IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

丁苯酞序贯疗法联合高压氧疗及糖皮质激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效研究

目的 评估丁苯酞序贯疗法(BST)辅助治疗对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 选取延安市人民医院神经内科2018年1月至2023年6月就诊的DEACMP患者为研究对象。采用随机数字表法,将DEACMP患者随机分为高压氧治疗(HBOT)组、糖皮质激素(GC)组(GC联合HBOT)、BST组(HBOT、GC联合BST),均持续治疗30 d。观察并比较3组DEACMP治疗期间不良反应发生情况及治疗后临床疗效。比较3组治疗前后炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活能力。结果 研究共纳入患者120例,每组各40例。治疗期间,3组患者均未观察到严重不良反应事件,无1例患者因不良反应而终止治疗。BST组治疗总有效率显著高于GC组和HBOT组,而GC组高于HBOT组(P<0.05)。治疗前,3组炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活功能评分差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,3组血清脂蛋白磷脂酶(LP-PLA2)、全身炎症反应指数(SIRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均较治疗前下降(P<0.05),且BST组低于HBOT组和GC组,GC组低于HBOT组(P<0.05)。治疗后,3组简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、和Barthel指数(BI)评分均较治疗前升高(P<0.05),但美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分下降(P<0.05)。此外,BST组MMSE、MoCA、和BI评分高于HBOT组和GC组(P<0.05),NIHSS评分低于HBOT组和GC组(P<0.05);GC组MMSE、MoCA、BI评分高于HBOT组,NIHSS评分低于HBOT组(P<0.05)。结论 与HBOT治疗和HBOT联合GC治疗比较,BST辅助治疗可提升DECAMP患者临床疗效,改善炎症状态、认知功能和日常生活能力。

急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素分析

目的分析急性一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性脑病的相关因素分析。方法选取2020年1月至2022年8月葫芦岛地区177例符合急性CO中毒诊断的住院患者,回顾性分析纳入病例的临床资料,应用Spearman相关性分析与CO中毒迟发性脑病相关的影响因素。结果177例患者中男性91例(51.41%),发病年龄集中在60岁以上,共86例(48.59%);发病时间集中在凌晨4~8点,共42例(23.73%);地域主要集中在农村,共139例(78.53%);文化程度主要集中在初中及以下,共113例(63.84%);中毒方式以取暖方式不当为主,共107例(60.45%);中毒场所主要在家中,共132例(74.58%)。177例患者中死亡2例,发生一氧化碳中毒迟发性脑病患者18例(10.17%)。既往合并基础病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间、昏迷时间及早期出现脏器损害(包括急性肝损伤,急性肾损伤)与一氧化碳中毒迟发性脑病呈正相关,GCS评分与一氧化碳中毒迟发性脑病呈负相关。结论急性一氧化碳中毒主要集中在农村的老年人群,中毒原因主要由家中取暖方式错误,其中合并基础疾病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间及昏迷时间长,GCS评分低,早期出现脏器损害均与发生迟发性脑病相关,应早期识别迟发性脑病的高危患者,对其尽早进行干预治疗,提高治愈率,降低并发症。

天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究

目的:探讨天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床效果及对活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)、炎症因子的影响。方法:选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治的DEACMP患者60例,随机分为高压氧组和联合组,各30例。高压氧组予高压氧及常规治疗,联合组在高压氧组治疗基础上予天智颗粒口服治疗,两组均持续治疗3个月。观察两组临床疗效、脑电图恢复时间及神经症状、体征消失时间情况;比较治疗前后简易精神状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,血清干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-8、IL-10含量及外周血单个核细胞中活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)相对表达水平。结果:与高压氧组相比,联合组总有效率明显提高,电图恢复时间及症状体征消失时间均缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与高压氧组治疗后相比,联合组MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP有良好的临床效果,其机制可能与抑制炎症反应有关。

风险管理在高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用

观察急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗患者采用风险管理的结果。方法 研究样本选为迟发性脑病患者,经随机数字表法均等划分为采用常规康复管理的参照组(n=50例)与采用风险管理的干预组(n=50例),所有患者均应一氧化碳中毒入院,且予以常规药物与高压氧治疗,样本纳入时间于2022.7截止至2023.7,比较2组管理效果。结果 干预组急救成功率(96.00%)VS参照组(84.00%)偏高,P<0.05;干预组护理满意度(98.00%)VS参照组(82.00%)较高,P<0.05;干预组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、改良Barthel指数评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)相较于参照组偏高,P<0.05。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者在高压氧治疗中应用风险管理效果显著,能够有效提升临床急救成功率,提高其认知能力,促进意识恢复,提高日常生活质量,值得应用与借鉴。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病预测方法的现状及进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发病隐匿、病程较长、致残率高,主要表现为精神意识的障碍。尽管早期预测DEACMP的发生有助于改善预后、减少后遗症的发生,但如何对DEACMP进行准确的预测一直是临床上急需解决的难点问题。近年来,对DEACMP的预测从临床表现、实验室指标、神经电生理检查、影像学检查及遗传易感性等方面均取得了一定的进展,临床医生需要综合研判,预测迟发性脑病的发生,及时进行干预。

依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B、胱天蛋白酶-3水平的影响

目的 探讨依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B(S100B)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法 回顾性分析2019年7月至2022年8月在保定市第二医院治疗的102例DEACMP病人的临床资料,将2019年7月至2021年2月的50例病人设为激素组,将2021年3月至2022年8月的52例病人设为联合组,均按方便抽样法抽取。所有病人均采取常规用药+高压氧治疗,激素组在此基础上应用甲泼尼龙治疗,联合组在激素组基础上采用依达拉奉治疗。比较两组疗效、治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、长谷川痴呆量表(HDS)评分、血清S100B、caspase-3水平及脑电图。结果 联合组总有效率92.31%明显高于激素组的74.00%(P<0.05);主体间效应检验显示治疗前MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平高于治疗后1个月,两组治疗后1个月MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后1个月脑电图明显优于激素组(P<0.05)。结论 对DEACMP病人实施依达拉奉联合甲泼尼龙治疗的效果确切,可有效下调血清S100B、caspase-3水平,明显减轻痴呆症状及认知障碍,显著改善脑电图。

重复经颅磁刺激联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的有效性、安全性。方法选取2021年11月至2023年11月河北北方学院附属第一医院收治的50例DEACMP患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,每组25例。对照组给予常规治疗+高压氧治疗,试验组在对照组基础上联合rTMS治疗,比较两组的认知功能、巴氏指数(BI)、听觉事件相关电位P300(ERP-P300)结果、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子[白细胞介素(IL)-2、IL-6]和安全性。结果治疗后,两组的MMSE、BI均高于治疗前(P<0.05),且试验组高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组ERP-P300结果(潜伏期、波幅)较优(P<0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组BDNF、NSE、IL-2、IL-6水平均低于治疗前(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率(8.00%,2/25)与对照组(4.00%,1/25)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rTMS联合高压氧可调节BDNF、NSE、炎性因子水平及ERP-P300结果,改善DEACMP患者的认知功能、日常生活自理能力,且安全性较高。

促红细胞生成素在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的表达及意义

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的表达及意义。方法将90只SD级雄性健康成年大鼠按简单随机化方法随机分为3组:空白对照组(BC组)、空气对照组(AC组)、DEACMP组。DEACMP组采用腹腔注射一氧化碳法建立DEACMP模型,AC组在腹腔内注射等量空气,BC组不作任何处理。将3个组按染毒后第1、3、7、14、21、28天分为6个亚组。运用Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,TUNEL染色观察大鼠海马CA1区细胞凋亡情况,免疫组化染色观察大鼠海马CA1区EPO的表达。结果 DEACMP组大鼠平均逃避潜伏期较BC组和AC组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组凋亡指数(AI)在染毒后第1天开始逐渐升高,第7天达峰值,并保持较高水平持续到第28天,各时间点均高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组EPO蛋白的表达从染毒后的第1天开始有较明显的升高,在染毒后第3天达到峰值,第7天后开始逐渐降低,各时间点EPO表达高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO在急性一氧化碳中毒中后期表达降低、抗凋亡作用减弱可能是DEACMP发病原因之一。

急性一氧化碳中毒迟发型脑病IL-10、MDA及IFN-γ水平变化的意义

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发型脑病白介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)及干扰素-γ(IFN-γ)水平变化的意义。方法选取海南省中医院收治的急性一氧化碳中毒迟发型脑病病人54例作为研究组,并根据智力状态分为轻度认知功能障碍组(A组),中度认知功能障碍组(B组)和重度认知功能障碍组(C组)。另选取40名同期健康体检者作为对照组,比较各组IL-10、MDA、IFN-γ水平。结果血清和脑脊液IL-10、MDA及IFN-γ水平比较,研究组高于对照组(P<0.05),A组显著低于B组和C组(P<0.05),治疗2周后显著低于入组次日(P<0.05)。而B组脑脊液IL-10和血清MDA水平显著低于C组(P<0.05)。结论 IL-10、IFN-γ水平变化说明急性一氧化碳中毒迟发型脑病可能与神经免疫损伤有关;MDA提示自由基参与该病的病理生理过程。

安理申对急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知功能的作用

目的观察安理申对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEAC-MP)的认知功能作用及安全性。方法 60例DEAC-MP患者随机分为对照组和观察组各30例,均给予常规治疗,观察组同时加用安理申10mg,qd,连续治疗8周。治疗4周及8周进行MMSE、ADL、HDS-R评分;治疗前及治疗8周行心电图、血常规、肾功能、肝功能检查及记录不良反应。结果治疗4、8周后MMSE、HDS-R评分2组均高于治疗前,观察组上升幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);4周及8周后ADL评分2组均低于治疗前,观察组下降幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后无心电图、血常规、肾功能、肝功能损害,无不良反应。结论安理申能改善急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知功能障碍且安全可靠。

缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:DEACMP组,空气组(AC组)及空白对照组(BC组)。采用腹腔注射CO法复制DEACMP大鼠模型,选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测海马区HIF-1α蛋白的表达情况。结果 DEACMP组大鼠与AC组及BC组比较,平均逃避潜伏期明显延长,第4象限运动时间缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高,第7天时达到高峰,各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。HIF-1α在DEACMP组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高,第3天达到高峰,第28天仍有表达,而且各时间点表达均高于AC组及BC组(P<0.05)。结论 HIF-1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACMP的发病。

急性一氧化碳中毒迟发型脑病早期预测及治疗的研究进展

急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)不能被及时且有效的纠正将明显增加患者的致残率及死亡率,早期预测DEACMP的发生,并且有效及时的处理对改善患者的预后具有至关重要的作用。目前预测DEACMP发生的主要方法包括:询问患者的基础疾病及患者在一氧化碳中毒环境中的暴露时间与发病期间的昏迷时间,研究其高压氧治疗的有效程度以及相关的实验室检查、脑电生理检查、脑影像学检查等。由于DEACMP在一定程度上可逆,在早期进行高压氧等治疗的基础上,联合其他治疗措施,多数患者可康复。本文拟就DEACMP早期预测及治疗进展作一综述。

大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病疗效分析

目的分析大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将46例急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者随机分成观察组23例和对照组23例。对照组采用传统的高压氧疗和药物治疗,观察组在上述疗法的基础上加用大剂量甲泼尼龙冲击治疗。通过对2组治疗前、治疗后2个月的日常生活自理能力(Barthel指数)、简易智力状况检查表(MMSE)的评定,评价临床疗效。结果观察组治疗后Barthel指数和MMSE评分较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率91.3%,对照组为60.9%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量甲泼尼龙冲击治疗DEACMP疗效显著,使患者日常生活自理能力明显提高,认知功能明显改善,减轻痴呆及残疾程度,值得临床推广。

急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病的临床治疗效果

急性一氧化碳中毒后诱发迟发性脑病的治疗方法分析。方法 进行病例对照研究,以2023年5月-2024年5月收诊的80例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行试验分析,并将试验患者随机分组:将实施常规治疗设为参照组(n=40),将在参照组基础上实施高压氧治疗设为研究组(n=40),就两组临床疗效、脑白质病变、神经损伤程度评分、意识水平评分及生活自理能力评分进行统计学分析。结果 研究组临床治疗有效率比参照组高(P<0.05);治疗后,研究组脑白质病变评分比治疗前低,且低于参照组(P<0.001);治疗后,研究组NFDS评分比治疗前低,且低于参照组,GCS评分、BI评分比治疗前高,且高于参照组(P<0.001)。结论 接受高压氧治疗的患者在临床疗效、脑白质病变改善、神经损伤程度、意识水平和生活自理能力等方面均有显著改善,高压氧治疗作为一种重要的治疗手段,具有积极的临床意义和应用前景,为急性一氧化碳中毒后诱发迟发性脑病提供更好的治疗方法。

头颅核磁共振联合脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

评估头颅MRI联合脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法 采用临床调查方式,调取89例急性一氧化碳中毒患者的资料,入院后12 h内接受头颅MRI和脑电图,接受系统治疗方案。进行随访观察,按照是否出现迟发性脑病分2组,分别为DEACMP出现组(41例)和DEACMP未出现组(48例)。汇总资料,比较两组各项头颅MRI和脑电图检查结果,同时使用ROC曲线分析头颅MRI、脑电图以及二者联合对DEACMP的预测价值。结果 DEACMP出现组的脑损伤率(78.05%)高于DEACMP未出现组(16.67%),有统计意义(P<0.05)。DEACMP出现组脑电图异常率(85.37%)高于DEACMP未出现组(56.25%),有统计意义(P<0.05)。ROC模型提示:头颅MRI下AUC及95%CI为0.715[0.602,0.813],脑电图下AUC及95%CI为0.678[0.564,0.753],二者联合下AUC及95%CI为0.839[0.729,0.891],二者联合应用对于DEACMP的预测价值高于头颅MRI、脑电图(P<0.05)。结论 DEACMP患者头颅MRI和脑电图中有异常表现,并且头颅MRI、脑电图对DEACMP都有预测价值,但二者联合的预测价值更大。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病护理

分析与研究急性一氧化碳中毒后,迟发性脑病的具体性护理措施。方法 以2020年1月-12月为数据筛选节点,将此时间断内的50例符合研究标准的患者,作为本次研究对象,根据双盲法小组分配指导,将所有参与研究的迟发性脑病患者随机划分到对照组和实验组中。对比两组患者的治疗有效率、简易智力状态检查评分、生活质量及住院时间。结果 经过综合性护理的实验组患者,临床治疗有效率、建议智力状态检查评分以及生活质量和住院时间等各项数据对比结果,更具优势性,组间数据对比结果有统计学意义。结论 综合性的迟发性脑病护理措施,能有效改善患者的生活质量和治疗效果,在临床治疗中表现出了极高应用价值。

高压氧联合早期运动疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效

为一氧化碳中毒迟发性脑病患者应用高压氧联合早期运动疗法治疗的效果加以分析。方法 将本次研究时间设置为2022年7月中2023年7月,将上述阶段内的研究样本设置为一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例,并利用随机数字表法分2组并分别为患者提供高压氧联合早期运动疗法、常规治疗且各30例的研究组、对照组,分析两组不同。结果 生活质量、相关指标改善情况、炎性因子水平控制效果、治疗效果等指标,研究组、对照组提示,前组更高(p均<0.05)。结论 对于发生一氧化碳中毒并伴随迟发性脑病的患者提供治疗期间,需要为患者提供高压氧联合早期运动疗法治疗,其临床效果明确。

甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病临床观察

急性一氧化碳迟发型脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周表现正常或接近正常的假愈期后再次或突然出现以急性痴呆、神经精神症状和锥体外系为主的脑功能障碍[1]。

127例急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床治疗

目的探讨依达拉奉、纳洛酮、奥拉西坦与高压氧联合治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床疗效。方法 127例急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者随机分成对照组和治疗组,对照组行高压氧、纳洛酮与奥拉西坦治疗,治疗组在对照组基础上加用依达拉奉治疗,比较两组的治疗效果、运动功能及生活质量状况。结果两组治愈率比较差异有统计学意义(χ2=4.09,P<0.05);治疗组Fugl-Meyer法和Barthel法运动功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组SF-36量表总评分及各个分量表评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉、纳洛酮、奥拉西坦联合高压氧治疗DECAMP的疗效显著,能显著改善患者的运动功能,提高患者的生活质量。