亚甲蓝成功救治急性亚硝酸盐食物中毒18例

亚硝酸盐类食物中毒又称肠原性青紫病、紫绀症、乌嘴病，是指食人含亚硝酸盐类植物中毒。亚硝酸盐进人人体后，形成高铁血红蛋白，而使人体出现缺氧发绀症状，并可扩张血管引起休克，重则可出现循环衰竭，而出现死亡。2008年我科应用亚甲蓝成功救治18例患者，现选取2例较为严重的病例报告如下。

一次急性亚硝酸盐食物中毒的报告

2005年9月30日中午12时，交城县一居民为其女在某大饭店举行婚宴时，有78人发生食物中毒，经山西省疾病预防控制中心检验报告显示：

一起急性亚硝酸盐食物中毒的流行病学调查分析

目的分析一起急性亚硝酸盐食物中毒的流行病学调查结果。方法回顾2019年7月29日我中心调查的一起急性亚硝酸盐食物中毒事件的案例资料,对31例中毒者进行流行病学调查,并通过分光光度法对可疑物进行亚硝酸盐检测。分析患者的临床症状、亚硝酸盐检验结果及流行病学结果。结果31例中毒者中,头晕占比最高,为83.87%,其次为恶心(51.61%)、头痛(48.39%)、呕吐(29.03%),胸闷最少,为16.13%。经过对该公司饮用水、可疑食品、患者胃内容物及调味品中的亚硝酸盐检测发现,饮用水及白粥中的亚硝酸盐含量较高。根据中毒者48 h进食情况,结合其临床症状、发病时间、就餐史、可疑食物中毒潜伏期,推测中毒餐次为7月29日中餐,可疑物为公司内被污染亚硝酸盐的自来水。结论该事件为饮用水不洁导致的急性亚硝酸盐中毒事件,可疑中毒物来源清晰,具有症状多样、起病急的特点,需加强对生活饮用水的管理,保障用水合格,预防亚硝酸盐中毒事件的发生。

亚硝酸盐氮急性胁迫对刺参“鲁海2号”非特异性免疫的影响

为探索刺参(Apostichopus japonicus)“鲁海2号”对亚硝酸盐氮的适应性,在实验室条件下,开展了不同浓度亚硝酸盐氮(0、4.0、15.8、63.0、251.0和1000.0 mg·L^(-1))对刺参“鲁海2号”的急性胁迫实验,在胁迫后1、3、6、9、12、24、48、72、96 h测定各浓度组刺参体腔液中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果显示,仅亚硝酸盐氮浓度1000.0 mg·L^(-1)处理组刺参有死亡,死亡率随胁迫时间延长而升高;在亚硝酸盐氮胁迫下,刺参“鲁海2号”体腔液中ACP、AKP、SOD、CAT活性总体呈现先升高后降低的趋势,MDA含量随胁迫时间延长而升高。研究表明,在低于4.0 mg·L^(-1)亚硝酸盐氮胁迫下,刺参“鲁海2号”体内非特异性免疫酶可以维持正常生理功能;但在高浓度亚硝酸盐氮胁迫下,其非特异性免疫能力显著下降。在刺参“鲁海2号”养殖生产中,建议水体亚硝酸盐氮浓度应控制在4.0 mg·L^(-1)以下,为新品种创造良好的养殖环境,更好地体现出良种增产的优势。

亚硝酸盐急性胁迫对凡纳滨对虾免疫功能及鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响

试验旨在研究亚硝酸盐急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)免疫功能及鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响。选择平均体重为(1.68±0.23)g的凡纳滨对虾600尾,随机分为5组,每组3个重复,每个重复40尾虾。设置亚硝酸盐浓度分别为0(对照组)、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L,急性胁迫96 h。分别在胁迫0、12、24、48、72、96 h取样,测定其肝胰腺免疫功能相关指标和鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性。结果显示:各胁迫组凡纳滨对虾肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性均受胁迫时间延长总体呈先升后降趋势。3.2 mg/L组凡纳滨对虾肝胰腺SOD、CAT、GSH-Px、ACP活性在胁迫96 h时均降至对照组水平;LDH活性在胁迫24 h时降至对照组水平,后持续下降至显著低于对照组水平(P<0.05)。除0.4 mg/L组凡纳滨对虾肝胰腺丙二醛(MDA)含量在胁迫96 h时降至对照组水平外,其余各组的MDA含量在胁迫96 h内均显著高于对照组(P<0.05)。在胁迫96 h内,0.4 mg/L组凡纳滨对虾鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性持续上升;0.8~3.2 mg/L组凡纳滨对虾鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性均随胁迫时间延长呈先激活后抑制趋势,且3.2 mg/L组在胁迫96 h时降至对照组水平。研究表明,在0.4~3.2 mg/L亚硝酸盐急性胁迫下,凡纳滨对虾免疫功能和鳃Na^(+)/K^(+)-ATP活性受到影响,当盐度为(24.0±1.0)‰时,需要控制凡纳滨对虾健康养殖过程中亚硝酸盐含量在0.4 mg/L以内。

一起急性亚硝酸盐食物中毒的流行病学特征分析

目的了解急性亚硝酸盐食物中毒的流行病学特征。方法运用现场流行病学对暴露人群进行调查,对病例吐泻物、可疑剩余食物、调味品用分光光度法进行亚硝酸盐检测,应用EpiInfo软件进行图表绘制和数据的录入与分析。结果确认中毒者85例,其中死亡1例,男27例,女58例,男女性别比为1：2.15,且男女学生发病率差异有统计学意义（P〈0.01）;发病年龄8~28岁;学生占病例数的94.12%,初中生发病率（4.08%）高于高中生（1.41%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。临床症状以嘴唇发绀、头晕为主,病例发病时间集中,有共同进食史、且分别进食不同食物而发病,在2份患者呕吐物、3份剩余食物和2份调味品中检出亚硝酸盐含量严重超标。结论该事件为一起因误食亚硝酸盐引起的急性食物中毒事件,具有起病急、潜伏期短、临床症状重、学生病例多、点源式暴发、食用可疑中毒食物明显、污染物来源清楚女学生发病明显高于男学生初中生发病明显高于高中生等特征。

中国主要省市1988-2003年亚硝酸盐食物中毒分析

目的 分析研究1988-2003年中国主要省市自治区亚硝酸盐食物中毒个案发生状况.方法 根据收集所得16年来的中毒文献资料,对有关亚硝酸盐食物中毒事件的中毒原因、场所分布、毒物类别和实验检测等进行分类统计与结构分析.结果 1988-2003年国内发生亚硝酸盐食物中毒共报道个案177起,涉及中毒3370人,死亡36人;177起个案发生时间的分布呈逐年上升趋势;在26个省市中,山东省发生中毒的报道居首位;因误用亚硝酸盐导致食物中毒的占50 3%;由熟肉及肉制品引起中毒的占41 8%;亚硝酸盐食物中毒的多发场所在家庭;定量检测结果表明,中毒食物中的亚硝酸盐含量平均超标212倍.结论 建议加强全国亚硝酸盐规范使用的指导、培训、管理与监控,减少亚硝酸盐食物中毒的发生.

大量食用香椿致亚硝酸盐中毒引发急性肝衰竭1例临床治疗与护理

香椿富含维生素C、可溶性蛋白、总黄酮、总多糖等多种营养物质,具有抗氧化和降血糖功效[1]。香椿中亚硝酸盐含量较高,在自然界或胃肠道等酸性环境中,亚硝酸盐可转化为强致癌作用的亚硝胺,同时,食用过量或处理不当时极易导致亚硝酸盐中毒,从而引起肝细胞结构破坏、功能受损,严重者可发生急性肝衰竭(ALF)[2]。ALF主要表现为突发黄疸、凝血功能异常及肝性脑病[3]。ALF起病急、进展快,若不及时治疗可迅速发展为多器官功能衰竭,严重威胁患者生命[4]。目前,对ALF无特效治疗方案,肝脏移植是主要治疗方式。但因供肝脏资源匮乏,该治疗方式受限。随着医疗水平的不断进步,人工肝支持系统(ALSS)作为一种暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统,已成为肝移植术前主要代替治疗方案。肝脏具有较强再生能力,通过ALSS可使部分患者肝脏功能恢复正常,无须再行移植手术[5]。本例因大量食用香椿导致亚硝酸盐中毒,继而引发ALF。现将大量食用香椿致亚硝酸盐中毒引发急性肝衰竭1例临床治疗与护理报告如下。

一起由亚硝酸盐含量超标引起食物中毒的报告

目的了解一起由亚硝酸盐引起食物中毒的发生原因。方法对食物中毒的过程、处理原则和食品中亚硝酸盐与硝酸盐的测定进行调查。结果该起食物中毒是由于亚硝酸盐超标食用而引起的中毒事件。结论饭店必须强化对有毒有害物品的管理,以避免同类事件的再次发生,同时,防范外来亚硝酸盐的投放事件;医疗机构在病人接受治疗前要妥善保存食物中毒病例呕吐物、腹泻物、血样等样品对实验室的检测结果有重要意义。

一起亚硝酸盐食物中毒事件的调查分析

2018年12月10日22:44,某区疾病预防控制中心(简称区疾控中心)接到医院报告:该院先后收治多例患者,患者出现恶心、头晕、呕吐、皮肤发绀等临床症状,疑似亚硝酸盐中毒。为查明事件原因和波及范围,采取控制措施,防止事件蔓延,区疾控中心立即组织流行病学调查人员及实验室专业技术人员对此次事件展开了调查,现报道如下。

一起误食亚硝酸盐引起的食物中毒调查

目的探讨亚硝酸盐食物中毒发生的原因,预防此类食物中毒事件的再次发生。方法采用现场调查法,对食物中毒人员和食物中毒发生地点进行调查,对剩余食物、和可疑食物进行现场采样做定性和定量检验。结果经确认这是一起误食添加了高含量的亚硝酸盐食物引发的食物中毒事件。结论提高餐饮行业人员食品安全意识,严格按照国家标准使用食品添加剂,确保食品安全。

一起亚硝酸盐食物中毒的调查

目的通过一起亚硝酸盐食物中毒的调查检测及分析,总结经验,为制定防治方法提供依据。方法用盐酸萘乙二胺法检测样品中的亚硝酸盐。结果在患者的洗胃液及呕吐物中均检出亚硝酸盐。结论食物中毒为变质食物引起的亚硝酸盐中毒。