析包括临床特点、二维心脏超声及组织多普勒(TDI)。结果:在此家系中,同时发现MYBPC3基因C.2526C>G和C.2971G>A两个位点的突变,而正常对照组同一位点未见异常。此家系共27人,其中4人患病,7人携带,C.2526C>G位于第25号外显子,编码蛋白由谷氨酸变为终止子,C.2971G>A位于第28号外显子,编码蛋白由缬氨酸变为蛋氨酸。4名患者均表现为室间隔中部肥厚,2名双突变患者同时合并心尖部肥厚,舒张功能均明显受损,而7名携带者中有3名出现局部心肌舒张功能的异常。结论:MYBPC3基因双位点突变可能会导致其肥厚范围扩大,心肌受损程度加重。MYBPC3基因突变可能直接影响左室舒张功能。

同型半胱氨酸、胱抑素C、视黄醇结合蛋白联合检验在早期诊断糖尿病肾病中的临床价值分析

目的分析同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)、视黄醇结合蛋白(RBP)联合检验在早期诊断糖尿病肾病中的临床价值。方法80例糖尿病肾病患者,以24 h尿蛋白定量不同分为A组(<150 mg/24 h)和B组(150~300 mg/24 h),每组40例;选择同期入院进行体检的40例健康者作为对照组。比较三组研究对象RBP、CysC以及Hcy水平,A组与B组患者三项指标单一检验与联合检验的阳性率。结果A组RBP、CysC、Hcy水平分别为(61.3±6.7)mg/L、(1.1±0.3)mg/L、(13.2±3.3)μmol/L,B组分别为(92.4±8.9)mg/L、(2.4±0.5)mg/L、(18.1±3.6)μmol/L,对照组分别为(42.3±5.4)mg/L、(0.7±0.2)mg/L、(9.0±2.3)μmol/L。B组RBP、CysC、Hcy水平高于A组和对照组,A组高于对照组,三组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。A组、B组患者RBP、CysC、Hcy三项联合检验的阳性率均高于同组单一检验,差异具有统计学意义(P<0.05)。B组三项联合检测的阳性率高达100.0%。结论为糖尿病患者联合检验RBP、Hcy和CysC,有助于尽早发现糖尿病肾病,为及时干预预防和后续治疗提供保障。

首次发现肥厚型心肌病肌球蛋白结合蛋白C基因Arg856fs突变

目的:研究中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因突变位点,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析。方法:对76例HCM先证者进行聚合酶链反应(PCR)扩增心肌肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)第15-16,18,26,28,34号外显子,产物做单链构象多态性(SSCP)分析,出现异常条带者将其目的片段和正常对照组该片段送检测序。结果:在1例52岁男性患者的MYBPC3基因第26号外显子上发现了一个新的移码突变位点Arg856fs。由于在100名正常对照组中未见异常,故我们认为此突变位点为该患者的致病基因位点。结论:MYBPC3基因是我国HCM的致病基因之一。

金边鲤肌球蛋白结合蛋白C3基因的克隆与表达分析

为探明金边鲤肌球蛋白结合蛋白C3(MyBPC3)基因的序列结构和组织表达特性,并分析其在金边鲤体色变异调控机制中的功能作用,试验采用RACE技术克隆金边鲤MyBPC3基因cDNA全长序列,检测分析其组织表达量及该基因与TYR、TYRP1、TYRP2和MC-1R等黑色素合成相关基因的相关性。结果显示,MyBPC3基因cDNA全长4253 bp,开放阅读框3783 bp,共编码1260个氨基酸。软件预测该蛋白分子质量为141.57 ku,理论等电点为6.42,并潜在22个PKC磷酸化位点和5个PKA磷酸化位点。同源性和进化树分析显示,金边鲤MyBPC3基因与鲫的亲缘关系最近。实时荧光定量PCR结果显示,MyBPC3基因在金边鲤的不同组织中均有表达,但在心脏组织中的表达量显著高于大脑、皮肤、肌肉、脾脏、肝脏、肠道和肾脏组织(P<0.05),且该基因在金边个体心脏和皮肤中的表达量显著低于黑色个体(P<0.05)。相关性分析显示,MyBPC3基因与黑色素合成相关基因MC-1R、TYR和TYRP2基因呈显著正相关(P<0.05)。综上可知,MyBPC3基因可能参与了金边鲤皮肤黑色素的合成,其表达差异可能是影响金边鲤皮肤颜色差异形成的原因。该结果可为研究金边鲤皮肤色素沉着差异调控机制提供参考。

心脏肌球蛋白结合蛋白C基因G4295A突变与中国家族性肥厚型心肌病临床表型的关系

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系。方法在100例肥厚型心肌病患者以及120例健康对照者中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变筛查,聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果在2例HCM(ZHQ和JXW)患者中发现MYBPC3基因第6号外显子第4295位碱基由G转换为A,结果导致第258位的谷氨酸(G lu,E)转变为赖氨酸(Lys,K),正常对照组相同位置未发现异常。对这2例先证者进行家系调查发现ZHQ和JXW家族受调查者中分别还有2名和1名成员携带该突变基因,但均未发病。结论MYBPC3基因为我国家族性HCM的致病基因之一,E258K突变所致肥厚型心肌病表型呈现外显率较低且临床症状相对较轻的特点。

心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因18443 A／G多态对肥厚型心肌病心肌肥厚程度的影响

目的 探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiac myosin binding protein c, MYBPC3)18443A／G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)临床表型的影响。方 法 研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,120例 性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,采用PCR扩增和直接测序法对MYB- PC3 18443A／G进行基因分型。结果 携带MYBPC3 18443GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度 (24．3±7．3)mm大于携带AG基因型(20．0±5．3)mm(P<0．01)和AA基因型(17．4±2．8)mm (P<0．01)的HCM患者。未发现该多态与发病年龄、晕厥、心电图变化、左室舒张末平均内径、左房 舒张末平均内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等其他临床表型相关。结论 MYBPC3不仅是HCM的主 要致病基因,而且可能是影响心肌肥厚程度的修饰基因。

家族性肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因c.G772A突变研究

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法以2016年青岛市第三人民医院心内科1例住院患者为先证者的HCM家系,在此HCM家系中进行了包括心脏型肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)在内的30个HCM相关的致病基因的编码区及侧翼区进行了检测,利用靶向外显子捕获测序的方法对HCM先证者的30个与遗传性心肌病相关的基因进行全外显子扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在家系内及200名健康志愿者中进行验证。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心电图及超声心动图。结果该家系共6人,有血缘关系的4例研究对象中,3例携带MYBPC3基因c.G772A杂合错义突变,该突变位点位于MYBPC3基因第6号外显子上,并使258位的谷氨酸(E)变为赖氨酸(K),该家系先证者携带MYBPC3突变,中年发病,临床表型温和,超声示室间隔明显增厚(厚度为18.3 mm)。结论 MYBPC3基因c.G772A杂合错义突变可能是该HCM家系的致病突变,其携带者临床表型温和,有的无临床表现,提示其他因素如其他基因、年龄、环境等因素参与了HCM的发展过程。

心脏型肌球蛋白结合蛋白C与肥厚型心肌病

心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括。编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述。

心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因18443 A/G多态与肥厚型心肌病表型关系

目的明确心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cardiac myosin binding protein c,cMYBPC)18443 A/G多态对肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)临床表型的影响。方法选择226例无血缘关系的HCM患者,超声心动图显示原因不明的心脏左室壁厚度≥13 mm,或心尖部肥厚或右室肥厚,并排除长期高血压、缺血性心肌病及其他可引起继发性心室肥厚的疾病,并选择226例性别、年龄匹配的健康人作为对照组。抽取外周静脉血,分离白细胞,从白细胞中提取基因组DNA,设计特异引物,PCR扩增包含MYBPC3第30号外显子A/G18443多态的目的片断,根据PCR产物限制性酶切后的长度及ABI377 DNA测序仪测序来判定上述多态。结果 cMYBPC基因18443A/G多态位点不同基因型在HCM患者和对照组的分布频率无明显差别。在cMYBPC基因18443位置存在A/G多态,携带GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度(25.2±5.9)mm大于携带AG基因型和AA基因型(18.9±4.98)mm的HCM患者。结论 cMYBPC不仅是HCM的致病基因,而且也可能是HCM的修饰基因。

心脏型肌球蛋白结合蛋白c基因c.2469-3_-4insAG和c.2469-5_-6insT突变与葩厚型心肌病的关系

目的研究肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者的致病基因突变位点,为遗传咨询提供证据.方法入选2017年3月就诊于山东省千佛山医院一肥厚型心肌病家系所有成员,对HCM先证者行26个HCM相关基因全部外显子及邻近区靶向高通量测序,对基因突变家系成员和80名健康志愿者行Sanger测序,以验证基因突变位点.采集分析HCM患者及其家系成员临床症状、体征、超声心动图、心电图等信息.结果该家系两名成员的心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(cardiac myosin binding protein-C3,MYBPC3)内含子区域中均同时携带c.2469-3_-4insAG和c.2469-5_-6insT两个插入突变,该家系其余成员及80名健康志愿者中未检出异常突变基因.两名基因突变携带者均为HCM患者,且发病年龄晚,有心悸、胸闷症状,超声心动图提示室间隔肥厚.结论基因突变功能检测,提示MYBPC3 c.2469-3_-4insAG和c.2469-5-6insT基因突变可引起蛋白特性及剪接位点的改变,可能是家族性肥厚型心肌病的致病突变位点.

β-肌球蛋白重链及肌球蛋白结合蛋白C基因突变与肥厚型心肌病相关研究

原发性肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种以左心室肥厚为主要病变的心肌病，常染色体显性遗传，是最常见的心血管遗传性疾病，约60％有明显的家族聚集性，称家族性肥厚型心肌病（FHCM）。

血清心脏型肌球蛋白结合蛋白C诊断急性心肌梗死的临床价值

目的探讨血清心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)诊断急性心肌梗死(AMI)的临床价值。方法将67例AMI患者定义为病例组,其中发病至入院时间<4h的患者为A组、发病至入院时间≥4h的患者为B组,将45例健康体检者定义为对照组。检测所有研究对象血清cMyBP-C、心肌肌钙蛋白I(cTnI),其中cMyBP-C测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA),cTnI测定采用化学发光法。结果B组患者血清cMyBP-C、cTnI显著高于A组、对照组(P<0.05);A组患者血清cMyBP-C显著高于对照组(P<0.05),但2组间cTnI比较无统计学差异(P>0.05)。经ROC曲线分析,血清cMyBP-C、cTnI鉴别诊断A组与对照组的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.974、0.591(P<0.05)。结论血清cMyBP-C是诊断AMI的敏感指标,它在临床上可以用于AMI的早期诊断。

糖尿病肾病检查与诊断中血清胱抑素C、视黄醇结合蛋白与β2-微球蛋白检验的作用

目的探究糖尿病肾病检查与诊断中血清胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)、β2-微球蛋白(β2-micro globulin,β2-MG)联合检验的作用。方法选取2022年1月—2023年3月山东省泗水县人民医院收治的96例糖尿病肾病、96例2型糖尿病和96例健康体检者为研究对象,分别设为糖尿病肾病组、2型糖尿病组、健康体检组,其中糖尿病肾病组按照病情严重程度分为正常蛋白尿组(n=40)、微量蛋白尿组(n=30)、大量蛋白尿组(n=26),均检测Cys-C、RBP、β2-MG,统计比较各组的检测结果,进一步分析蛋白尿水平和三项检验指标的相关性。结果糖尿病肾病组的Cys-C、RBP、β2-MG水平高于2型糖尿病组、健康体检组,差异有统计学意义(P<0.05),大量蛋白尿组的Cys-C、RBP、β2-MG水平高于微量蛋白尿组、正常蛋白尿组,差异有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示,不同蛋白尿水平和Cys-C、RBP、β2-MG具有正相关关系(r=0.897、0.884、0.845,P<0.001)。结论Cys-C、RBP、β2-MG联合检验可在糖尿病肾病临床检验中发挥显著作用。

同型半胱氨酸、胱抑素C、视黄醇结合蛋白联合检验判断早期糖尿病肾病的研究

目的 对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、胱抑素C(cystatin C,CysC)和视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)联合检验判断糖尿病(diabetes mellitus,DM)早期肾病进行分析。方法 选取2021年1月—2022年12月在湖北省十堰市房县人民医院接受治疗的126例早期DM肾病患者作研究对象,根据24 h尿蛋白量对其进行分组(A组63例:24 h尿蛋白量<150 mg;B组63例:24 h尿蛋白量150~300 mg),再选取同一时间在本院体检的健康者60例作对照组,对3组Hcy、CysC和RBP水平,所有入检者单项检验准确率和联合检验准确率进行对比分析。结果 B组患者的Hcy水平、CysC水平、RBP水平明显高于A组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者3项指标水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Hcy检验准确率(59.14%)、CysC检验准确率(58.60%)、RBP检验准确率(58.06%)、三者联合检验准确率(75.27%),联合检测准确率明显高于单一检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 为尽早判断DM患者是否属于早期DM肾病,可采取Hcy、CysC及RBP联合检测的方式,检查结果准确率高,对患者后期治疗也有积极作用,建议临床使用。

血清心脏肌球蛋白结合蛋白C检测在急性心肌梗死患者诊断中的作用

目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(c My BP-C)在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的价值。方法选择2014年3月至2015年11月心血管内科收治的AMI患者62例作为病例组,选取正常体检者60例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清c My BP-C浓度。比较AMI组与对照组间c My BP-C、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Myo)浓度的差异,分析AMI组c My BP-C与c TnⅠ、CKMB和Myo的相关性,同时分析发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C和c TnⅠ浓度与对照组的差异,比较急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后12 h与入院时血清c My BP-C和c TnⅠ的差异。结果 AMI组患者血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,AMI组患者c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关(分别为r=0.876、P<0.05;r=0.632、P<0.05和r=0.903、P<0.05)。发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C浓度较对照组明显升高(P<0.05),而血清c TnⅠ浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,而c TnⅠ浓度较入院时明显升高(P<0.05)。结论 AMI患者入院时血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均显著升高且c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关;c My BP-C在发病4 h内即开始升高,提示c My BP-C可以作为诊断AMI的早期生化标志物。AMI患者行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,表明c My BP-C可以作为评估PCI术效果的早期指标。

肌球蛋白结合蛋白C的表达和鉴定

目的:探讨优化原核表达方法以及用亲和层析的方法制备重组人快型肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC2)。方法:根据MYBPC2的序列设计一对引物,在上下游引物的5’端分别加上BamHI和HindⅢ酶切位点。以健康人骨骼肌cDNA为模版,扩增第284位至第579位氨基酸残基对应的碱基序列,经双酶切后插入pMalc-5e载体中,测序鉴定重组质粒的序列,将构建好的重组质粒转化大肠杆菌中,IPTG诱导重组蛋白MYBPC2-MBP的表达,亲和层析纯化重组蛋白,蛋白电泳法鉴定蛋白的分子量及纯度,测定蛋白浓度并估算蛋白纯化后得率。用商品化的抗MYBPC2抗体证实所表达蛋白序列的正确性。以纯化的蛋白免疫动物获得动物免疫血清,用Western Blot的方法鉴定此蛋白的免疫原性。结果:人MYBPC2蛋白表达载体构建成功,每升大肠杆菌菌液可生产纯化后的重组MYBPC2蛋白约30mg,Western Blot显示重组蛋白与其抗体及抗血清特异结合。结论:本方法可以高效制备生产人MYBPC2蛋白片段,具备良好的抗原特异性和免疫原性。