低能量氦氖激光并纳络酮治疗急性一氧化碳中毒性痴呆的研究

目的 观察低能量氦氖激光 (简称ILIB)并纳络酮治疗急性一氧化碳中毒性痴呆的临床疗效。方法 将确诊为急性一氧化碳中毒性痴呆的 57例患者 ,随机分为治疗组 (32例 )与对照组 (2 5例 ) ,治疗组用纳络酮和ILIB进行治疗 ,将纳络酮 2mg溶于 5 %葡萄糖溶液 1 50ml中静滴 ,1次 d,1 0天为 1疗程 ,停药 7天再行第 2疗程。ILIB照射功率为 3mW ,照射 60分钟 ,1次 d,1 0次为 1疗程 ,1疗程结束后停 7天再行第 2疗程。对照组用甘露醇、胞二磷胆碱 (或活脑素 )、高压氧及其它对症药物进行治疗。结果 除死亡病例外 ,两组均行 1～ 2个疗程治疗 ,治疗组总有效率为 80 0 0 % ,对照组总有效率为 81 2 5 % ,两组间疗效的差别无显著性意义 (P >0 0 5)。

高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者痴呆症状的影响

目的:急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是一氧化碳中毒最严重的并发症,严重危害患者的生活质量。本研究旨在探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO_(2))改善DEACMP患者痴呆症状的疗效。方法:对2014年6月至2020年6月就诊于中南大学湘雅医院的DEACMP患者进行回顾性分析。接受常规药物治疗联合HBO_(2)治疗的患者纳入HBO_(2)组,只接受常规药物治疗的纳入对照组。HBO_(2)组每天接受1次HBO_(2)治疗,10次为1个疗程,共完成6个疗程。使用长谷川痴呆量表(Hasegawa Dementia Scale,HDS)诊断痴呆,并使用临床痴呆评定量表(Clinical Dementia Rating,CDR)对痴呆严重程度进行分级。治疗前后分别使用阿尔茨海默病评定量表-认知部分(Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive Section,ADAS-Cog)、功能活动问卷(Functional Activities Questionnaire,FAQ)、神经精神问卷(Neuropsychiatric Inventory,NPI)及病情变化与医护的临床面询印象量表(Clinician’s Interview-Based Impression of Change-Plus Caregiver Input,CIBIC-Plus)评估患者的认知功能、日常行为能力(activities of daily living,ADL)、精神行为症状及整体状态变化。进一步分析与患者痴呆症状相关的客观检查结果,包括磁共振成像检测脑白质病变和异常脑电图(electroencephalogram,EEG)情况。比较治疗前后上述指标的改变及治疗后2组间的差异。结果:治疗前HDS评分及CDR分级2组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后2组的ADAS-Cog、FAQ、NPI评分及CIBIC-Plus分级均显著改善,且HBO_(2)组上述指标的改善大于对照组(均P<0.05)。HBO_(2)组治疗DEACMP有效率显著高于对照组(89.47%vs 65.87%,P<0.05)。客观检查结果(脑白质病变和异常EEG)显示HBO_(2)组患者的恢复情况均优于对照组。结论:HBO_(2)可有效改善DEACMP患者的痴呆症状。

认知康复治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆疗效观察

目的:分析探讨认知康复对急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者的临床治疗效果。方法:选取100例急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组各50例。对照组患者给予运动疗法及高压氧、电针治疗等,观察组患者在对照组治疗的基础上施加认知、思维康复治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果。结果:经过治疗,观察组患者干预后简易智能精神量表、改良长谷川痴呆量表及日常生活能力评分均优于治疗前,且明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者总有效率为94.0%,明显高于对照组的82.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:认知康复对急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者具有显著的治疗效果,能够有效提高中毒患者的认知能力和生活自理能力,值得临床推广应用。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的血液免疫学研究

本文采用单向琼脂扩散法、直接红细胞花环试验及微量ＮＡＧ酶释放法对３１例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者外周血进行了免疫学研究。结果表明，该病患者血中ＩｇＧ、ＩｇＭ、Ｃ＿３、Ｃ＿４增高，总Ｔ细胞（Ｔｔ）、辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）、自然杀伤（ＮＫ）细胞、Ｔｈ／Ｔｓ比值下降，而ＩｇＡ、抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）正常，提示本病的发生与免疫病理损伤有关。

急性一氧化碳中毒时心肌损伤的临床探讨

目的 观察不同程度的急性一氧化碳 (CO)中毒患者的血清肌钙蛋白 -I(cTnI)水平及心电图 (ECG)变化 ,探讨CO中毒对心肌损伤的作用。方法 采用酶联放免吸附法 (ELISA)测定Ⅰ组 (轻度 ,n=15 )、Ⅱ组 (中度 ,n=2 1)、Ⅲ组 (重度 ,n=17)CO中毒患者血清cTnI的水平及ECG改变。结果 不同程度CO中毒患者血清cTnI、T波均值间差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ,且组间两两比较差别亦均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 CO中毒患者血清cTnI升高、ST -T改变提示有心肌损害 ,且随中毒程度的加重 ,心肌损害有加重的趋势。

脑电图反应性分级对急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期诊断及预后的评估价值

目的:评估脑电图反应性分级(ECBER)在急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)早期诊断及预后结局的临床价值。方法:选择74例临床诊断为急性CO中毒昏迷的患者,依据是否发生DEACMP将其分为发生DEACMP的观察组(31例)和未发生DEACMP的对照组(43例)。比较两组患者年龄、既往病史、中毒后昏迷时间、脑电图(EEG)评分及ECBER分级等临床指标差异。以临床诊断为金标准,评估ECBER分级对DEACMP的早期诊断敏感性、特异性及准确性。应用多因素Logistic回归分析与发病3个月患者生存率相关的危险因素。结果:观察组与对照组相比,其既往病史评分、中毒后昏迷时间、EEG评分及ECBER分级等临床指标差异均有统计学意义(t=2.361,t=2.822,t=3.398,t=3.279;P<0.05)。ECBER早期诊断DEACMP的灵敏度、特异度和准确率分别为83.9%、76.7%和79.7%。多因素Logistic回归分析显示,ECBER分级是发病3个月DEACM患者生存率的危险因素(OR=3.624,P<0.05)。结论:ECBER能够早期诊断DEACMP,并且能较好地评估急性CO中毒昏迷的患者短期预后结果。

急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1（MIP-1α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,进一步探讨迟发性脑病（DNS）的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d组,每组10只.通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1α和ICAM-1的表达情况.结果 HE染色显示,正常对照组脑内细胞形态正常,染毒组脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性、坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻.免疫组化染色显示,正常对照组无MIP-1α和ICAM-1表达;染毒1 d组MIP-1α开始有表达,ICAM-1无表达;染毒3 d组MIP-1α表达增加,数量达高峰（P〈0.05）,ICAM-1开始有表达;染毒7 d组MIP-1α表达开始减少,ICAM-1表达数量达高峰（P〈0.05）,在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达;染毒后HBO治疗7 d组MIP-1α和ICAM-1表达均显著减少,与染毒7 d组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;染毒10 d组几乎无MIP-1α表达,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达.结论 MIP-1α和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤.

老年与非老年急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者智能状况对照研究

目的：探讨老年与非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者急性期及恢复期的智能、日常生活能力状况。方法对64例老年与63例非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者急性期和恢复期分别采用日常生活能力量表、常识-记忆-注意测验及长谷川痴呆量表进行测评分析。结果恢复期两组日常生活能力量表评分均较急性期显著下降（P＜0．01），但仍明显高于正常值；常识-记忆-注意测验及长谷川痴呆量表评分均较急性期显著升高（P＜0．01），但仍明显低于正常值；同期两组各量表评分比较差异均无显著性（P＞0．05）。结论老年与非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者恢复期智能、日常生活能力等均较急性期明显好转，且老年与非老年病情程度、病情变化和治疗效果基本一致，该病的预后与年龄因素无关。

头颅核磁共振联合脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的:探讨头颅磁共振成像(MRI)联合脑电图(EEG)检查对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法:选取医院就诊的78例急性一氧化碳中毒患者,所有患者均行高压氧治疗,于入院72 h内进行头颅MRI及EEG检查,按照病情有无进展成迟发性脑病将其分别纳入DEACMP组(36例)和非DEACMP组(42例)。记录两组患者的基线数据,对比两组患者的年龄、性别、吸入一氧化碳时间、昏迷时间、高压氧持续治疗时间及有无并发症等。采用二元Logistic回归分析确定相关独立危险因素,建立MRI和EEG的联合模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析联合模型的预测效能。结果:DEACMP组患者吸入一氧化碳时间、昏迷时间长于非DEACMP组患者,而高压氧持续治疗时间短于非DEACMP组患者,差异有统计学意义(t=5.381,t=2.794,t=2.507;P<0.05)。DEACMP组中有27例患者的MRI图像显示急性脑损伤,显著高于非DEACMP组(8例),DEACMP组的苍白球表观弥散系数(ADC)值显著低于非DEACMP组,差异有统计学意义(t=13.445;P<0.05)。DEACMP组和非DEACMP组的EEG检测异常率分别为86.11%(31/36)和57.14%(24/42),DEACMP组EEG异常率高于非DEACMP组,其差异有统计学意义(x^(2)=5.000,P<0.05)。二元Logistics回归分析显示,吸入一氧化碳时间、苍白球ADC值及EEG异常是DEACMP的独立危险因素(OR=2.37,OR=0.801,OR=1.53;P<0.05)。MRI联合EEG预测模型的AUC为0.864,灵敏度和特异度分别为81.82%和76.92%。结论:吸入一氧化碳时间、苍白球ADC值及EEG异常是DEACMP的独立危险因素;MRI ADC值联合EEG检查对DEACMP具有较高的预测价值。

急性一氧化碳中毒患者的院前急救

一氧化碳（CO）俗称煤气，是一种无色、无味、无刺激性的窒息性气体。急性CO中毒是因短时间内吸人过多的CO而引起的全身性中毒性疾病，是较为常见的生活性中毒，秋冬季易发生，多为生活中因煤气灶、煤气淋浴器等CO意外泄漏或煤炉燃烧不全、通气不良所致。如治疗不及时或不合理，将给患者留有不同程度的后遗症，甚至死亡。我院急诊科于2009～2012年经院前急救成功抢救了106例急性CO中毒患者。现将院前急救护理体会总结报告如下。

急性一氧化碳中毒对人体危害的研究近况(综述)

急性一氧化碳中毒(ACOP)是较为常见的生活性中毒和职业性中毒.凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO,使用燃气热水器不当或燃煤取暖是生活中常见的中毒原因.一氧化碳中毒,是由于人体吸入高浓度CO气体而引起的神经系统严重受损的疾患.根据中枢神经系统损伤的程度将中毒分为三度(轻、中、重).轻度:头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡等;中度:浅昏迷但各生理反射存在;重度:深昏迷,生命指标发生变化(血压、脉搏、呼吸).医务工作者对一氧化碳中毒的发病机制、判断病情的特异性指标、治疗、护理等方面做了大量的研究工作,现综述如下.

高压氧和鞘内给药治疗急性一氧化碳中毒后发性脑病

目的探讨高压氧和鞘内给药对急性一氧化碳中毒后发性脑病的治疗效果。方法治疗组急性一氧化碳中毒后发性脑病患者32例,均在高压氧与输液的基础上加用鞘内给药;对照组急性一氧化碳中毒后发性脑病患者15例,均采用高压氧与一般内科输液治疗。观察两组治疗效果并进行比较。结果治疗组总有效率为62.50%,对照组总有效率为33.33%(P<0.05)。结论高压氧和鞘内给药是治疗急性一氧化碳中毒后发性脑病的有效方法。

认知干预对急性一氧化碳中毒患者治疗依从性与疗效的研究

目的探讨认知干预对急性一氧化碳中毒(ACOP)患者治疗依从性与疗效的研究。方法选择2016年1月至2020年12月在急诊观察室、神经内科住院的80例ACOP患者,随机分成干预组和对照组,两组均常规给予脱水、支持对症、高压氧等治疗,对照组对患者实施治疗同时进行疾病相关知识等常规知识教育,干预组在对照组基础上加强疾病认知干预,两组患者出院后均随访3个月。比较两组患者治疗依从性;比较两组患者对疾病知识认知率;比较两组患者完成高压氧预计治疗次数;比较两组患者临床治疗效果;随访3个月比较两组患者CO中毒迟发性脑病发生率。结果干预组患者治疗依从率为92.50%,高于对照组的75.00%(P<0.05);干预组患者对疾病知识认知率为92.50%,高于对照组的52.50%(P<0.05);干预组患者完成高压氧预计治疗次数为87.50%,高于对照组的47.50%(P<0.05);干预组临床治疗效果为100.00%,高于对照组的82.50%(P<0.05)。随访3个月干预组无CO中毒迟发性脑病发生,对照组发生CO中毒迟发性脑病1例,差异无统计学意义(P>0.05)。结论认知干预使ACOP患者纠正认知偏差,能主动配合医护人员坚持疗程治疗,提高患者治疗依从性和临床治疗效果,对降低并发症有重要的间接作用。