快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠自主活动及海马5-羟色胺含量的影响

目的通过对抑郁模型大鼠的快眼动睡眠剥夺 ,观察大鼠自主活动及海马 5 羟色胺 (5 HT)含量的改变 ,建立抑郁状态动物的睡眠剥夺模型。方法将大鼠分为正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型+睡眠剥夺组和抑郁模型 +大平台对照组。在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后 ,采用小平台水环境法对大鼠进行 72h快眼动睡眠剥夺 ,以开场试验检测大鼠自主活动 ,用高效液相色谱 荧光检测法测定大鼠海马 5 HT含量。结果接受 2 1d慢性轻度不可预见性应激后 ,大鼠的自主活动显著减少 (92 .12±4.42vs 2 2 .2 7± 3 .5 1,P <0 .0 0 1) ,93 .9% (3 1/3 3 )的大鼠出现抑郁样行为。快眼动睡眠剥夺后 ,92 % (11/12 )的抑郁模型 +睡眠剥夺组大鼠抑郁样行为被逆转 ,其自主活动和海马 5 HT含量与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与大平台对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 )。结论快眼动睡眠逆转抑郁模型大鼠的抑郁样行为并增加其海马 5 HT含量 。

快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠行为学及血清COR和ACTH的影响

目的通过观察抑郁模型大鼠剥夺快速动眼相睡眠后的行为学及血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的变化,探讨睡眠剥夺的抗抑郁机制。方法30只成年雌雄各半的SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁模型组和睡眠剥夺组,每组10只。后2组采用孤养和长期不可预见的中等强度应激制作大鼠抑郁模型,睡眠剥夺组又采用小平台水环境法进行72h快眼动睡眠剥夺,比较各组大鼠自主活动及血清COR和ACTH含量的变化。结果抑郁模型组大鼠血清COR和ACTH含量均较健康对照组有显著升高(P<0.01),而睡眠剥夺组大鼠较抑郁模型组血清中COR和ACTH含量均显著下降(P<0.01),而与健康对照组无显著差异(P>0.05)。结论快眼动睡眠剥夺可逆转抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其抗抑郁作用与其对下丘脑—垂体—肾上腺系统(HPA轴)的调整相关。

快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的通过观察抑郁模型大鼠快速动眼相睡眠剥夺(REMSD)后的行为学及海马氨基酸类神经递质含量的变化,探讨睡眠剥夺的抗抑郁机制。方法30只成年雌雄各半的SD大鼠,随机分为正常组、抑郁模型组和睡眠剥夺组,每组10只。后两组采用孤养和长期不可预见的中等强度应激造大鼠抑郁模型,睡眠剥夺组又采用小平台水环境法进行72hREMSD,以开场试验检测大鼠自主活动,用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠海马氨基酸类神经递质含量。结果与正常组相比,模型组大鼠自主活动显著减少,海马谷氨酸(Glu)含量显著升高(P<0.01),γ-氨基丁酸(GABA)含量显著降低(P<0.01)。而睡眠剥夺组大鼠所测各项指标与正常组相比无显著差异(P>0.05)。结论REMSD可逆转抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其抗抑郁作用与其对海马内氨基酸类递质的调整相关。

快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区色氨酸羟化酶和单胺氧化酶A的影响

目的 探讨睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区色氨酸羟化酶（TPH）和单胺氧化酶A（MAO-A）的影响。方法 对抑郁模型大鼠进行睡眠剥夺，应用旷场实验观察大鼠实验前后自主行为的变化，用紫外分光光度计和免疫印迹技术检测大鼠大脑中脑、海马、下丘脑和前额叶四个部位的MAO-A的活性和TPH。结果 抑郁模型大鼠经过睡眠剥夺后自主行为显著增加，睡眠剥夺后大鼠海马、中脑、下丘脑和额叶的TPH显著升高，大鼠海马MAO-A活性显著增加。结论 睡眠剥夺对抑郁模型大鼠的抑郁样行为有改善作用，可能与色氨酸羟化酶和单胺氧化酶A有关。

快眼动睡眠剥夺、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4的影响

目的:研究快眼动睡眠剥夺(REMSD)、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4(CaMKIV)的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和应激造模组(n=48。经21 d慢性轻度不可预见性应激(CUMS)又分为抑郁模型组、REMSD组、水环境对照组、NS对照组、腺苷A1和A2a受体拮抗剂组,每组8只)。用开场实验检测大鼠的自发活动;Western blot检测海马CaMKIV变化。结果:21 d CUMS后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。72 h REMSD后,REMSD组与水环境对照组比,总路程、周边路程显著增加(P<0.01);腺苷A1受体拮抗剂组与NS对照组比,总路程、周边路程显著增加(P<0.01)。抑郁模型组CaMKIV较正常对照组显著减少(P<0.01);REMSD组、腺苷A1受体拮抗剂组与抑郁模型组比显著增加(P<0.05,P<0.01);腺苷A2a受体拮抗剂组与抑郁模型组比无统计学意义。结论:REMSD可快速逆转大鼠的抑郁样行为;腺苷、CaMKIV可能参与REMSD抗抑郁机制。

镇心省睡益智方对快动眼睡眠剥夺大鼠促醒和认知功能的影响

目的研究镇心省睡益智方(省睡方)的促醒和提高认知能力作用。方法采用改良多平台水环境法复制96 h快动眼睡眠剥夺(REMSD)大鼠模型,利用旷场实验和Morris水迷宫实验评价省睡方的促醒作用和提高认知能力作用,并考察省睡方对REMSD大鼠一般情况和体质量的影响。结果本实验成功复制了96 h大鼠REMSD模型,省睡方可提高REMSD大鼠水平和垂直得分;也可抑制REMSD导致的定位导航试验的潜伏期延长,并可明显增加穿越平台次数、平均速度、目的象限游泳路程和时间百分比。结论省睡方可提高REMSD大鼠兴奋性和探究活动,有促醒和提高REMSD大鼠认知功能的作用,其中最佳有效剂量为250 mg·kg-1。

快动眼睡眠剥夺对丁酸钠诱导的内脏感觉过敏大鼠模型的调节作用

目的研究丁酸钠灌肠对大鼠内脏感觉功能的影响以及快动眼睡眠剥夺对大鼠内脏感觉功能的调节作用。方法大鼠行丁酸钠溶液灌肠(200mmol/L,6次),对照组行生理盐水灌肠。两组大鼠均在第1次灌肠后的第3、6、9、12、15、18天行结直肠气囊扩张(CRD),观察大鼠的腹壁回撤反射(AWR)测定内脏感觉功能。丁酸钠灌肠大鼠分为快动眼睡眠剥夺组和对照组。在快动眼睡眠剥夺的第24h、48h、72h行CRD,观察大鼠的腹壁回撤反射(AWR)测定内脏感觉功能。结果第3、6、9、12天,在20、40、60、80mmHg的扩张压力下,丁酸钠灌肠组的AWR评分明显高于生理盐水灌肠组(P<0.05)。而在第15、18天,丁酸钠灌肠组的AWR评分与对照组无显著性差异(P>0.05)。快动眼睡眠剥夺的第24h,大鼠对80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于对照组(P<0.05);而快动眼睡眠剥夺的第48、72h,大鼠对不同程度扩张刺激的AWR评分均明显低于对照组(P<0.05)。在快动眼睡眠剥夺的第48、72h大鼠的疼痛感觉阈值升高(P<0.01)。结论丁酸钠溶液反复灌肠可诱导大鼠内脏感觉过敏;快动眼睡眠剥夺可提高模型鼠的内脏疼痛感觉阈值,降低内脏感觉敏感性。

运动训练对快动眼睡眠剥夺大鼠行为学的影响

目的:观察运动训练(exercise training,ET)对快动眼睡眠剥夺(rapid eye movement sleep deprivation,REMSD)后大鼠行为学的改变,探讨运动训练对REMSD后中枢神经功能的影响。方法:大鼠无负重游泳训练8周后,用小站台水环境法剥夺大鼠快动眼睡眠24、48 h,采用旷场试验(open field test,OFT)观察大鼠精神行为的变化。结果:REMSD各组大鼠的OFT得分高于对照组(P<0.01);REMSD48 h组及ETREMSD48 h组的OFT得分高于REMSD24 h组及ETREMSD24 h组(P<0.01);ET REMSD 24 h组大鼠的OFT得分低于REMSD 24 h组(P<0.05);ET REMSD 48 h组与REMSD 48 h组比较OFT得分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:REMSD后大鼠的精神行为兴奋性增高,运动训练可减轻REMSD对脑功能的影响。

REM睡眠剥夺对大鼠内脏感觉影响的研究

目的研究快动眼(rapideyemovement,REM)睡眠剥夺对大鼠内脏感觉功能的影响。方法将24只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组(homecagecontrol,HC组)、实验对照组(cageyokedcontrol,YC组)和REM睡眠剥夺组(sleepdeprivation,SD组)。采用花瓶技术对SD组进行REM睡眠剥夺。在REM睡眠剥夺的第12h、24h、48h、72h行结直肠扩张(CRD),观察大鼠的腹壁回撤反射(AWR)以测定内脏感觉功能。结果在REM睡眠剥夺的第12、24h,大鼠对80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于YC及HC组;而REM睡眠剥夺的第48、72h,40mmHg、60mmHg、80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于YC及HC组。在REM睡眠剥夺的第48、72h大鼠的初始感觉阈值及疼痛感觉阈值升高。结论REM睡眠剥夺降低大鼠的内脏感觉功能,且与睡眠剥夺时间相关。

刺五加总苷对REM睡眠剥夺所致大鼠记忆巩固障碍及海马群峰电位的影响

目的:研究刺五加总苷对快动眼睡眠剥夺(REM SD)所致记忆巩固障碍的改善作用及对高频刺激(HFS)前后海马群峰电位(PS)幅值的影响。方法:利用六角迷宫对成年雄性SD大鼠进行训练,将确定学会任务的大鼠随机分为大平台对照组(CON)、模型组(SD)和刺五加总苷50,100和200 mg·kg^(-1)3个剂量组。各组大鼠分别进行记忆巩固训练,连续训练4 d。每天训练前30 min灌胃给药或蒸馏水,训练后立即将大鼠放入睡眠剥夺箱进行6 h的REM睡眠剥夺;巩固训练结束后进行测试并利用电生理学方法,记录海马齿状回颗粒细胞层高频刺激HFS前后PS幅值的变化。结果:与CON组相比,SD组大鼠的记忆能力降低(寻找时间延长,错误次数增多,认知率降低),同时海马脑区HFS后PS幅值没有明显增大;与SD组大鼠相比,刺五加总苷50,100及200 mg·kg^(-1)均能明显增强SD大鼠的记忆能力(寻找时间缩短,错误次数减少,认知率提高),并明显升高HFS后PS幅值,具有剂量依赖性。结论:REM睡眠剥夺能够造成大鼠记忆巩固障碍,刺五加总苷能够改善这种障碍,此作用可能与增强大鼠海马区突触可塑性有关。

刺五加总苷对REM睡眠剥夺所致大鼠记忆获得障碍的改善作用及其LTP机制

目的:研究刺五加总苷对快动眼睡眠剥夺(REMSD)所致记忆获得障碍的改善作用及对突触电位长时程增强(LTP)的影响,探讨刺五加总苷改善学习记忆能力的可能机制。方法:成年雄性SD大鼠,随机分为大平台对照组、睡眠剥夺组和刺五加总苷3个剂量组(200,100,50 mg·kg-1)。各组大鼠灌胃给药/蒸馏水3 d后,利用改良多平台水环境法(MMPM)剥夺REM睡眠,制备学习记忆获得障碍动物模型;造模期间利用六角迷宫进行训练并测试,观察刺五加总苷对记忆获得障碍的改善作用;最后利用电生理学方法,高频刺激大鼠海马内嗅皮层穿通纤维诱导LTP,记录海马齿状回颗粒细胞层群峰电位(PS)幅值。结果:与对照组相比,模型组大鼠的记忆能力降低(P<0.01),同时伴有海马脑区强直刺激后PS幅值明显下降(P<0.01);与模型组大鼠相比,刺五加总苷中、高剂量均能明显增强模型大鼠的记忆能力(P<0.05,P<0.01)。升高PS幅值(P<0.01,P<0.05),且具有剂量依赖性。结论:REM睡眠剥夺能够造成大鼠记忆获得障碍,刺五加总苷能够改善这种障碍,此作用可能与增强大鼠海马区突触可塑性有关。