探讨十六味抗颤止痉胶囊对血瘀风动型帕金森病伴快速眼动期睡眠行为障碍的临床疗效

目的:研究帕金森病(Parkinson disease,PD)伴快速眼动期睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)患者多导睡眠图(polysomnography,PSG)相关参数与病程及Hoehn-Yahe分期的相关性,探讨十六味抗颤止痉胶囊对血瘀风动型PD伴RBD患者的临床疗效。方法:收集于2020年9月—2022年4月在安徽中医药大学第一附属医院脑病中心治疗的血瘀风动型PD伴RBD患者60例。将符合入组标准的60例患者根据治疗方案分为治疗组和对照组,每组30例。基于PSG统计患者总睡眠时间(total sleep time,TST)、睡眠潜伏期(sleep latency,SL)、睡眠效率(sleep efficiency,SE)、觉醒时间(WT)、R期睡眠比例(REM%)、R期颏肌肌电活动指数(REAI)、R期周期性肢体活动[RLMI(R)]等相关参数水平,分析其与PD伴RBD病程及Hoehn-Yahe分期的相关性,并评估两组患者治疗前后PSG参数、快速眼动睡眠期行为紊乱量表(RBDSQ)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)及中医证候量表积分的变化。结果:(1)相关性分析:TST、SE与病程(r=-0.684,P=0.000;r=-0.674,P=0.000)、Hoehn-Yahr分期(r=-0.662,P=0.000;r=-0.628,P=0.000)呈负相关,SL、WT、REM%、REAI、PLMI(R)与病程(r=0.485,P=0.000;r=0.643,P=0.000;r=0.601,P=0.000;r=0.503,P=0.000;r=0.608,P=0.000)、Hoehn-Yahe分期(r=0.401,P=0.110;r=0.662,P=0.000;r=0.505,P=0.000;r=0.808,P=0.000;r=0.849,P=0.000)均呈正相关;(2)PSG参数比较:两组患者治疗前PSG相关参数比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后两组SL、WT、REM%、REAI、RLMI(R)减少,TST延长,SE提高(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.01);(3)量表评估:两组患者治疗前RBDSQ、PSQI量表评分及中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后两组上述指标均明显降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:两组PSG相关参数与PD伴RBD的病程及Hoehn-Yahr分期均有相关性,十六味抗颤止痉胶囊可有效改善血瘀风动型PD伴RBD患者的临床症状。

伴和不伴快速眼动睡眠行为障碍帕金森病患者自发脑活动的静息态功能磁共振成像研究

目的快速眼动睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)是帕金森病(Parkinson's disease,PD)常见的非运动症状且是重要预后因素。本研究通过静息态功能磁共振成像,利用度中心度(degreecentrality,DC)和低频振幅(amplitudes of low-frequency fluctuation,ALFF)分析PD伴RBD和不伴有RBD患者组以及健康对照组三组间DC值和ALFF值,探索PD伴RBD患者脑功能活动特征及RBD特异性脑区,探究RBD发生的病理机制。材料与方法招募20例伴有RBD的PD患者(PD-RBD组)、40例无RBD的PD患者(PD-nonRBD组)和44例年龄性别匹配的健康对照(健康对照组),三组被试均接受磁共振扫描。利用静息态数据计算DC值和ALFF值,探测脑功能特征。结果方差分析结果显示三组间DC值主效应脑区为右侧中央前回、颞上回、小脑、额中回(P<0.05,FDR校正);ALFF值主效应脑区为左侧海马旁回、楔叶、舌回(P<0.05,FDR校正)。进一步分析发现相比于PD-nonRBD组,PD-RBD患者表现为右侧额中回DC值升高(t=4.02;P=0.007,FDR校正);左侧楔前叶DC值降低(t=5.30;P=0.009,FDR校正)。相比于健康对照组,PD-RBD患者表现为左侧额上回、小脑、右侧颞上回、左侧颞中回、额中回的DC值升高(P<0.05,FDR校正);左侧中央前回、颞上回和颞中回的DC值降低(P<0.05,FDR校正);右侧楔叶ALFF值降低(P<0.05,FDR校正)。结论PD-RBD在DC和ALFF上有独特的影像学特征,特别是右侧额中回、左侧楔前叶的功能异常可能与PD患者RBD的发生密切相关。

重复经颅磁刺激治疗帕金森病伴快速眼动睡眠行为障碍观察

目的探讨重复经颅磁刺激对帕金森病伴快速眼动睡眠行为障碍患者实施治疗的可行性与安全性。方法回顾性分析福州市第二医院2021年3月—2023年3月收治的帕金森病伴快速眼动睡眠行为障碍患者病例资料,查阅并筛选出100例帕金森病伴快速眼动睡眠行为障碍患者完整病例,根据治疗方案分为2组,各50例。参照组采取药物治疗,研究组则在参照组治疗基础上配合重复经颅磁刺激治疗。比较2组治疗效果。结果2组患者治疗后的总睡眠时间(total sleep time,TST)、睡眠效率(sleep efficiency,SE)、快速眼动睡眠时间(rapid eye movement sleep,REMS)比治疗前更高,且研究组治疗后的指标[(360.45±25.68)min、(76.15±5.15)%、(12.85±4.32)min]均高于参照组[(317.85±23.12)min、(68.76±4.31)%、(8.05±1.65)min];而睡眠潜伏期(sleeplatency,SL)、醒觉指数(arousalindex,AI)则要低于治疗前,且研究组治疗后的指标[(17.12±3.45)min、(24.05±2.48)次/h]低于参照组[(24.18±4.36)min、(35.36±3.12)次/h],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组的爱泼沃斯嗜睡量表(Epworth sleeping scale,ESS)评分要低于治疗前,且研究组治疗后评分[(6.01±2.02)分]低于参照组[(8.12±2.05)分],而蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assess-ment scale,MoCA)评分、PD睡眠量表(PDsleepscale,PDSS)评分高于治疗前,且研究组治疗后的分数[(25.38±2.76)分、(119.85±11.05)分]明显高出参照组[(22.38±2.13)分、(113.15±10.35)分],差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于帕金森病伴快速眼动睡眠行为障碍采取重复经颅磁刺激治疗,可取得良好治疗效果,对于患者的睡眠障碍改善、认知功能改善有积极作用,且不会增加患者的不良反应发生率,具有较高的安全性。

多模态MRI在帕金森病快速眼动期睡眠行为障碍中综述应用的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是中老年常见的神经系统退行性疾病,其临床表现主要包括运动症状和非运动症状。快速眼动睡眠行为障碍是PD患者常见的非运动症状,但目前PD伴睡眠行为障碍的发病机制仍然不清楚。近年来研究发现,多模态MRI可能在PD伴睡眠行为障碍的早期诊断、进展及治疗中发挥着重要作用,本文就各类功能MRI技术在PD快速眼动期睡眠行为障碍中的应用作一综述,评估患者脑结构和功能的改变,为临床治疗确立有效的神经影像学标志物。

发作性睡病伴快速眼动睡眠行为障碍的相关性研究进展

发作性睡病(narcolepsy,NT)是与快速眼动睡眠期(rapid eye movement,REM)相关的一种中枢性嗜睡疾病,好发于儿童与青少年,临床表现为日间过度思睡和猝倒,还可伴有异常的快速眼动表现,如入睡幻觉、睡眠麻痹、夜间睡眠紊乱以及其他快速眼动睡眠行为障碍(REM sleep behavior disorder,RBD)等;其发病率较低,为0.02%~0.05%不等[1],发病年龄有两个高峰,分别为15岁和35岁。国际睡眠障碍分类第3版(The International Classification of Sleep Disorders-Third Edition,ICSD-3)将NT分为1型发作性睡病(narcolepsy type 1,NT1:伴猝倒/下丘脑分泌素缺乏)和2型发作性睡病(narcolepsy type 2,NT2:无猝倒和下丘脑分泌素缺乏),其中NT1所占比例为75%~80%。NT1和NT2均有日间过度思睡的临床症状,NT1表现为脑脊液分泌素1(hypocretin-1,hcrt-1)水平下降以及猝倒,这表明NT1与下丘脑hcrt-1密切相关;NT2的发病原因目前认为可能是下丘脑损害不完全,因此脑脊液中hcrt-1水平低下或略低,部分NT2患者后期又可发展为NT1[2]。NT的诊断通常具有滞后性,可达10年以上[1],严重影响患者学习和工作,甚至带来心理上的焦虑与抑郁,因此该疾病应早发现、早诊断,并采取及时的干预措施。

刘红梅教授对快速眼动睡眠行为障碍的中医认识

总结刘红梅教授对于快速眼动睡眠行为障碍的独特见解,认为肝魂妄动、心神受扰是基本病机,肝肾不足是发病基础,风、火、痰是主要病理因素。临床上虽常将其归于“失眠”“不寐”诊治,但应抓住其病机特点,区别于一般睡眠障碍疾病处方用药,注重补养肝肾精气,兼顾风、火、痰邪用药,可达定魂安神之功,以得安眠。

帕金森病伴发快速眼动期睡眠行为障碍的相关性研究

目的观察快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)在帕金森病中的发生率、出现时间、电生理特点,探讨RBD与帕金森病之间的关系。方法通过对患者的既往睡眠状况调查以及多导睡眠监测(PSG).观察患者的睡眠障碍特征。(1)主观睡眠调查:帕金森病(PD)组患者60例,年龄匹配的健康对照组60例,询问睡眠史,了解RBD出现的比例及出现时间。(2)PSG:对120例受试者接受连续2夜的PSG监测,对出现RBD的帕金森病患者分析其PSG特点。结果 PD组合并RBD占75.0%(45/60),明显高于健康对照组的40.0%(24/60),其中RBD早于临床PD主症的患者比例是40.0%(18/45)。PSG检测结果发现:PD合并RBD最主要的PSG特点是:快速眼动睡眠(REM)期(快速眼动睡眠期)肌肉失弛缓和全身骨骼肌活动增多,与健康对照组比较,差异有统计学意义(t=23.2、20.6,P<0.01)。结论 PD患者伴发RBD率高,部分RBD先于经典运动症状出现,提示RBD可能为PD的早期表现。PSG特征可以作为PD伴发RBD的诊断指标之一。

早期帕金森病患者快速动眼睡眠行为障碍的研究

目的研究早期帕金森病(PD)患者快速动眼睡眠行为障碍(RBD)的状况及特征。方法采用国际睡眠障碍分类标准中RBD最低诊断标准对68例早期PD患者进行诊断,进行统一PD评分量表Ⅲ(UPDRSⅢ)、H-Y分级评定和运动障碍分型,以及简易精神检查(MMSE)、额叶执行能力量表(FAB)和PD睡眠量表(PDSS)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分。采用PD患者RBD相关问卷调查RBD患者的临床表现。结果本组患者中诊断为RBD 24例(35.3%),无RBD 44例。PD合并RBD组患者的PDSS评分显著低于无RBD组(P<0.05)。RBD表现为发声24例,肢体动作20例,防御或攻击行为5例;其中以出现讲话(24例)、喊叫(18例)和下肢蹬车样动作(14例)的最多,而起床行走(1例)、伤害同睡者(2例)较少。两组的一般资料及H-Y分级、左旋多巴剂量、运动障碍分型、UPDRSⅢ、MMSE、FAB、ESS评分比较,差异均无统计学意义。结论早期PD患者合并RBD的比率高,对睡眠质量影响较大;RBD的主要表现为睡眠中讲话、喊叫及下肢蹬车样运动。

帕金森病患者快速眼动期睡眠行为障碍的多导睡眠图研究

目的:探讨帕金森病(PD)患者的快速眼动期睡眠行为障碍发生率、睡眠结构及脑电图的电生理改变。方法:选择PD患者32例。同时纳入年龄、性别匹配的健康对照组25例。应用日本光电32导9200K脑电图机,所有患者均在神经科病房长程脑电监测室完成视频多导睡眠电生理监测(V-PSG),记录脑电图、眼球运动、下颌和肢体肌电活动、心电图、经鼻气流、胸腹部呼吸运动、血氧、鼾声,同步视频监测患者的行为。使用Polysmith软件分析呼吸、运动等相关指标,并视觉评估睡眠分期。结果:PD组患者有I期睡眠时间和比例增多、慢波睡眠比例减少的倾向,其余睡眠结构与正常组无明显差异。PD组20例患者(62.5%)呈现快速眼动期骨骼肌肌张力不消失,其中6例(18.8%)患者伴有夜间活动和言语;对照组有4例(16%)在快速眼动期骨骼肌肌张力不消失,无言语及肢体活动。2组之间睡眠行为障碍(RBD)出现率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PD组患者伴睡眠行为障碍(RBD)发生率较高。V-PSG监测可以提高PD患者伴RBD的诊断。

快速眼动睡眠期行为障碍

快速眼动（REM）睡眠期行为障碍（RBD）是在快速眼动睡眠时反复出现的肌紧张现象，而其他快速眼动睡眠成分均存在，并出现与梦境相关的肢体和躯体的行为活动。快速眼动睡眠期行为障碍在1986年由Schenck等首次描述，目前对其发病机制仍不了解，并且缺乏大样本的多中心随机双盲对照临床研究证据。

临床及亚临床快速眼动睡眠期行为障碍与帕金森病认知功能的相关性

目的探讨快速眼动睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder,RBD)及亚临床快速眼动睡眠期行为障碍(subclinical REM sleep behavior disorder,s RBD)与帕金森病(Parkinso's disease,PD)患者认知功能的关系。方法选择南昌大学第二附属医院53例PD患者,记录患者的年龄、性别、学历等一般情况。排除存在痴呆的PD患者,以面对面的方式进行相关量表评估,包括蒙特利尔认知量表评分(Montrealcognitive function score,MoCA)、帕金森病综合评分量表(Unified Parkinson Disease Rating Scale,UPDRS)、帕金森病睡眠量表(Parkinson Disease Sleep Scale,PDSS)等。使用多导睡眠图监测患者的睡眠质量,并进行分组:PD合并RBD组(PD-RBD)、PD合并s RBD组(PD-s RBD)、PD正常组(PD-REM),比较3组之间认知功能的差异。结果 (1)PD-RBD组的MoCA总分较PD-REM组低(P=0.032)。(2)PD-s RBD与PD-REM组的认知功能差异无统计学意义。(3)PD-RBD组病程较PD-s RBD组更长(P=0.021)。结论 RBD可能是PD患者认知功能障碍的一个重要相关因素;s RBD对PD的认知功能无明显相关;尚不清楚s RBD是否会进展为RBD,仍需进一步的研究。

α-触核蛋白病的前驱征——快速眼动期睡眠行为障碍(附1例报告)

目的提高对快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)可作为α-触核蛋白病的前驱表现的认识。方法通过对一典型病例进行分析,阐述RBD的临床表现、发病机制及与α-触核蛋白病的关联性。结果本例患者主要表现为快速眼动期睡眠时的发作性肢体异常活动增加、行为紊乱,9年后出现帕金森症表现;头颅MRI示双侧大脑半球半卵圆中心、放射冠、基底节区多个点状长T1、长T2异常信号。结论RBD的临床表现以REM时发作性行为障碍为主,脑干、纹状体和皮质灌注改变参与RBD的发病机制;与α-触核蛋白病关系密切,RBD可能为其前驱症状。

特发性快速眼动期睡眠行为障碍与多系统萎缩的相关性研究进展

特发性快速眼动期睡眠行为障碍(iRBD)是潜在的α-突触核蛋白病的最有力的标志物之一。大量文献记录了多系统萎缩(MSA)中iRBD的高发率,iRBD作为MSA前驱期的特征性改变,其在MSA进展中的作用也引起研究者们的关注。目前,还没有正式的前驱期MSA的诊断标准,iRBD为识别潜在的前驱期MSA患者提供了手段。认知能力通常保持相对完整,色觉异常较少,保留嗅觉会出现较严重的泌尿系统症状,这些临床特征可以帮助判定iRBD患者向MSA的转化。本文就iRBD的流行病学特点、在MSA中临床特征、与MSA进展、预后和转化的关系等进行综述,以期进一步了解iRBD与MSA的关系,为MSA前驱期的预防、诊断和治疗提供帮助。

帕金森病患者快速眼动期睡眠行为障碍的多项睡眠图分析

目的：客观地分析帕金森病（PD）患者快速眼动期睡眠行为障碍（RBD）的多项睡眠网（PSG）表现。方法：采用UPDRS-III评分、HoehnYahr评分及用药调查表分别对28例PD患者的疾病严重程度、病程、多巴胺能药物应用等情况进行评定和计算，并结合全夜可移动的同步视频多项睡眠网（V—PSG）监测进行分析比较各项睡眠结构、睡眠进程以及睡眠相关事件。结果：利用同步V-PSG并结合临床病史，发现28例PD患者中有14例（占50％）伴有RBD。PD伴RBD组的病程[（6．76±3．44）年]较PD不伴RBD组病程[（2．96±1．99）年]长，其Hoehn—Yahr评分为（3．21±0．89）、非快速眼动（NREM）睡眠1期（N1）百分比[（23．56％±13．64）％]、醒觉指数[（54．41±36．45）次／h]、睡眠期周期性腿动指数（5．9次／h）较PD不伴RBD组的相应值[（2．21±0．80）、（11．47％±7．34）％、（26．55±17．25）次／h、1．5次/h]明显升高（P〈0．05）；而两组患者间的UPDRS-III评分、左旋多巴等效剂量、睡眠效率、N2、N3、REM睡眠期百分比及呼吸暂停低通气指数等比较差异无统计学意义。14例PD伴RBD患者中有3例（占21％）出现相关睡眠致伤。结论：同步V—PSG结合临床病史可以提高RBD诊断的准确性。PD伴RBD患者可影响部分睡眠结构，还可能存在相关睡眠致伤的风险。

慢性快速动眼期睡眠行为障碍临床分析及文献复习(附3例病例报告)

目的探讨快速动眼期睡眠行为障碍(RBD)的临床特点,提高对RBD的认识。方法回顾分析本科收治的3例慢性RBD患者病例,系统复习国内外相关文献。结果本组均为老年男性,均有睡眠中出现与梦境相关的异常活动或暴力、伤害性行为的主诉,PSG脑电视频录像均证实REM期异常活动或暴力、伤害性行为。结论多导睡眠脑电图监测发现REM期与梦境相关的异常活动是诊断此病的金标准。

快速动眼睡眠行为障碍(RBD)与帕金森病和多系统萎缩的关系研究

研究了快速动眼睡眠行为障碍(RBD)在帕金森病和多系统萎缩患者中的出现率、出现时间和电生理特点,探讨了RBD与两种疾病之间的关系以及电生理诊断指标。帕金森病组14例,多系统萎缩组6例,性别、年龄基本匹配的正常对照组20例,所有受试者行连续两夜夜间多导睡眠监测。分析了伴发RBD的帕金森病和多系统萎缩患者的多导睡眠图特点。帕金森病和多系统萎缩合并RBD比例明显高于对照组,分别是60.3%和100%。其中帕金森病和多系统萎缩合并RBD最主要的多导睡眠图特点是下领肌弛缓消失(RWA)比例和位相性肌电活动密度增高。RBD在帕金森病和多系统萎缩患者中出现率明显增高,提示RBD与突触核蛋白病关系密切。RWA比例和位相性肌电活动密度可以作为神经变性病合并RBD的多导睡眠诊断指标。

伴临床可疑快速眼动期睡眠行为障碍的帕金森病患者的临床表型分析

目的:调查伴临床可疑快速眼动期睡眠行为障碍(clinical possible rapid eye movement sleep behavior disorder, cpRBD)的帕金森病(Parkinson disease, PD)患者的临床表型特征,探讨其相关影响因素。方法:运用德国版RBD筛查量表(RBDSQ)及相关神经心理学评估量表,调查110例中国PD患者cpRBD的发生情况及与患者人口学资料,运动症状,非运动症状(嗅觉减退、抑郁症状、便秘、自主神经功能、认知功能等)及主要运动并发症(剂末现象、异动症)间的相关性。结果:40例(36.4%)PD患者伴发cpRBD。与不伴cpRBD的PD患者相比,伴cpRBD的PD患者中男性更多,非运动症状问卷筛查量表(NMSQ)评分及PD自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分更高,嗅觉减退、慢性便秘及抑郁症状比例更高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者运动症状的严重程度、运动亚型及主要运动并发症比例差异无统计学意义。多因素logistic回归分析提示,男性(OR=3.541, 95%CI 1.269～9.877,P=0.016)、抑郁症状(OR=5.365, 95%CI 1.161～11.470,P=0.027)、高SCOPA-AUT评分(OR=1.098, 95%CI 1.005～1.200,P=0.038)是PD患者伴发cpRBD的独立相关因素。结论:伴发cpRBD的PD患者以男性多见,非运动症状受累更严重。抑郁症状和严重的自主神经功能受累与PD患者RBD的发生密切相关。

伴快速眼动期睡眠行为障碍帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性

目的探究伴快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性。方法帕金森病患者120例,根据是否合并RBD分为观察组(合并RBD)和对照组(无RBD)各60例,另选取同期参加体检的健康志愿者60例作为空白组。采用视频-多导睡眠监测技术(v-PSG)进行睡眠结构的检测。采用简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对研究对象认知功能进行评估。采用Spearman法分析观察组认知功能与睡眠结构的相关性。结果三组非快速眼动(NREM)1+2期睡眠比例、睡眠潜伏期、快速眼动(REM)睡眠潜伏期和觉醒指数由高到低依次为观察组、对照组和空白组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组NREM 3+4期睡眠比例、REM期睡眠比例、REM睡眠周期、总睡眠时间(TST)和睡眠效率(SE)由高到低依次为空白组、对照组和观察组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。三组MMSE和MoCA分数由高到低依次为空白组、对照组和观察组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析,观察组MMSE与MoCA评分同NREM 3+4期睡眠比例、REM期睡眠比例、REM睡眠周期、TST和SE呈正相关,与NREM 1+2期睡眠比例、睡眠潜伏期、REM睡眠潜伏期和觉醒指数呈负相关(均P<0.05)。结论伴RBD的帕金森病患者同时存在认知功能障碍与睡眠结构紊乱,两者存在一定相关性,因此可推断由RBD导致的睡眠结构紊乱加重了认知功能的损害。

糖尿病伴发快速眼动期睡眠行为障碍1例报告

随着生活方式的改变和人口老龄化,近30 y我国糖尿病发病率显著升高。糖尿病并发症,特别是神经系统慢性并发症的发生率随之快速升高,最常见的包括糖尿病相关脑血管病、糖尿病性周围神经病、糖尿病性肌萎缩、糖尿病性假性脊髓痨等,约占到糖尿病患者的50%以上。其神经系统少见并发症也受到临床的重视。快速眼动期睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)是一种快速眼动期睡眠中反复出现的肌张力不消失和相位性肌肉活动增加的现象,并出现与梦内容有关的复杂行为的睡眠障碍[1,2]。迄今糖尿病合并的RBD鲜有报道。本文将介绍1例糖尿病假性脊髓痨伴RBD的患者,并就其可能机制进行分析。

帕金森病伴快速眼动睡眠期行为障碍

快速眼动(REM)睡眠期行为障碍(RBD)是REM睡眠期出现肌张力缺失并伴有与噩梦相关的复杂运动为特征的发作性疾病,RBD与帕金森病(PD)密切相关,在PD患者中的发生率高。伴RBD的PD患者临床上多表现为强直型,病程更长,运动症状、非运动症状更重,生活能力及生活质量的损害更突出。RBD的病理生理机制可能主要涉及脑桥被盖部、蓝斑/蓝斑下区复合体及其投射通路功能的紊乱。诊断RBD主要依据特征性临床表现及视频多导睡眠图(v-PSG)的监测结果。治疗上除了积极干预PD外,应对患者及其床伴采取保护措施;当患者的异常睡眠行为对其造成严重的困扰并具有危险性时,需给予药物治疗。