预防接种诱发先天缺陷患儿急性代谢危象病例研究

目的 回顾了7例预防接种诱发急性代谢危象的遗传代谢、内分泌疾病患儿的临床经过。方法 对7例(男性5例、女性2例)患儿的临床经过、实验室特点、诊疗与转归进行分析。结果 7例患者儿分别于接种乙型脑炎、百白破、乙型肝炎、麻疹疫苗后3～12h出现急性代谢紊乱。例1、2于5岁、3个月时接种疫苗后出现急性肾上腺危象,血浆17-羟孕酮均明显增高,符合2 1-羟化酶缺乏症失盐型。例3出生后运动发育落后,3个月时接种疫苗,10h后抽搐、昏迷,伴酮症、代谢性酸中毒,经尿有机酸分析证实为甲基丙二酸尿症。例4～7接种前发育正常,于5～9个月接种疫苗后发热、抽搐、昏迷,伴代谢性酸中毒、低血糖,经对症治疗虽有好转,但智力严重倒退,全身瘫痪,于1～2岁来院接受病因分析。例4为戊二酸尿症1型。例5～7为Leigh综合征,分别于1岁半左右死于呼吸衰竭。死亡后尸体解剖发现双侧基底节、脑干多灶性坏死伴海绵样变性,神经细胞严重丢失,毛细血管和星形胶质细胞增生。结论 报告了7例因预防接种诱发急性代谢危象的病例。其中2例为2 1-羟化酶缺乏症,5例为遗传代谢病患儿,6例患儿预防接种前原发病未获诊。虽然疫苗本身不是致病原因,但诱发了急性发作。建议对营养发育异常的患儿慎重接种,及早进行详细病因调查,明确原发病。

糖尿病急性代谢紊乱患者的正常甲状腺病态综合征临床分析

目的探讨糖尿病急性代谢紊乱患者正常甲状腺功能病态综合征(ESS)的发病情况及其特点。方法测定58例糖尿病急性代谢紊乱患者的总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平,进行APACHEⅡ评分。结果TT3或FT3降低46例,与健康者比较,血清TT3、TT4、FT3明显降低(P<0.05),不同APACHEⅡ评分组间比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论糖尿病急性代谢紊乱患者常合并ESS,反应急性应激对甲状腺轴的影响,有一定的评估病情及预后意义。

羟乙基淀粉在胃肠内补液治疗糖尿病急性代谢紊乱综合征中的应用

目的:观察羟乙基淀粉预防胃肠内补液治疗糖尿病急性代谢紊乱综合征伴发多尿的疗效和不良反应。方法:采用临床随机对照方法将34例糖尿病急性代谢紊乱综合征患者分为A组、B组。A组给予胃肠内补液,B组给予胃肠内补液和羟乙基淀粉。结果:治疗后1～3天的尿量A组3238 mL、3866 mL、3493 mL;B组2167 mL、2452 mL、2138mL;A组每天补液量6595 mL、4847 mL、4007 mL;B组5218 mL、3522 mL、2484 mL;经统计学处理。两组有显著差异。血生化和肾功能指标两组差异无显著性。结论:羟乙基淀粉为预防胃肠内补液治疗糖尿病急性代谢紊乱综合症伴发多尿的有效药物,其不良反应轻微。

糖尿病急性代谢紊乱与血清甲状腺激素的关系探讨

目的 :探讨糖尿病急性代谢紊乱与血清甲状腺激素的关系。方法 :用放射免疫法测定受试者血清 T3、T4、FT3、TSH的水平 ,用己糖激酶法测定血糖。结果 :糖尿病急性代谢紊乱患者血清 T3、FT3水平明显降低 (P<0 .0 1) ,T4、FT4、TSH变化不明显 (P>0 .0 5 ) ,治疗后 T3、FT3明显上升 (P<0 .0 0 1)。治疗前 T3、FT3均与空腹血糖 (FBG)、餐后 2 h血糖 (PBG)呈负相关 (P<0 .0 0 1)。结论 :血清甲状腺激素水平变化与糖尿病急性代谢紊乱、病情轻重有关 ,测定血清 T3、FT3、T4、FT4对糖尿病病情估计。

糖尿病急性代谢紊乱合并正常甲状腺病态综合征临床分析

目的:总结分析糖尿病急性代谢合并正常甲状腺病态综合征的临床特点。方法选择2014年1月~6月我院收治的40例糖尿病急性代谢紊乱合并正常甲状腺病态综合征患者为研究对象,测量分析其TT3(总三碘甲状腺原氨酸)、TT4(总四碘甲状腺原氨酸)、FT3(游离三碘甲状腺原氨酸)、FT4(游离四碘甲状腺原氨酸)、TSH(促甲状腺素),并进行APACHEⅡ评分。结果40例患者中32例TT3或FT3下降,其中12例合并TT4或FT4水平下降,7例TSH水平下降。同时TT3/TT4水平和糖尿病病程之间呈负相关关系,TT3水平和APACHEⅡ评分之间呈负相关关系。不同APACHEⅡ评分水平的患者之间TT3、TT4水平存在显著差异(P<0.05)。结论糖尿病急性代谢紊乱合并正常甲状腺病态综合征,反应应激对甲状腺轴有一定影响,且可作为病情和预后评估的参考。

脂代谢在急性代谢紊乱时的变化

检测 37例Ⅱ型糖尿病酮症酸中毒时的血糖 (BG)、甘油三酯 (TC)、胆固醇 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)水平 ,并于胰岛素药物治疗后进行比较。结果急性代谢 ,BG、TG、TC均明显升高 ,而HDL下降 ,治疗后 ,BG、TG、TC依次下降 ,P值分别 :P <0 0 0 1、P >0 0 1、P <0 0 5。HDL上升 ,P <0 0 5:急性代谢性紊乱控制后的BG 。

浅析用小剂量的胰岛素治疗糖尿病急性代谢并发症的方法及效果

目的 :探讨用小剂量的胰岛素治疗糖尿病急性代谢并发症的方法及效果。方法 :对近期我院收治的62例出现急性代谢并发症的糖尿病患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这些患者随机分为研究组和对照组,每组各有31例患者。在这些患者入院后,我院对其均进行基础治疗。同时,为对照组患者使用常规剂量的胰岛素进行治疗,为研究组患者使用小剂量的胰岛素进行治疗。治疗结束后,比较两组患者进行治疗的效果。结果:进行治疗后,研究组患者进行治疗的总有效率明显高于对照组患者,二者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。在这些患者中,无1例患者死亡。结论:用小剂量的胰岛素治疗糖尿病急性代谢并发症的效果显著。此治疗方法值得在临床上推广应用。

急性代谢性酸中毒的病因识别及管理

代谢性酸中毒是临床常见的酸碱失衡,根据酸中毒发生发展的时间,可进一步分为急性和慢性代谢性酸中毒。急性代谢性酸中毒在重症患者中更为常见,其病因复杂多样,也可作为其他疾病的严重并发症。急性代谢性酸中毒可累及多个器官和系统,严重者可危及生命。准确识别病因,采取及时有效的手段进行干预,可降低重症患者不良事件的发生率。文章从临床的角度总结急性代谢性酸中毒的原因及其管理情况,以期为临床急性代谢性酸中毒的诊治提供思路。

糖尿病急性代谢并发症小剂量胰岛素的应用方法及技巧

目的对糖尿病急性代谢并发症小剂量胰岛素的应用方法及技巧进行探讨和分析。方法以2009年1月-2012年2月收治的50例糖尿病急性代谢并发症患者为研究对象,按照数字随机表方法分为对照组和试验组,每组25例患者。对照组患者在小剂量胰岛素的使用上采用常规技巧和方法;试验组患者在小剂量胰岛素的使用上结合实际情况和相关规范进行综合治疗,比较两组患者小剂量胰岛素的应用效果。结果经治疗,对照组18例患者的临床症状得到明显改善,显效率为72%;试验组25例患者的临床症状均得到有效缓解,显效率为100%,两组患者的显效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用小剂量胰岛素治疗糖尿病急性代谢并发症患者时,结合实际情况和相关规范进行综合治疗临床效果满意。

儿童遗传代谢病急性期的营养管理

遗传代谢病(IEM)是一组由于氨基酸、有机酸、脂肪酸、碳水化合物等生化代谢及线粒体能量代谢过程中的酶、受体、辅助因子或转运蛋白缺陷导致的单基因遗传病。IEM急性代谢紊乱发作可导致较高的致死率和致残率,提高急性期营养管理对改善IEM的预后意义重大。文章基于国内外IEM的指南和专家共识,结合临床实践经验,介绍常见IEM急性期儿童营养管理的原则和方案,旨在提高IEM急性期的营养管理水平和预后。

代谢综合征患者高敏C反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度的相关性

近年来有研究显示,C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）与代谢综合征（metabolic syndrome,MS）及其各组分的关系非常密切。颈动脉近年来已成为反映全身动脉粥样硬化病变的一个＂窗口＂。但MS与颈动脉粥样硬化的关系如何,目前国内报道不多。本研究旨在探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）在预测及评估MS患者早期大血管病变发生、发展中的作用。

2型糖尿病病人的强化疗法——既要降糖,又要多代谢控制

悉知人们走过的糖尿病防治历史，大致经历了三个时代：“昏迷时代”——胰岛素问世前，糖尿病主要死于急性代谢紊乱所致的昏迷；“感染时代”——降糖方法及有效抗菌素尚在早期阶段，糖尿病的死因是抵抗力下降的感染；而今天糖尿病的治疗水平显著的提高，寿命的延长，糖尿病的死亡由糖本身转向并发症，特别是75％死于大血管并发症，全世界平均每4．39秒将有一人死于冠心病，5．74秒一人死于脑卒中。如此早在第63届ADA年会上，ADA主席讲：当今糖尿病治疗的主题系：一定要把防治心血管并发症作为当今糖尿病治疗的总体目标!因此，我们今天已进入“大血管防治时代”!StevenHaffnef教授提出：“象重视心肌梗死患者一样关注每一例高血糖患者”!

急性髓细胞白血病Bcl-2蛋白表达及其临床意义

目的:检测急性髓细胞白血病(AML)Bcl-2蛋白,并评价其与AML患者临床特征及多药耐药基因MDR1表达产物P170的关系。方法:免疫细胞化学ABC法检测白血病细胞中Bcl-2蛋白及P170表达。结果:AML中存在Bcl-2高水平表达,但复发的AML与初发AMLBcl-2表达无显著差异(P>0.05)。初发AML中,Bcl-2阳性组患者完全缓解(CR)率显著低于Bcl-2阴性组(P<0.01)。Bcl-2的阳性与阴性组中P170表达无显著差异(P>0.05)。Bcl-2和P170间无相关表达(rs=0.171,P>0.05),但Bcl-2/P170双阳性组化疗CR率显著低于双阴性组(P<0.01)或P170/Bcl-2单阳性组(P<0.05)。结论:初发AML中Bcl-2蛋白高水平表达与化疗耐药有关;Bcl-2与P170联合表达患者化疗反应更差。

Chk1表达与急性髓系白血病细胞多药耐药的关系及临床意义

目的通过检测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的骨髓中单个核细胞上细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase 1,Chk1)的表达,探讨Chk1表达水平与急性髓系白血病临床疗效及预后的关系。方法分析48例急性髓系白血病患者,按临床疗效将其分为完全缓解组和难治耐药组,应用RT-PCR和Western-blot分别检测Chk1 mRNA、蛋白质及磷酸化水平的表达,比较两组间及各组治疗前后Chk1表达水平的差异及其与AML缓解率、复发、无瘤生存期和总生存期的关系。结果 Chk1mRNA及蛋白表达水平在完全缓解组和难治耐药组组间及治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);Chk1磷酸化(P-Chk1)水平在难治耐药组治疗前后分别为1.17±1.32、2.27±0.98,完全缓解组为0.81±0.62、1.07±0.96,治疗前两组间P-Chk1水平的表达差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,难治耐药组明显高于完全缓解组,差异有统计学意义(P<0.05),且难治耐药组治疗后P-Chk1水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),完全缓解组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);本研究以治疗后P-Chk1/β-actin的比值≥1.0定为P-Chk1阳性表达,根据此标准,难治耐药组P-Chk1阳性表达率为70.6%,显著高于完全缓解组19.4%(P<0.05)。P-Chk1阳性患者的完全缓解率为37.5%,与P-Chk1阴性患者(78.12%)相比,差异有统计学意义(P<0.05);P-Chk1阳性患者复发率高、无瘤生存期和总生存期均短于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DNA损伤后P-Chk1水平的升高影响了AML细胞对药物的敏感性,P-Chk1阳性表达与AML低解率、高复发率、短的无瘤生存期及总体生存期密切相关,提示Chk1的活化状态参与调控白血病细胞耐药的形成,故推测P-Chk1水平可作为判断急性髓系白血病临床疗效及预后的指标之一。

糖尿病高血糖高渗状态下横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭1例报告

高血糖高渗状态是糖尿病患者未能有效地控制血糖导致发生急性代谢紊乱的结果，死亡率高，预后不良。本病主要临床特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒，常伴有意识障碍，可引起败血症、休克、血栓栓塞、脑水肿、急性肾功能衰竭、弥散性血管内；~D-（DIC）、横纹肌溶解症等各种并发症。本文报告1例糖尿病高血糖高渗状态下横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭的诊疗体会.