益肾化浊方对阿尔茨海默病模型小鼠内化作用的影响

目的:观察益肾化浊方对快速老化小鼠亚系8(SAMP8)小鼠谷氨酸受体2(GluR2)内化作用的影响,探讨其改善阿尔茨海默病学习记忆能力的作用机制。方法:采用激光共聚焦、蛋白质印迹法(Western Blotting)和免疫共沉淀检测小鼠海马神经元突触后膜GluR2相对表达量,相关蛋白的表达以及各蛋白间相互结合情况。结果:经益肾化浊方干预后,SAMP8小鼠突触后膜GluR2含量较前增多,降低了谷氨酸受体2L-丝氨酸(GluR2 Ser880)蛋白水平,提高了AMPA受体结合蛋白(ABP)、谷氨酸受体结合蛋白(GRIP)水平,同时促进了GluR2-N-乙基马来酰亚胺敏感因子(NSF)结合,抑制了GluR2-转接蛋白复合物(AP2)结合。结论:益肾化浊方可抑制SAMP8小鼠AMPA受体GluR2内化作用,该作用与减轻GluR2磷酸化和上调内化抑制蛋白GRIP、ABP的表达,促进GluR2-NSF的结合,减少GluR2-AP2的结合有关。

音乐电针对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆行为能力和海马CA3区Aβ_(1-42)表达的影响

目的:探讨音乐电针是否通过减少β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的表达,改善阿尔茨海默病(AD)模型快速老化小鼠亚系(SAMP8)小鼠学习记忆行为能力。方法:将20只8月龄SAMP8雄性鼠随机分为模型组、音乐电针组,每组各10只,另设10只抗快速老化小鼠亚系(SAMR1)雄性鼠为正常对照组。音乐电针组针刺百会、印堂后,穴位接入音乐电针仪,选用节奏明朗、速度与力度适中的音乐处方,调节强度以使动物不挣扎嘶叫保持安静为度,每次20 min,1次/d,共15 d;正常组、模型组用相同方法每天用鼠袋束缚20 min。以Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区Aβ1-42表达的影响。结果:Morris水迷宫检测显示,模型组逃避潜伏期较正常组增加、空间探索实践穿越平台次数减少,靶象限路程占总路程之比明显减少;音乐电针组逃避潜伏期较模型组减少、空间探索实验穿越平台次数增多,靶象限路程占总路程之比明显增多。免疫组化检测显示,正常组的阳性细胞数量少,着色浅;模型组的阳性细胞较正常组明显增多,染色深;音乐电针组的阳性细胞及颜色介于正常组和模型组之间。结论:音乐电针治疗能减少SAMP8小鼠CA3区Aβ1-42的表达,同时能提高AD模型小鼠的学习记忆能力。