“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性低氧肺组织损伤模型血气、HIF-1α及VEGF水平的影响

目的 观察“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性低氧肺组织损伤模型血气相关指标、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,探讨“手十二井穴”放血预处理对急性低氧肺组织损伤的影响。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、低氧(模型)组32只、井穴放血预处理(放血)组32只,模型组和放血组又分为6、24、48、72 h 4个时间段亚组,每组各8只。采用实验动物低氧模拟舱模拟15%O_(2)浓度,制备大鼠急性低氧肺组织损伤模型。放血组按“少商”“商阳”“中冲”“关冲”“少冲”“少泽”的顺序,每天1次,共5 d。用手持式血气分析仪检测肺动脉血气氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_(2))等相关指标,采用Western印迹法检测HIF-1α表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VEGF含量。结果 与对照组比较,模型组各时间段PaO_(2)、SaO_(2)明显降低,HIF-1α和VEGF表达水平显著升高(P<0.01)。与同时间段模型组比较,放血组PaO_(2)和SaO_(2)均出现升高,PaO_(2)在6、48 h时有统计学意义,SaO_(2)值在6、24、48 h时有统计学意义(P<0.05,P<0.01),HIF-1α表达在各时段明显下调,VEGF含量在24、48、72 h时明显下降(P<0.05,P<0.01)。但放血组PaO_(2)各时间段和SaO_(2)(6、24 h)仍低于对照组,HIF-1α(6、48、72 h)和VEGF各时间段表达水平仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 “手十二井穴”放血预处理在一定时间和程度上可改善大鼠急性低氧(15%O_(2),85%N_(2))肺组织损伤模型的缺氧情况,其可能的作用与升高动脉血PaO_(2)、SaO_(2)及下调HIF-1α表达、降低VEGF含量有关,从而有利于模型大鼠适应急性低氧环境。

急性低氧胁迫对马氏珠母贝生长、免疫及矿化相关基因表达的影响

【目的】探究急性低氧胁迫对马氏珠母贝(Pinctada fucata martensii)生长、免疫及矿化相关基因表达的影响,为马氏珠母贝抗逆品系选育提供参考。【方法】将马氏珠母贝从常氧条件下移至2 mg·L^(-1)低溶解氧水体,比较其在低氧胁迫0、12、24和48 h时免疫与抗氧化相关基因(caspase-3、HSP90、CAT和SOD)、生长相关基因(EGFR、FGF18、OSR1和tgfbr1)和矿化相关基因(pif177、aspein、nacrein和TIMP)的表达水平。【结果】急性低氧胁迫后,HSP90的表达水平12 h时低于对照组(P <0.05),caspase-3和CAT的表达在胁迫24 h时显著增加(P <0.05),而SOD的表达无明显变化(P> 0.05);矿化相关基因pif177、aspein、nacrein在急性低氧胁迫后的表达均显著降低,TIMP仅在12 h时显著降低(P <0.05);生长相关基因EGFR、FGF18和OSR1基因的表达也出现显著下降(P <0.05),tgfbr1的表达在24 h时显著高于对照组(P <0.05)。【结论】急性低氧胁迫上调免疫与抗氧化相关基因中caspase-3、CAT的表达,抑制HSP90的表达,抑制矿化相关基因的表达,抑制生长相关基因中EGFR、FGF18和OSR1的表达,上调tgfbr1的表达。

急性低氧胁迫对青海湖裸鲤血液指标和肝脏氧化应激及糖代谢的影响

为探究青海湖裸鲤(Gymnocypris przewalskii)血液和肝脏组织对急性低氧胁迫的生理响应,将体质量(25.3±3.4)g的1龄青海湖裸鲤放在透明密封的(长33 cm×宽22 cm×高18 cm)水槽中,每槽22尾。急性低氧处理前,水槽持续充氧,水体溶解氧浓度为(8.1±0.2)mg·L^(-1)(对照组)。急性低氧胁迫时,终止充氧,用透明塑料薄膜覆盖水槽上方,水槽内水体溶解氧浓度快速下降(试验组)。当半数青海湖裸鲤出现如行动迟缓、反应迟钝、身体失衡等缺氧症状时[约(43±2)min,溶解氧约为(0.46±0.03)mg·L^(-1)],测定水体溶解氧浓度,同时取样测定青海湖裸鲤血液生理生化指标和肝脏抗氧化及糖代谢相关指标的变化。结果表明,在急性低氧胁迫后,青海湖裸鲤血液生理生化指标均呈现出不同程度的变化趋势。其中Na^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Cl^(-)和尿素氮(BUN)浓度与胁迫前相比无显著差异(P>0.05),Ca^(2+)浓度显著高于胁迫前(P<0.05);血红蛋白(HGB)数量、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、总蛋白(TP)和甘油三酯(TG)含量与胁迫前相比无显著差异(P>0.05);HGB浓度,白细胞(WBC)、中心粒细胞(Gran)、淋巴细胞(Lymph)的数量,葡萄糖(GLU)和肌酐(CREA)浓度,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性显著高于胁迫前(P<0.05);淀粉酶(AMS)活性较胁迫前显著下降(P<0.05);在急性低氧胁迫后,青海湖裸鲤肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性升高,显著高于对照组(P<0.05),丙二醛(MDA)含量较对照组也有所升高且差异显著(P<0.05);在急性低氧胁迫后,青海湖裸鲤肝脏中磷酸果糖激酶(PFK)活性较胁迫前无显著变化(P>0.05),己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高,与对照组差异显著(P<0.05)。结果表明,青海湖裸鲤在急性低氧胁迫下,通过激活抗氧化系统供能方式倾向糖酵解等降低机体氧化损伤程度。除了影响正常的生理代谢,急性低氧胁迫也一定程度氧化损伤青海湖裸鲤肝脏和肾脏等。

HFNC气道管理对急性低氧性呼吸衰竭床旁无痛纤支镜检查患者氧合状态、血流动力学及肺顺应性的影响

目的:探讨经鼻高流量氧疗(High-flow nasal cannula,HFNC)气道管理对急性低氧性呼吸衰竭(Acute hypoxic respiratory failure,AHRF)床旁无痛纤支镜检查患者氧合状态、血流动力学及肺顺应性的影响。方法:随机将我院2021年12月至2022年12月的120例拟行床旁无痛纤支镜检查的AHRF患者分为NPPV组和HFNC组,每组60例。NPPV组予以无创正压通气(Noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)气道管理,HFNC组予以HFNC气道管理。干预后,比较两组氧合状态、血流动力学水平及肺顺应性。结果:T2时HFNC组氧分压、氧合指数高于NPPV组,二氧化碳分压低于NPPV组(P<0.05);T1、T2时HFNC组血流动力学水平变化小于NPPV组(P<0.05);术后3 d HFNC组总顺应性、肺顺应性及胸廓顺应性水平高于NPPV组(P<0.05)。结论:HFNC气道管理应用于AHRF床旁无痛纤支镜检查患者中可有效改善患者氧合状态、血流动力学及肺顺应性。

精细化气道管理对HFNC治疗EICU急性低氧性Ⅰ型呼吸衰竭患者的影响

目的探究精细化气道管理对经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)治疗急诊科监护室(EICU)急性低氧性Ⅰ型呼吸衰竭患者氧合、血气的影响。方法选择2022年1月至2022年12月期间在周口市中心医院收治的112例急性低氧性Ⅰ型呼吸衰竭患者作为研究对象,参照随机数表法将其分为对照组和观察组,各56例,对照组采用HFNC方式,观察组在对照组的基础上联合精细化管道护理进行干预。比较干预前及干预后(干预3 d后)两组患者的氧合指数及心率(HR)、呼吸频率(RR)、血气指标[二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、pH值]、舒适程度[舒适状况评估量表(GCQ)]变化;探究两组患者干预期间不良反应发生差异。结果干预后,两组患者氧合指数有所提升,HR、RR有所下降,且观察组氧合指数高于对照组,HR及RR指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组患者PaO_(2)、SaO_(2)、pH指标均有所提高,PaCO_(2)指标有所下降,且观察组的PaO_(2)、SaO_(2)、pH指标高于对照组,PaCO_(2)指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组患者各项GCQ评分均有所提高,且观察组各项GCQ评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预期间两组患者的胃肠胀气、吸入性肺炎、面罩压迫部位损伤、口咽不适及呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论精细化气道管理可有效改善HFNC治疗EICU急性低氧性Ⅰ型呼吸衰竭患者的氧合指数及血气指标,帮助其舒适程度的提升。

急性低氧性呼吸衰竭患者清醒俯卧位通气依从性现状分析

目的:调查急性低氧性呼吸衰竭患者对清醒俯卧位通气的依从性现状并分析其影响因素,为制定相应的改善策略提供参考。方法:采用便利抽样法,于2022年12月至2023年2月应用一般信息调查表、自制清醒俯卧位通气依从性阻碍因素问卷、Barthel指数量表和数字疼痛评定量表对上海市某医院的急性低氧性呼吸衰竭患者进行调查。结果:85例患者参与调查,患者每日清醒俯卧位时间为4(2,6)小时,其中依从性好的患者30例(35.3%)。清醒俯卧位通气最常见的阻碍因素分别为:没有及时更换体位以缓解俯卧位的不适(63.5%)、对于俯卧位通气治疗意义的认识不足(42.4%)、对于疾病恢复缺乏信心(27.1%)。Logistic回归分析结果显示,疼痛程度是患者清醒俯卧位通气依从性的影响因素(P<0.05)。结论:急性低氧性呼吸衰竭患者对清醒俯卧位通气依从性不佳,疼痛程度较高的患者俯卧位实施情况较差。医疗团队应重视急性低氧性呼吸衰竭患者对清醒俯卧位通气的依从性现状,制定相应改善策略,以提高患者的耐受性,改善清醒俯卧位治疗依从性,进而提高患者的治疗效果。

黄芪甲苷通过DNA甲基化调节VEGFA参与急性低氧脑损伤的保护作用

目的:研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过影响DNA甲基转移酶表达变化来上调血管内皮生长因子A(VEGFA)表达水平减轻急性低氧造成的脑损伤。方法:以小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)为研究对象,分为对照组(Control)、低氧组(Hypoxia)和黄芪甲苷处理组(H+AS-Ⅳ)。将HT22细胞低氧13 h复氧6 h构建低氧模型,H+AS-Ⅳ组于复氧的同时给与100μmol/L的黄芪甲苷药物处理。荧光倒置显微镜观察细胞形态变化;采用Real-time PCR检测DNA甲基化转移酶1(DNMT1)、DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)、DNA甲基化转移酶3B(DNMT3B)、VEGFA在mRNA水平上的表达变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3B在蛋白水平上的表达变化。结果:与对照组相比,低氧后,HT22细胞胞体变小,触角变短。DNMT1、DNMT3A的mRNA水平和蛋白水平均有所下降(P<0.05),DNMT3B则表达上升(P<0.05),VEGFA的mRNA水平下降(P<0.05)。与低氧组相比,给予AS-Ⅳ治疗后细胞形态有所改善。DNMT1、DNMT3A的mRNA水平和蛋白水平均无变化,DNMT3B则有所降低(P<0.05),VEGFA的mRNA水平上升(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可以下调低氧后DNMT3B的表达水平,发挥神经保护作用,这一保护机制可能是通过上调VEGFA的表达来发挥的。

低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路减轻急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌损伤

目的:探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法:50只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(Con组,n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组,n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组,n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组,n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组,n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练;HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO213.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO211.9%~12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标,苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征,并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果:(1)与HE组比较,预适应组大鼠低氧力竭运动后的腓肠肌结构损伤、炎症反应和氧化应激明显减轻。(2)HE组Atg5、Beclin1蛋白表达显著低于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP/HP+HE组Atg5、Beclin1蛋白表达显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组LC3-Ⅱ蛋白表达显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP+HE组及EP/HP+HE组显著高于HP+HE组(P<0.05)。(3)HE组MST1 mRNA显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP+HE组及EP/HP+HE组显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组LATS1 mRNA显著低于预适应组(P<0.05);HE组YAP mRNA显著高于预适应组(P<0.05),EP/HP+HE组显著低于HP+HE组(P<0.05);HE组及HP+HE TAZ mRNA显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组均显著降低(P<0.05)。(4)HE组MST1、LATS1及其磷酸化水平显著低于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP/HP+HE组MST1显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组YAP蛋白显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05);HE组TAZ蛋白显著高于预适应组均显著降低(P<0.05),EP/HP+HE组均显著低于HP+HE组(P<0.05)。结论:低氧运动预适应可能通过激活骨骼肌自噬抑制Hippo/YAP/TAZ信号通路减轻急性低氧力竭运动大鼠的骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激反应。

急性低氧血症性呼吸衰竭患者经鼻高流量氧疗失败风险预测模型的构建

目的:探究急性低氧血症性呼吸衰竭患者经鼻高流量氧疗(HFNC)失败的相关因素,并构建其预测模型。方法:回顾性分析2019年1月至2021年7月在中国人民解放军联勤保障部队第908医院接受HFNC治疗的急性低氧血症性呼吸衰竭患者216例,根据HFNC治疗情况,分为成功组(145例)和失败组(转为有创机械通气治疗患者和死亡患者,共71例)。采用单因素和多因素logistic回归分析方法分析HFNC治疗失败的影响因素,并构建风险预测模型。另选取2021年8月至2022年3月于本院接受HFNC治疗的98例急性低氧血症性呼吸衰竭患者作为外部验证,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估风险预测模型的应用价值,采用Hosmer-Lemeshow检验判断模型的拟合优度。结果:年龄、发热、急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、冠心病、陈旧性心梗、间质性肺疾病、脑利钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(TnI)、初始HFNC流量、患者治疗前后呼吸频率(RR)、ROX指数(SpO2/FiO2与RR的比值)水平在两组之间具有显著差异(P<0.05)。多因素分析结果显示,发热、APACHEⅡ评分、BNP、TnI、治疗1 h后RR、ROX指数均为影响患者HFNC治疗失败的影响因素(P<0.05)。ROC评估结果显示,曲线下面积(AUC)为0.798(95%CI:0.748~0.848),截点值为84.296,灵敏度为81.7%,特异度为63.2%;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示:该模型预测患者HFNC治疗失败的概率趋近于实际概率(χ^(2)=12.354,P=0.136);以外部数据进行验证,灵敏度为82.1%,特异度为85.7%,总准确率为84.7%。结论:发热、APACHEⅡ评分、BNP、TnI、治疗1 h后RR、ROX指数均为影响患者HFNC治疗失败的影响因素,以此构建风险预测模型的预测效能良好。

经鼻高流量氧疗对急性低氧性呼吸衰竭的临床效果

目的:探讨经鼻高流量氧疗用于急性低氧性呼吸衰竭患者的临床效果。方法:急性低氧性呼吸衰竭患者42例,随机分为对照组20例和观察组22例。对照组采用常规氧疗(鼻导管、面罩吸氧),观察组采用经鼻高流量氧疗。比较两组患者治疗后呼吸频率、动脉血气指标、患者氧疗舒适度和耐受性及48 h气管插管率。结果:观察组患者氧疗后1 h、8 h、24 h呼吸频率分别为24.6±3.5次/分、22.4±3.2次/分和21.2±3.3次/分,低于对照组的27.8±3.8次/分、25.4±3.8次/分和24.1±3.5次/分,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组氧疗后1 h、8 h、24 h动脉血氧分压(PaO_(2))分别为62.7±3.6 mmHg、65.6±3.2 mmHg和68.3±3.3 mmHg,高于对照组的58.3±3.4 mmHg、59.8±4.1 mmHg和60.8±4.1 mmHg,差异均有统计学意义(P<0.001);观察组氧疗后1 h、8 h、24 h氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))分别为219.9±17.2 mmHg、243.3±13.2 mmHg和252.7±13.6 mmHg,高于对照组的203.4±18.5 mmHg、218.6±15.1 mmHg和233.3±13.2 mmHg,差异均有统计学意义(P<0.001);观察组氧疗后1 h、8 h、24 h脉搏血氧饱和度(SpO_(2))分别为(95.6±3.4)%、(96.3±2.6)%和(96.2±2.4)%,高于对照组的(92.3±4.1)%、(92.9±2.3)%和(93.8±2.9)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者氧疗舒适度和耐受性好于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。两组48 h后的气管插管率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者各时间段PaCO_(2)差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:经鼻高流量氧疗可有效改善急性低氧性呼吸衰竭患者早期低氧状态,具有较好的舒适度和耐受性。

经鼻高流量氧疗在急性低氧血症患者中的应用进展

经鼻高流量氧疗(HFNC)是通过特制的鼻塞导管直接将一定氧浓度的空氧混合高流量气体输送给急性低氧血症患者的一种新型氧疗方式,其是通过呼吸湿化治疗仪实现,具有温化、湿化、高氧流量、供氧浓度精确等优点。近年来,HFNC越来越多应用于各类疾病引起的急性低氧血症患者,不仅可以增加患者的接受度和舒适感,而且可以缩短患者的住院停留时间,加速医院床位周转,减少患者的医疗成本。本文将对HFNC的作用机制及其在急性低氧血症患者中的临床应用进行综述。

急性低氧胁迫对卵形鲳鲹选育群体血液生化指标的影响

本文研究了水环境急性低氧胁迫对卵形鲳鲹Trachinotus ovatus选育群体血液生化指标的影响。实验设计了急性低氧试验组和对照组,每组3个平行。结果显示,急性低氧胁迫后选育群体的血清离子含量与对照组相比都有不同程度的升高,其中钠、氯、钙浓度与对照组相比差异显著(p<0.05),铁浓度极显著高于对照组(p<0.01);血清蛋白、尿酸、肌酐、血脂、血糖等指标的差异较大,其中尿酸、肌酐极显著高于对照组(p<0.01),总蛋白、总胆固醇显著低于对照组(p<0.05);血清中肌酸激酶含量极显著高于对照组(p<0.01),肌酸激酶同工酶显著高于对照组(p<0.05),γ-谷氨酰转肽酶含量显著低于对照组(p<0.05);其他指标均有不同程度的升高或降低,但差异不显著。研究表明,急性低氧胁迫造成卵形鲳鲹鳃、肾、心脏和肝脏损伤,免疫力下降。

急性低氧对家兔血压心率微血管反应性及自由基的影响

目的 :探讨不同急性低氧下的血压、心率、微血管反应性和自由基的影响。方法 :实验采用家兔人工吸入含氧量为 12 .5 %和 8.5 %氮氧混合气体 (模拟 4 0 0 0m和 6 5 0 0m高原急性低氧 )。急性低氧时间分别为 5、10、15、2 0min ,观察血压、心率、微血管反应性和自由基影响。结果 :①急性低氧 5min时收缩压略有升高 ,以后变为降低 ;舒张压在急性低氧 2 0min后明显降低 (P <0 .0 5 ) ;②心率随急性低氧时间的延长变慢 ,尤其含氧量 8.5 %急性低氧组明显 (P <0 .0 5 )。③眼结膜微血管管径随急性低氧时间延长呈现扩张 (P <0 .0 5 ) ,血细胞流速减慢 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。④急性低氧 2 0min后SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量升高 (P <0 .0 5 )。结论 :急性低氧可使血压降低 ,心率减慢 ,微血管管径变大和血细胞流速减慢 ,同时体内自由基产生增加。

急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响及电解质饮料的干预效果

目的:探讨急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响以及补充电解质饮料的干预效果。方法:受试者为8名健康成年男性,均进行两次实验。第1次为急性低氧运动加补充电解质饮料(运动前和运动中)实验,第2次为急性低氧运动不补充任何液体实验,两次实验间隔1周。受试者以70%最大摄氧量(VO2max)强度在低氧环境(O2浓度为15.5%,环境温度为20℃,湿度为55%)下进行1小时的功率自行车运动。分别测定受试者运动前、后的血液流变学指标并观察其红细胞形态的变化。结果:不补液情况下,受试者运动后的血液粘度、红细胞压积及红细胞刚性指数显著增加(P<0.01)。红细胞形态由双凹圆盘形变为一面凸、一面凹的草帽形。运动前和运动中补充电解质饮料,受试者运动后的各项血液流变学指标与运动前相比变化均不显著(P>0.05),且运动后红细胞形态未见明显变化。结论:运动前和运动中补充电解质饮料可缓解急性低氧运动对机体血液流变性产生的不良影响。

急性低氧暴露对足球运动员红细胞免疫功能及调节因子的影响

目的 :探讨急性低氧暴露对人体红细胞免疫功能及其免疫调节因子的影响。方法 :受试对象为北京体育大学体育系男子足球专项运动员 8名 ,平均年龄 2 0 .6 3± 0 .74岁。让受试者晚上在低氧房暴露 (居住 ) 10小时。低氧房空气中氧含量为 15 .3% (相当于海拨 2 5 0 0m)。分别于低氧暴露前 1天、急性低氧暴露 10小时后晨起取安静空腹静脉血测试 ,采用花环方法测定红细胞免疫功能、红细胞免疫促进因子和抑制因子活性。结果显示 ,急性低氧暴露 10小进后 ,机体RBC-C3bRR、RBC -ICRR急剧升高 (P <0 .0 1) ,同时出现免疫促进因子活性降低、免疫抑制因子活性升高的趋势。提示急性低氧应激后 ,红细胞免疫功能表现为亢进与紊乱 ,红细胞免疫调节系统对红细胞免疫功能亢进的反馈性调节作用可能发生障碍或作用较弱 。

急性低氧胁迫对军曹鱼大规格幼鱼血液生化指标的影响

为了研究军曹鱼在急性低氧应激时体内物质代谢和组织器官机能状态变化,分别测定低氧胁迫前后血液生化指标的含量。结果表明:(1)急性低氧胁迫后,军曹鱼血清电解质含量呈不同程度升高,其中钠、氯和钙离子浓度与胁迫前差异极显著(P<0.01);钾离子浓度与胁迫前无显著性差异(P>0.05)。(2)急性低氧胁迫后,军曹鱼血清肝功能指标变化情况各异。其中,白蛋白含量与胁迫前略有降低,谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与胁迫前略有上升,但差异均不具有统计学意义(P>0.05),总蛋白含量显著低于胁迫前(P<0.05),白蛋白和球蛋白比值则显著高于胁迫前(P<0.05),碱性磷酸酶极显著低于胁迫前(P<0.01)。(3)急性低氧胁迫后,军曹鱼血清葡萄糖和肌酐浓度均呈升高的变化,且与胁迫前差异极显著(P<0.01)。(4)急性低氧胁迫后,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性均呈升高变化,肌酸激酶活性与胁迫前差异显著(P<0.05),乳酸脱氢酶活性与胁迫前差异极显著(P<0.01)。(5)低氧胁迫后,军曹鱼血脂指标变化情况各异,其中总胆固醇和高密度脂蛋白浓度呈极显著降低的变化(P<0.01),低密度脂蛋白浓度呈显著升高的变化(P<0.05),甘油三酯浓度略有升高,但不具有统计学意义(P>0.05)。研究表明,急性低氧胁迫后,军曹鱼大部分血液生化指标发生显著性变化,预示着肝脏、肾脏及心脏组织造成损伤,使其机能出现紊乱。

急性低氧对大鼠血粘度、红细胞变形能力和左心室功能的影响

健康ＳＤ雄性大鼠，体重２５０—３００ｇ，麻醉、气管插管，用人工呼吸机经气袋供气，自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气，用ＳＭＵＰ－ＰＣ生物信号处理系统处理左心室功能。结果：（１）急性低氧经动脉血气分析可见ＰａＯ２下降（Ｐ＜０．０１），ｐＨ值升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２稍下降（Ｐ＞０．０５），左心室功能各指标如ＬＶＰ，ＨＲ，Ｖｍｐ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，Ｖｃｅ４０，Ｖｍａｘ，Ｌ０、等均下降；血液流变学指标如全血粘度（高、低切值及其还原值）升高，红细胞滤过指数（ＩＦ）升高；复氧后上述各指标恢复正常。（２）静脉注射心得安（０．５ｍｇ／Ｋｇ）后，使急性低氧诱发的左心室功能各指标更加明显下降，而血液流变学各值不再明显上升；静脉注射酚妥拉明（３ｍｇ／Ｋｇ）后，使急性低氧诱发的血液流变学各值上升不明显。（３）石炭酸破坏双侧颈动脉窦区后也可致低氧诱发的左心室功能各指标进一步下降，而血液流变学指标也不再明显上升。结果提示：急性低氧可引起左心室功能下降和全血粘度升高，红细胞变形能力降低，复氧后可恢复；交感神经活动及颈动脉窦区化学感受性反射可能对抗低氧诱发的左心室功能的下降，促进血粘度的升高。

渐进式低氧训练后急性低氧暴露对健康男性大学生脑氧饱和度的影响

目的:探讨渐进式低氧训练后急性低氧暴露对脑氧饱和度的影响。方法:以45名男性大学生为实验对象,采用近红外光谱技术测试其在6周实验期内,常氧常压、急性低氧暴露(模拟海拔4 800 m)、3周渐进式低氧训练(模拟海拔2 500 m、3 500 m、4 800 m)、再次4 800 m低氧暴露运动时脑氧饱和度、动脉血氧饱和度(SpO2)。结果:3周渐进式低氧训练显著提高脑氧饱和度和SpO2;急性低氧暴露运动中脑氧饱和度和SpO2相对有效下降值存在相关性(r=0.792,P<0.01)。结论:3周渐进式低氧训练改善脑组织的氧合状况,产生耐缺氧适应;低氧运动时脑氧饱和度随血氧饱和度的下降而降低。

急性低氧对自行车运动员递增负荷运动时肌氧饱和度的影响

目的:通过近红外光谱技术观察自行车运动员低氧下递增负荷运动时肌氧饱和度的变化,探索可靠、有效、无创的评价肌肉疲劳指标。方法:连续监测15名自行车运动员常氧和急性低氧环境下递增负荷运动时心肺系统和肌氧饱和度的变化。结果:(1)低氧条件下,由开始运动到75%最大功率,Δ[HbO2]降低、Δ[HHb]增高;由75%至100%最大功率时,Δ[HbO2]保持不变,而Δ[HHb]和Δ[THb]增加,但在4个不同功率等级下低氧Δ[HbO2]均高于常氧值,Δ[HHb]在50%、75%和100%最大功率时均低于常氧对应值;(2)运动员在低氧运动时,无氧阈(VT)和最大摄氧量(VO2max)出现时对应的心率、气体代谢、血氧饱和度(SpO2)和功率都出现降低;其中VT和VO2max对应的VO2、VE/VO2、VE/VCO2和SpO2都低于常氧运动时的值。结论:(1)自行车运动员低氧运动时相对强度增大,而低氧通气反应显著高于常氧水平,提示提高自行车运动员在高原训练和/或比赛时的低氧通气反应有利于提高其有氧能力;(2)低氧运动时Δ[HbO2]显著高于常氧值,Δ[HHb]显著低于常氧值,说明肌氧饱和度是反映肌肉疲劳程度的敏感指标,可考虑将其作为监控和评价自行车运动员训练、比赛的指标。

NHF治疗急性低氧性呼吸衰竭的临床疗效分析

目的观察经鼻高流量氧疗(nasal high-flow,NHF)治疗急性低氧性呼吸衰竭(acutehypoxemic respiratory failure,AHRF)的临床疗效,探究NHF治疗失败的危险因素。方法收集2014年6月-2016年9月在新疆医科大学附属肿瘤医院综合内科一病区和新疆医科大学第一附属医院呼吸内科收治接受NHF治疗的33例AHRF患者的临床资料,男性23例,女性10例,年龄15~100岁,平均年龄(59.7±21.2)岁。根据NHF治疗成功与否将患者分为成功组和失败组,比较两组患者的临床资料、实验室检查结果、NHF治疗时间、呼吸频率(respiratory rate,RR)、血气分析结果及临床转归指标。结果 NHF治疗成功率为78.8%。失败组APACHE II评分为(15.8±4.1)分,大于成功组(11.2±4.9)分,失败组RR值为(31.0±8.0)次/min,大于成功组(24.8±7.1)次/min,差异有统计学意义(P<0.05)。成功组平均动脉压为(12.1±2.0)kPa,大于失败组(10.3±1.9)kPa,差异有统计学意义(P<0.05)。与失败组比较,成功组PaO2和氧合指数差异有统计学意义(P<0.05)。失败组病死率(57.1%)大于成功组(0.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。成功组住ICU时间为(9.2±7.9)d,短于失败组(18.2±10.2)d,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,NHF治疗失败的危险因素为患者治疗前APACHE II评分≥12分(OR=1.252,95%CI:1.037~1.511,P<0.05)和RR≥30次/min(OR=1.139,95%CI:1.012~1.281,P<0.05)。结论 NHF是AHFR患者安全、有效并且依从性良好的呼吸支持方式,对于NHF治疗前APACHE II评分较高和RR较快的患者,如NHF治疗后氧合无明显改善,应尽早改为机械通气。