急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响及电解质饮料的干预效果

目的:探讨急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响以及补充电解质饮料的干预效果。方法:受试者为8名健康成年男性,均进行两次实验。第1次为急性低氧运动加补充电解质饮料(运动前和运动中)实验,第2次为急性低氧运动不补充任何液体实验,两次实验间隔1周。受试者以70%最大摄氧量(VO2max)强度在低氧环境(O2浓度为15.5%,环境温度为20℃,湿度为55%)下进行1小时的功率自行车运动。分别测定受试者运动前、后的血液流变学指标并观察其红细胞形态的变化。结果:不补液情况下,受试者运动后的血液粘度、红细胞压积及红细胞刚性指数显著增加(P<0.01)。红细胞形态由双凹圆盘形变为一面凸、一面凹的草帽形。运动前和运动中补充电解质饮料,受试者运动后的各项血液流变学指标与运动前相比变化均不显著(P>0.05),且运动后红细胞形态未见明显变化。结论:运动前和运动中补充电解质饮料可缓解急性低氧运动对机体血液流变性产生的不良影响。

高水平公路自行车运动员急性低氧运动时脑氧饱和度变化特征研究

目的：通过近红外光谱学技术观察公路自行车运动员急性低氧运动时脑氧饱和度变化特征，以期为该项目科学化训练提供参考。方法：采用交叉设计，15名优秀公路赛自行车运动员（9男6女）于常氧和急性低氧环境下进行递增负荷运动，运动过程中连续监测其通气功能、动脉血氧饱和度和脑组织氧饱和度的变化。结果：（1）运动员低氧下出现无氧阈和最大摄氧量时对应的通气指标和血氧饱和度都显著低于常氧对应值。（2）低氧下，从开始运动到力竭时脑氧饱和度呈△[O：Hb]降低、△[HHb]和△[THb]升高的趋势。在25％、50％、75％和100％相对功率等级时，△[O2Hb]和A[THb]显著低于常氧值，△[HHb]显著高于常氧值。A[THb]在75％～100％最大功率阶段，脑氧变化较小。（3）低氧下，相对功率和绝对功率对应的脑氧饱和度都显著大于常氧对应值。结论：自行车运动员常氧运动时脑氧饱和度在50％～75％最大功率区间维持在较高水平，而低氧下脑氧饱和度显著降低。低氧时相对运动强度变大、运动低氧血症（EIAH）和通气不足可能是脑氧显著降低的直接原因。故提高自行车运动员低氧通气反应有利于提高其脑氧饱和度，从而提高其有氧能力和运动成绩。

低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路减轻急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌损伤

目的:探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法:50只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(Con组,n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组,n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组,n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组,n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组,n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练;HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO213.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO211.9%~12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标,苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征,并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果:(1)与HE组比较,预适应组大鼠低氧力竭运动后的腓肠肌结构损伤、炎症反应和氧化应激明显减轻。(2)HE组Atg5、Beclin1蛋白表达显著低于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP/HP+HE组Atg5、Beclin1蛋白表达显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组LC3-Ⅱ蛋白表达显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP+HE组及EP/HP+HE组显著高于HP+HE组(P<0.05)。(3)HE组MST1 mRNA显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP+HE组及EP/HP+HE组显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组LATS1 mRNA显著低于预适应组(P<0.05);HE组YAP mRNA显著高于预适应组(P<0.05),EP/HP+HE组显著低于HP+HE组(P<0.05);HE组及HP+HE TAZ mRNA显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组均显著降低(P<0.05)。(4)HE组MST1、LATS1及其磷酸化水平显著低于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP/HP+HE组MST1显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组YAP蛋白显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05);HE组TAZ蛋白显著高于预适应组均显著降低(P<0.05),EP/HP+HE组均显著低于HP+HE组(P<0.05)。结论:低氧运动预适应可能通过激活骨骼肌自噬抑制Hippo/YAP/TAZ信号通路减轻急性低氧力竭运动大鼠的骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激反应。

高水平公路自行车运动员急性低氧运动时肌氧饱和度变化特征研究

目的:研究高水平公路自行车运动员急性低氧运动时肌氧饱和度特征。方法:采用交叉设计,通过无损近红外光谱学技术(NIRS)连续监测17名优秀公路自行车运动员常氧和低氧(模拟3 200 m,FIO2～14.0%)急性递增负荷运动时肌氧饱和度、心肺功能及通气指标的变化。结果:1)在4个不同功率等级低氧Δ[O2Hb]均显著高于常氧对应值,Δ[HHb]在50%、75%和100%最大功率时均显著低于常氧对应值,而Δ[THb]在各相对功率等级时无显著性差异。2)低氧时通气无氧阈(VT)和最大摄氧量(.VO2max)对应的HR、SpO2和Power皆显著低于常氧对应值。低氧时VT和.VO2max对应的低氧通气指标(V.E/V.O2、.VE/V.CO2)皆显著高于常氧对照值。结论:反映心血管系统与肌肉代谢耦联的低氧通气反应(HVR)是肌氧饱和度变化的基础,是肌氧饱和度反映肌肉代谢疲劳的重要生理机制。而提高运动员高原低氧时的HVR是提高其耐缺氧能力的基础,是进而提高有氧能力和运动成绩的关键。

低氧运动与骨骼肌血管内皮细胞生长因子

低氧运动诱导的骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白和基因表达,及毛细血管新生反应都属于速发效应。慢性低氧下调了静息时VEGF及其受体的转录,其能否诱导毛细血管新生的研究结果并不一致。低氧训练可使骨骼肌毛细血管增生,长期低氧训练对安静时骨骼肌VEGFmRNA水平影响不大。慢性低氧和低氧训练均可抑制运动对VEGFmRNA上调的表达效应,对此负反馈现象的时间规律和机制有待进一步研究。

间歇低氧训练对大鼠肾脏EPO基因表达的影响

为探讨间歇低氧训练对大鼠肾脏。EPO mRNA基因表达的影响,为高原训练方案的制定提供理论依据,用RT-PCR技术检测大鼠肾脏。EPOmRNA水平。结果表明急性低氧应激后大鼠肾脏EPO mRNA表达水平均显著性升高(P<0.05),急性低氧运动组升高极显著(P<0.01);海拔3000 m间歇低氧训练组EPO mRNA表达水平显著性升高(P<0.05)。认为海拔3000 m的间歇低氧训练能稳定EPO mRNA表达的上调。提示3000 m的海拔高度可能是较适宜间歇低氧训练的海拔高度。