快速老化模型小鼠SAMP6骨组织形态计量学观察

目的 验证SAMP6小鼠自日本引进中国以来 ,其自发性骨质疏松的病理特点是否得以保持。方法 通过观察比较快速老化模型小鼠SAMP6与正常老化小鼠SAMR1骨组织形态计量学及其增龄性变化 ,确定SAMP6小鼠是否存在骨质疏松。结果 SAMP6不仅骨量低 ,骨的显微结构也表现为骨小梁稀疏、细小 ,骨小梁间隙大。结论 SAMP6小鼠引进成功 。

快速老化SAMP6小鼠骨代谢及其分子机制研究进展

老年性骨质疏松(senile osteoporosis, SOP)是一种易发骨折的全身性骨病,发病过程复杂,机制研究不足。目前,快速老化小鼠P6品系(senescence accelerated mouse prone 6,SAMP6)是用于研究SOP发病机制和防治SOP的理想模型。该模型表现出骨脆性增加、骨微观结构退化、骨基质流失、骨内细胞代谢异常与功能紊乱等特征,从宏观到微观均能复制SOP发生和发展的过程。

洗心汤对快速老化模型小鼠血脑屏障通透性及海马组织P-gp、CB1、CB2蛋白表达的影响

目的观察洗心汤对快速老化模型(SAMP8)小鼠血脑屏障通透性及海马组织P-糖蛋白(P-gp)、大麻素受体1(CB1)和大麻素受体2(CB2)蛋白表达的影响,探讨洗心汤治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法60只SAMP8小鼠随机分为模型组、益生菌组和洗心汤高、中、低剂量组,每组12只,另12只抗快速老化(SAMR1)小鼠作为对照组,各给药组分别予相应药物灌胃10周,对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,伊文思蓝法检测小鼠血脑屏障通透性,ELISA检测血清基质金属蛋白酶9(MMP9)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB含量,Western blot检测海马组织P-gp、CB1、CB2蛋白表达,免疫荧光染色检测海马组织P-gp表达。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,脑组织伊文思蓝渗出量明显增加,血清MMP9、TNF-α和NF-κB含量明显增加,海马组织P-gp、CB2蛋白表达明显降低,CB1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,洗心汤高剂量组小鼠学习记忆能力明显提高,脑组织伊文思蓝渗出量明显减少,血清MMP9、TNF-α和NF-κB含量明显降低,P-gp、CB2蛋白表达明显升高,CB1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论洗心汤可改善AD模型小鼠学习记忆能力,其机制与调节血脑屏障通透性及相关蛋白表达,抑制神经炎症有关。

电针对快速老化模型小鼠骨骼肌线粒体动力学的影响

目的观察电针对快速老化模型(SAMP8)小鼠运动功能及骨骼肌线粒体动力学的影响,从线粒体动力学角度探讨电针改善阿尔茨海默病(AD)运动功能障碍的作用机制。方法18只SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组9只,另9只同龄抗快速老化(SAMR1)小鼠作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”,每日电针20 min,8 d为1个疗程,间隔2 d,共3个疗程,模型组和对照组不予干预。抓力测试、悬挂实验、后肢伸展实验和Morris水迷宫实验检测小鼠运动功能,HE染色观察腓肠肌组织形态,比色法检测腓肠肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量,实时荧光定量PCR检测腓肠肌组织视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)和线粒体动力相关蛋白1(DRP1)mRNA表达,Western blot检测腓肠肌组织OPA1、MFN2和DRP1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠抓力、悬挂实验评分及Morris水迷宫实验平均速度和最大速度显著降低(P<0.01);腓肠肌纤维排列混乱、间隙变宽、细胞核分布不均匀,腓肠肌组织ATP含量显著降低(P<0.01),OPA1、MFN2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),DRP1 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠抓力、悬挂实验评分及Morris水迷宫实验平均速度和最大速度显著升高(P<0.01);腓肠肌纤维排列较整齐、间隙变窄、细胞核分布较均匀,腓肠肌组织ATP含量显著升高(P<0.01),OPA1、MFN2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),DRP1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论电针可改善SAMP8小鼠骨骼肌形态结构和运动功能障碍,其机制可能与调节骨骼肌线粒体动力学失衡状态,提高骨骼肌ATP含量有关。

三七总皂苷对快速老化模型小鼠SAMP8脑内APP基因转录的影响

目的:研究三七总皂苷(PNS)对快速老化模型小鼠(SAMP8)学习记忆能力及脑内淀粉样前体蛋白(APP)基因转录水平的影响。方法:将SAMP8随机分为PNS高剂量组、PNS低剂量组、石杉碱甲(阳性对照组)组、模型组,各给药组分别按设定剂量灌胃给药,模型组给予等体积双蒸水灌服,连续8 w后应用Morris水迷宫、实时逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,检测PNS高、低剂量组SAMP8学习记忆和脑内APP mRNA含量的影响。结果:PNS能改善SAMP8的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),PNS高剂量还能显著降低其脑内APP mRNA含量(P<0.05)。结论:PNS能显著改善SAMP8的学习记忆能力,其作用途径可能与在转录水平下调APP基因的表达有关。

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响。方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组。针刺组采用“益气调血,扶本培元”针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05)。针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P<0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P<0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P<0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异。结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能。

针刺对快速老化脑萎缩及痴呆模型小白鼠(SAMP10)行为学影响的实验研究

[目的]研究“醒脑开窍”针法和“调补气血”针法对SAMP10行为学异常改变的影响。[方法]采用自然快速老化脑萎缩及痴呆模型小鼠SAMP10,于实验前后各进行1次穿梭箱实验 ,并记录小鼠遭受电击次数、电击时间及主动反应时间。[结果]实验前 ,6月龄P10与R1相比 ,各行为学指标均有显著性差异 (P<0.01) ;P10各组之间无显著性差异 (P>0.05) ;实验后 ,醒脑组、补气血组各项指标与P10对照组比较 ,均有明显改善 (P<0.05,或P<0.01) ,与R1比较 ,均有显著性差异 (P<0 .01) ,而两种针法间比较 ,无显著差异(P>0.05)。[结论]P10较同月龄R1学习记忆能力显著下降 ,是理想的脑萎缩及痴呆动物模型。“醒脑开窍”针法和“调补气血”

三七总皂苷对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8脑组织中NF-κB/p50表达的影响

目的观察三七总皂苷(PNS)对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8脑组织中大脑转录因子NF-κB/p50表达的影响。方法将60只SAMP8随机分为对照组、PNS高剂量组、PNS低剂量组、石杉碱甲(Huperzine A)组,每组15只。PNS高、低剂量组分别给予PNS 200 mg/kg、100 mg/kg灌胃,Haperzine A组给予Huperzine A 0.03 mg/kg灌胃,对照组给予相同容积生理盐水灌胃,均每天1次,连续给药2个月。灌胃结束后,取小鼠脑组织。分别采用real-time PCR技术、Western blotting、免疫组化法检测小鼠脑组织中的NF-κB/p50 mRNA、NF-κB/p50蛋白、NF-κB/p50阳性细胞。结果 PNS高剂量组、PNS低剂量组、Huperzine A组、对照组NF-κB/p50 mRNA的相对表达量分别为1.61±0.05、1.72±0.19、1.36±0.24、1.85±0.08;PNS高剂量组与对照组相比,P<0.05;Huperzine A组与对照组相比,P<0.01。PNS高剂量组、PNS低剂量组、Huperzine A组、对照组NF-κB/p50蛋白的相对灰度强度分别为0.696±0.029、0.910±0.038、1.315±0.014、1.436±0.025;PNS高剂量组、PNS低剂量组对照组相比,P均<0.01;Huperzine A组与对照组相比,P<0.05。PNS高剂量组、PNS低剂量组、Huperzine A组、对照组NF-κB/p50阳性细胞数分别为(35±6)、(5±7)、(63±4)、(71±11)个/HP;PNS高剂量组、PNS低剂量组与对照组相比,P均<0.01;Huperzine A组与对照组相比,P<0.05。结论 PNS能降低SAMP8脑组织中NF-κB/p50 mRNA和蛋白的表达,可能是其下调淀粉样前体蛋白基因表达的作用机制。

“补肾活血”针法对快速老化模型小鼠SAMP8学习记忆能力及海马CA1区NEP表达的影响

目的研究"补肾活血"针法对快速老化模型小鼠SAMP8(Senescence Accelerated Mouse Prone 8,SAMP8)学习记忆能力及海马CA1区中性内肽酶(neprilysin,NEP)表达的影响。方法将6月龄雄性快速老化模型小鼠SAMP8 20只随机分为针刺组和SAMP8对照组,各组10只;另选取10只同龄雄性正常老化小鼠SAMR1(Senescence Accelerated Mouse/resistant 1)为正常对照组。针刺组针刺"百会"、双侧"血海"、"肾俞"以及"膈腧"4周。治疗结束后,采用Morris水迷宫测定"补肾活血"针法对小鼠学习记忆能力的影响,免疫组化方法检测小鼠海马CA1组织中NEP的表达情况。结果针刺组学习记忆能力明显较SAMP8对照组增强(潜伏期缩短、跨平台象限次数增加)(P<0.05);针刺组NEP相对表达量明显较SAMP8对照组增高(P<0.05)。结论"补肾活血"针法可能通过上调NEP表达,促进Aβ降解,改善Aβ相关的认知障碍来防治阿尔茨海默病,这可能是"补肾活血"针法防治阿尔茨海默病作用机制的一部分。

赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对快速老化小鼠(SAMP 10)肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及核因子κB(NF-κB)蛋白表达调控的影响及其意义。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,随机分为空白对照组及不同剂量的RHL组,另选抗快速老化小鼠(SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6周。采用HE染色观察肾脏组织病理学改变,免疫组化和Western blotting方法检测肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白的表达。结果 RHL治疗对SAMP10小鼠体重没有显著影响(P>0.05)。与SAMR 1组比较,SAMP 10小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和炎细胞浸润,而RHL(25mg/kg和50mg/kg)治疗能阻断这一病理进程。另外,RHL治疗能抑制SAMP 10小鼠肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB和磷酸化的NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可抑制SAMP 10小鼠肾组织炎症反应,这可能是其发挥肾保护作用,从而起到抗衰老作用的机制之一。

快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化

目的对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化进行较系统的研究,为利用该模型进行其他研究提供实验依据。方法此实验选用1、4、8、12月龄的快速老化痴呆模型小鼠SAMP8,与同龄的正常老化小鼠SAMR1作对照,从老化度评分、避暗实验、Morris水迷宫实验和自主活动实验等方面观察了SAMP8小鼠学习记忆能力的增龄性变化。结果与对照组SAMR1相比,SAMP8小鼠随月龄增加老化度评分呈增高趋势,在8、12月龄的老化度评分值显著高于同龄对照组(P<0.05);避暗实验中,8、12月龄的SAMP8小鼠在电击24h后进入暗箱的潜伏期比同龄SAMR1小鼠显著缩短(P<0.05);Morris水迷宫实验中,1、4月龄SAMP8小鼠找到暗台的潜伏时间与同龄SAMR1小鼠相比差异无显著性,而8、12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比,潜伏时间显著延长(P<0.05);从自主活动实验看,1、4、8月龄SAMP8小鼠单位时间内自主活动次数与同龄SAMR1小鼠相比无显著变化,而12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比单位时间内自主活动次数显著减少(P<0.05)。结论SAMP8小鼠随月龄增长学习记忆能力逐渐减退;与同龄对照组相比,8、12月龄SAMP8小鼠出现明显衰老特征,表现出学习记忆能力明显低下,故可作为老化痴呆的动物模型用于痴呆有关研究。

淫羊藿苷对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响。方法:本实验采取8月龄快速老化小鼠SAMP10为实验对象,随机分为模型SAMP10组、阳性药多奈哌齐组(1mg/kg)、ICA 3个剂量(50、100、200mg/kg)组,每组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1为正常对照。灌胃给药30d,一天一次,高效液相-电化学法检测快速老化小鼠SAMP10大脑皮层的去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织单胺类神经递质的影响,通过检测谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、牛磺酸(Tau)、甘氨酸(Gly)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织氨基酸类神经递质的影响。结果:ICA可显著降低SAMP10大脑皮层内Glu、Gln、GABA含量(P<0.01),升高NE、DA、DOPAC、5-HT、HVA、Asp以及Tau的含量(P<0.01或P<0.05),但对SAMP10大脑皮层内Gly的含量并没有显著影响(P>0.05)。结论:ICA可能通过升高脑内单胺类神经递质的含量、调节兴奋性氨基酸类递质的代谢平衡以及调节抑制性氨基酸的代谢平衡达到改善SAMP10的学习记忆的作用。

针刺对快速老化小鼠SAMP10氧化应激相关基因表达的影响

[目的]探讨快速老化小鼠SAMP10脑衰老的机制 ,揭示“益气调血、扶本培元”针法改善SAMP10脑衰老症状的部分机制。[方法]应用cDNA阵列技术 (cDNAArray) ,观察快速老化小鼠SAMP10与正常老化小鼠SAMR1前脑588个基因表达的差异 ,同时观察“益气调血、扶本培元”针法对上述基因表达的影响。[结果]SAMP10与SAMR1相比 ,谷胱甘肽S转移酶、热休克蛋白86、成纤维细胞生长因子8、NF -kappa -B转录因子p65亚单位4个与氧化应激反应有关的基因表达上调 ,而针刺可使这些基因的表达下调。[结论]SAMP10的快速老化可能与其脑内的氧化应激水平升高有关 ,针刺可改善氧化应激水平进而达到延缓脑衰老的作用。

远志总苷对快速老化模型(SAM-P/8)小鼠学习记忆能力的作用及其机理研究

目的探讨远志总苷对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法以SAM-P/8小鼠为对象,给予远志总苷,连续灌胃30d,采用水迷宫方法逐日测定小鼠的学习记忆能力,用化学比色法测定脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性,用放免法测定血清中IL-2含量。结果远志总苷能明显提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,缩短到达目的地的时间;显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量。结论远志总苷可提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,其作用机理可能与降低脑组织氧化损伤有关。

针刺对快速老化骨质疏松小鼠P6骨代谢因子OPG、BMP-2的影响

目的:探讨针刺治疗骨质疏松的机制。方法:以快速老化骨质疏松小鼠P6(SAMP6)及正常同源抗快速老化小鼠R1(SAMR1)为模型,采用Western Blot等方法,观察SAMP6对照组、SAMP6针刺组、SAMP6非穴位刺激组和SAMR1对照组股骨护骨素(OPG)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达的变化。结果:SAMP6对照组股骨OPG、BMP-2表达显著下调(P<0.05);针刺后两者表达上调并趋于正常(P<0.05)。结论:SAMP6小鼠发生骨质疏松与OPG、BMP-2等骨代谢因子表达异常有关,针刺可通过促进成骨细胞形成并分泌骨代谢因子来刺激骨形成,降低骨转换率,达到改善骨质疏松的作用。

快速老化小鼠SAMP8研究进展

快速老化小鼠SAMP8(senescence-accelerated mouseprone/8)是一个从普通的遗传群AKR/J系小鼠中通过表型选择培育出的快速老化小鼠,表现为早期增龄性学习记忆缺陷,同时伴有Aβ淀粉样蛋白沉积,是目前公认的有效的研究阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。同属SAMR1表现为抗快速老化,具有正常的老化特性,常用作正常对照。目前SAMP8已被广泛应用于研究快速学习记忆缺陷的发病机制,以及评价抗衰老及改善学习记忆功能的药物等。

赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织COL1A1、COL3A1和COL4A1表达的影响

目的研究赖氨大黄酸(rhein lysinate,RHL)对快速老化小鼠(senescence accelerated mouse prone 10,SAMP 10)肾组织Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)、Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)和Ⅳ型胶原α1链(COL4A1)蛋白表达的影响。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,并根据随机数字表分为空白对照组、低剂量RHL组(25 mg/kg)和高剂量RHL组(50 mg/kg),每组6只;另选抗快速老化小鼠(senescence accelerated mouse resistance 1,SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6个月。采用HE染色观察肾脏组织病理改变,Masson染色观察肾脏组织纤维化改变,Western blot方法检测肾组织COL1A1、COL3A1、COL4A1和NF-κB蛋白的表达。结果与SAMP 10空白对照组相比,25和50 mg/kg RHL组治疗后SAMP 10小鼠精神状态、活动度、毛色等方面较好;肾脏指数升高。HE染色显示SAMP 10空白对照组小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化,SAMR 1组和RHL组小鼠则无肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化。RHL能够抑制SAMP 10小鼠衰老过程中出现的肾组织COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可通过抑制COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达,减轻衰老过程中SAMP 10小鼠肾组织纤维化程度,发挥肾脏保护作用。

艾燃烧生成物对快速老化模型小鼠大脑SOD、MDA和GSH-Px的影响

目的研究艾燃烧生成物对快速老化模型小鼠SAM-P/8大脑内抗氧化酶活性的影响。方法选用6月龄雄性快速老化模型小鼠50只,其中SAM-R/1系10只作为空白组,SAM-P/8系40只随机分为模型组、单纯艾烟熏吸组、无烟艾灸组和常规艾灸组,每组10只。选取关元穴为治疗穴位,对小鼠进行艾灸干预。治疗后采用化学发光法测定小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性及MDA含量。结果模型组同空白组相比,SOD、GSH-Px的活性均显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01);三组治疗组同模型组相比,SOD、GSH-Px的活性均显著提高(P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.01)。清除自由基的能力得到增强。结论艾燃烧生成物可提高大脑内抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,这可能是艾灸延缓快速老化模型小鼠衰老发生的作用机制之一。

快速老化模型小鼠海马蛋白质组学初步研究

应用双向凝胶电泳结合质谱鉴定,分析比较6月龄和12月龄快速老化模型小鼠(Senescence-accele-rated mouse,SAM)的快速老化亚系SAM-prone/8(SAMP8)及抗快速老化亚系SAM-resistance/1(SAMR1)海马蛋白表达的差异,从蛋白质水平初步探讨与老化相关的学习记忆功能障碍的发生机制.结果表明,与同龄SAMR1比较,6月龄SAMP8海马中有15个蛋白点表达显著上调,5个蛋白点表达显著下调;12月龄SAMP8海马中有12个蛋白点表达显著上调,2个蛋白点表达显著下调,2个蛋白点只在SAMP8中有表达.应用质谱分析结合数据库检索,共鉴定了22种蛋白质.6月龄和12月龄SAMP8与SAMR1海马中表达有明显变化的蛋白按功能可分为如下4类:(1)能量代谢相关蛋白;(2)线粒体功能相关蛋白;(3)信号转导相关蛋白;(4)其它蛋白.研究结果表明,SAMP8和SAMR1海马蛋白表达存在明显差异,其中一些蛋白与SAMP8随龄出现的学习记忆功能减退相关,并可能为研究或发现促智药物作用的新蛋白靶标提供线索.

三种针法对快速老化痴呆模型小鼠老化度评分及行为学影响研究

目的探讨三种针刺方法对快速老化痴呆模型小白鼠(senescence-accelerated mice prone 8,SAMP8)认知功能的影响并进行针法优选。方法选取SAMP8小鼠60只随机分为SAMP8对照组、针刺腹穴组、针刺背俞穴组、针刺腹背穴组和针刺非穴组,每组12只,并设抗快速老化亚系小鼠(senescence accelerated mouse resistance1,SAMR1)对照组12只。针刺腹穴组采用"益气调血,扶本培元"针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;针刺背俞穴组采用双侧肺俞、脾俞和肾俞;针刺腹背穴组采用针刺腹穴加背穴组穴;针刺非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点;SAMP8对照组与SAMR1对照组均不做任何治疗。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果 (1)三种针刺方法均能显著性降低老化度评分,而腹穴组和腹背穴针刺有肯定、显著的疗效优势。(2)SAMP8小鼠存在学习记忆的获得、巩固、保留和再学习方面的认知损害,而三个针刺方法都能显著地改善这种认知功能损害且具有穴位特异性;其中,在隐蔽平台中,针刺背俞穴组起效早但疗效不稳定,针刺腹背穴组起效稳定且从第三天保持最短的平均潜伏期时间;反向试验中,SAMP8针刺腹穴组显示更快和更稳定的作用。结论三种不同针法均能抵抗SAMP8快速老化进程,改善SAMP8认知功能障碍,而改善特点不同。动物实验支持原有"益气调血、扶本培元"针法处方。