口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的:分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。方法:实验于2003-09/2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只,随机分为高浓度染毒组(n=30)、低浓度染毒组(n=20)和正常对照组(n=10)。制备动物染毒模型,固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放入光气剂量为28.56mg/L染毒柜中;又分为平衡盐对照组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入平衡盐0.05mL/g)、高氧液治疗组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入高氧液0.05mL/g)和光气中毒组(染毒后不予干预),每组10只;低浓度染毒组放入光气剂量为14.88mg/L染毒柜中,分为平衡盐对照组和高氧液治疗组,两组均分别于染毒后1,3,5h经胃灌入平衡盐或高氧液0.05mL/g,每组10只;正常对照组放入相同染毒柜内吸入新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间,低浓度染毒组均在染毒后8h处死,处死前心脏取血,测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量,开胸取肺,测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化,留取部分肺组织作组织病理学检查。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①高浓度染毒后,高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长,但差异无显著性[(8.0±2.0),(6.45±1.99),(6.55±1.89)h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降,肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高,肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组(P<0.05);高氧液治疗组与平衡盐对照组相比,肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低(P<0.01),但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整,无充血、淤血和水肿,光气中毒及平衡盐对照组动物,光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁损伤、充血,组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润;高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少,肺泡壁多数完整。结论:口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度,升高动脉血氧分压,降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量,减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤,对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。

炎症反应在光气致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后差,缺乏特异性治疗,炎症反应在其中起重要作用。本文对炎症反应在光气致急性肺损伤(P-ALI)/ARDS损伤机制及治疗中的作用进行综述,并总结了可能的信号通路,讨论了更多潜在的治疗靶点,以及当前针对P-ALI/ARDS抗炎治疗的研究现状,以期帮助临床医师及研究人员迅速了解目前全球P-ALI/ARDS领域在炎症方面的最新研究动态,为治疗P-ALI/ARDS及新药物的研发提供思路和帮助。

高氧液治疗家兔光气中毒急性肺损伤

目的 :探讨高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用 .方法 :新西兰大白兔 4 2只随机分为 7组 (n =6 ) .染毒组分高浓度组和低浓度组 ,其中高浓度组又分为高浓度光气中毒组 (染毒后不输液 ,HP组 )、平衡盐治疗组 (静脉输入平衡盐30mL·kg-1,HPB组 )及高氧液治疗组 (静脉输入高氧液 30mL·kg-1,HPH组 ) ;低剂量组也分为 3组 :低浓度光气中毒组(LP组 )、平衡盐治疗组 (LPB组 )和高氧液治疗组 (LPH组 ) ;阴性对照组 (C组 )吸入新鲜空气 .高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间 ,低浓度染毒组均在染毒后 1,3,8和 12h抽取动脉血样作血气分析 ,12h后处死 ,开胸取肺 ,测定肺湿干比 (W·D-1)、肺水含量 (LW )和肺系数 (L·B-1) ,留取部分肺组织作组织病理学检查 .C组吸入空气后处理同低浓度染毒组 .结果 :HPH组与HP ,HPB组比较 ,生存时间明显延长 (P<0 .0 5 ) ,HP组与HPB组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) .LPH组在输入高氧液后PaO2 明显高于LPB ,LP组 (P <0 .0 1) ;LPH组W·D-1,LW和L·B-1均明显低于LPB ,LP组 (P <0 .0 5 ) .结论

控制性低中心静脉压对心肺转流心脏手术中静脉淤血和术后急性肾损伤的影响

目的探讨控制性低中心静脉压(CLCVP)对心肺转流(CPB)心脏手术中静脉淤血和术后急性肾损伤(AKI)的影响。方法选择择期拟于全麻CPB下行心脏手术的患者137例,男73例,女64例,年龄18~70岁,BMI 20~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为两组:控制性低中心静脉压组(CL组,n=68)和对照组(C组,n=69)。CL组在CPB停机后20 min,通过泵注硝酸甘油应用CLCVP将CVP降低至10 mmHg以下,直至手术结束,必要时应用去甲肾上腺素维持MAP≥65 mmHg。C组采用标准化麻醉管理。分别在麻醉诱导前、术后12 h采集尿液标本检测肾损伤分子-1(KIM-1)浓度。分别在麻醉诱导前、术后2 h采集尿液标本检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度。使用CVP高于10、12、16、20 mmHg的累计时间和时间加权平均CVP评估静脉淤血。记录术后AKI发生情况、2期及以上AKI发生情况、肾脏替代治疗(CRRT)、术后低心排综合征(LCOS)发生情况、到达ICU时心脏术后急性肾功能不全(AKICS)评分、住院死亡情况、ICU停留时间和术后住院时间。结果与C组比较,CPB后CL组CVP高于10、12、16、20 mmHg的累计时间明显缩短,时间加权平均CVP明显降低(P<0.05)。术后CL组发生AKI 9例(13.2%),C组15例(21.7%),两组差异无统计学意义。CL组发生2期及以上的AKI 1例(1.5%),C组2例(2.9%),C组有1例需行CRRT。与C组比较,CL组术后12 h KIM-1浓度和术后2 h NGAL浓度明显降低(P<0.05)。两组LCOS、AKICS评分、住院死亡率、ICU住院时间和术后住院时间差异无统计学意义。结论在心肺转流心脏手术中应用控制性低中心静脉压通过减轻静脉淤血,减少术后肾损伤的发生,具有一定的肾脏保护作用。

兔低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤的实验研究

目的 探讨低压缺氧复合光气中毒对兔急性肺损伤的效应.方法 40只新西兰大白兔随机分为四组（n=10）：正常对照组（C组）、单纯高原低压缺氧组（H组,模拟高原3000 m动物低压舱内2 h）、单纯光气中毒组（P组,染毒柜内吸入光气5 min）、低压缺氧复合光气中毒组（HP组,染毒5 min后放入模拟高原3000 m低压舱内2 h）.观察各组兔实验前（T1）、出染毒柜后即刻（T2）及出舱后即刻（T3）、1 h（T4）、6 h（T5）时间点呼吸频率、心率、口唇发绀等一般情况;抽取动脉血,测定动脉血气分析指标,记录动脉血PaO2并计算氧合指数（PaO2/FiO2）;测定血液丙二醛（MDA）含量、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、肿瘤坏死因子-2α（ TNF-2α）含量、白细胞介素-6（IL-6）含量;观察兔24 h内生存时间、死亡率.结果 ①与P组比较,HP组生存时间明显缩短、死亡率明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,两组与H组比较生存时间均缩短（P〈0.01）,H组无一例死亡.②与C组、H组比较,HP组和P组吸入光气后呼吸频率明显增快、PaO2及氧合指数呈进行性下降（P〈0.05或P〈0.01）,两组在出舱后即刻、1 h、6 h时间点血浆MDA含量明显升高、SOD活性明显降低、TNF-2α含量及IL-6含量均不同程度升高（P〈0.05或P〈0.01）;③在出舱后即刻、1 h、6 h时间点HP组与P组比较呼吸频率明显增快、PaO2明显降低、血浆MDA含量明显升高、SOD活性明显降低（P〈0.05或 P〈0.01）,HP组在出舱后1 h、6 h TNF-2α含量及IL-6含量明显高于P组（P〈0.05）.结论 高原低压缺氧环境下光气中毒明显加重光气中毒肺损伤的程度,可能与机体脂质过氧化反应及炎性反应增强有关.

非心肺转流冠状动脉旁路移植术中中心静脉压与术后急性肾损伤的相关性

目的分析非心肺转流冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者术中中心静脉压(CVP)与术后急性肾损伤(AKI)的相关性。方法回顾性分析2018—2021年解放军北部战区总医院和2019—2022年大连医科大学附属第二医院所有行OPCABG的临床资料。通过电子病历系统和手麻系统收集术前一般情况、术中情况。根据术后7 d内是否发生AKI将患者分为两组:AKI组和非AKI组。绘制术中平均CVP与术后AKI的受试者工作特征(ROC)曲线,确定术中平均CVP的最佳截断值。采用多因素Logistic回归分析术中平均CVP与术后AKI之间的相关性。结果共有400例(34.9%)患者发生AKI。与非AKI组比较,AKI组年龄明显增大(P<0.05),BMI、血清肌酐浓度、术前合并高血压和糖尿病的注射胰岛素治疗比例、平均CVP、急性低血压发作比例明显升高(P<0.05),术中尿量明显减少(P<0.05),低血压时间明显延长(P<0.05)。在完全调整人口统计学、术前合并症以及术中指标集用药等协变量后,术中平均CVP每升高1 mmHg,发生AKI的几率增加1.47倍(OR=1.47,95%CI 1.36~1.59,P<0.001)。术中平均CVP与术后AKI的ROC曲线确定术中平均CVP的最佳截断值为10.11 mmHg,多因素回归模型显示,术中平均CVP≥10.11 mmHg的患者术后发生AKI的概率是术中平均CVP<10.11 mmHg患者的4.14倍。结论OPCABG术中平均CVP升高(≥10.11 mmHg)与术后AKI的较高风险独立相关。

间充质干细胞在光气致肺损伤治疗中的应用展望

光气是窒息性化学战剂的代表,在工业生产中广泛使用,吸入暴露后主要导致急性肺损伤(ALI),容易进展为肺水肿和呼吸窘迫综合征,死亡率较高,国际上仍缺乏有效救治手段。间充质干细胞(MSC)具有高度分化潜能,可发挥免疫调节、抗炎、抗氧化和损伤修复等多种生物学功能,在疾病治疗和再生医学领域被广泛应用。最新研究发现,MSC移植后主要定位于肺组织,具有极强靶向性,可能对急慢性肺损伤治疗具有天然优势。本文主要阐述MSC生物学功能及其在肺疾病治疗中的应用现状,并对MSC在光气导致ALI研究进行总结和展望,为国防军队和国家经济建设提供有力保障。

急性光气中毒肺损伤的诊治分析

目的:探讨急性光气中毒肺损伤的临床表现与诊治。方法:对11例急性光气中毒患者肺部损伤后的临床症状、体征、动脉血气变化和影像学表现等临床资料进行回顾分析。结果:本组患者经以糖皮质激素为主的综合治疗后,临床症状及体征迅速改善,动脉血气恢复正常,肺部的影像学变化明显好转。结论:急性光气中毒主要引起急性肺损伤,通过以糖皮质激素为主的综合治疗,可以在短时间内痊愈。

氧化应激致自噬在光气诱导的急性肺损伤中的作用

目的:探讨大鼠光气暴露模型中肺组织氧化水平的变化,以及氧化应激是否通过调控自噬缓解光气诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法:将50只大鼠分为对照组、光气染毒后6、12、24和48 h组。对照组大鼠鼻吸入空气,光气染毒组大鼠鼻吸入41mg/m^(3)的光气,动态染毒30 min。检测相关指标后,选择染毒后12 h组作为本研究动物模型(后称光气组)。另将40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、光气组(41 mg/m^(3)的光气染毒30 min)、RPM处理组(光气染毒后腹腔注射5 mg/kg的RPM)和RPM对照组(腹腔注射5 mg/kg的RPM)。再取40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、光气组(41 mg/m^(3)的光气染毒30 min)、NAC处理组(光气染毒后腹腔注射200 mg/kg的NAC)和NAC对照组(腹腔注射200 mg/kg的NAC)。观察大鼠肺组织病理学改变;检测大鼠肺功能、肺湿质量、肺系数和肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度;测定大鼠肺组织ROS水平、肺组织脂质过氧化水平、抗氧化酶(SOD、CAT)活性以及GSH含量;检测氧化还原及自噬相关分子mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,大鼠光气染毒后不同时间组织病理学观察可见肺泡融合,炎性细胞增多;肺功能明显下降(P<0.05或0.01);肺湿质量、肺系数和BALF总蛋白浓度显著升高(P<0.05或0.01);大鼠肺组织中ROS和脂质过氧化水平升高(P<0.01);各抗氧化酶活性和表达水平发生变化(P<0.05或0.01),以暴露后12 h组变化最为显著;与对照组相比,光气组自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II/LC3I表达水平降低,P62表达水平上升(P<0.05或0.01);与光气组相比,RPM处理组和NAC处理组自噬水平上调(P<0.05)并缓解光气诱导的ALI;同时,NAC处理组降低了肺组织ROS水平(P<0.05或P<0.01)。结论:光气染毒后不同时间点大鼠肺组织氧化水平升高,同时氧化应激能够调控自噬水平,给予NAC可缓解氧化应激,从而上调自噬水平,改善光气所致的大鼠ALI。

自噬在光气诱导急性肺损伤中的作用

目的建立光气鼻吸入染毒所致大鼠急性肺损伤(ALI)模型和光气染毒BEAS-2B细胞(人源支气管上皮细胞)损伤模型,探讨自噬在光气致ALI中的作用。方法在体内实验中,将40只SD大鼠随机分为4组:对照组,光气染毒后3 h组、6 h组和12 h组,对照组给予空气,光气组大鼠经鼻吸入1230 mg/m^(3)光气30 min。测定肺湿质量、肺体比、肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量;HE染色切片观察肺组织病理变化;Western blotting检测肺组织自噬相关蛋白LAMP2a、LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62表达。在体外实验中,将BEAS-2B细胞分为对照组、光气组,对照组给予空气,光气组给予238.7 mg/m^(3)光气动态染毒细胞60 min,12 h后PCR检测IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA的水平,使用自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)检测支气管上皮细胞自噬流的变化;给予自噬激动剂雷帕霉素干预后,检测细胞内IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA的水平。结果与对照组相比,光气染毒大鼠肺湿质量、肺体比和BALF中总蛋白明显增高(P<0.01);光镜下可见染毒组大鼠肺间质增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔有渗出液;染毒组大鼠肺组织LAMP2a和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低(P<0.01),P62蛋白表达明显增高(P<0.01);光气染毒细胞后12 h,细胞炎症因子升高(P<0.05),自噬流降低(P<0.05);给予雷帕霉素后,与光气组相比,支气管上皮细胞IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA水平降低(P<0.05)。结论光气能造成大鼠ALI和支气管上皮细胞发生炎症反应,并抑制自噬;自噬激动剂雷帕霉素可缓解光气对细胞的炎症反应,提示光气染毒后自噬降低可能是光气所致ALI的重要机制。

双水平气道正压通气在急性职业中毒性肺损伤中的临床应用

双水平气道正压通气在急性职业中毒性肺损伤中的临床应用上海市化工职业病防治研究所（２０００４１）李思惠金雯蓉郁松对急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的病例，机械通气是抢救、治疗的重要方法。通常较长期的机械通气需气管插管或气管切开，这给患者带来一定程度的痛苦...

低压缺氧环境对兔吸入光气所致急性肺损伤程度的影响

目的观察低压缺氧环境对兔吸入光气所致急性肺损伤程度的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为4组各10只。正常对照组(C组)吸入空气5 min,然后常压放置2 h。单纯高原低压缺氧组(H组)吸入空气5 min,然后放入低压低氧环境下放置2 h。单纯光气中毒组(P组)吸入光气5 min,然后常压放置2 h;低压缺氧光气中毒组(HP组)吸入光气5 min后,低压低氧环境下放置2 h。记录实验开始后24 h内各组兔死亡情况及生存时间。实验前(T1)、吸入后即刻(T2)及出舱后即刻(T3)、1 h(T4)、6 h(T5)记录各组呼吸频率,取动脉血行动脉血气分析,检测动脉血氧分压(PaO_2)并计算氧合指数(PaO_2/Fi O2)。T2、T3、T5时采集各组兔血清,采用八木国夫法测定血清丙二醛(MDA),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6,采用邻苯三酚法检测红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与C、H组比较,P、HP组生存时间明显缩短,病死率显著升高(P均<0.05);与P组比较,HP组动物病死率更高,生存时间更短(P均<0.05)。T1时点四组兔呼吸频率、PaO_2、氧合指数差异无统计学意义。C、H组各时点呼吸频率、PaO_2、氧合指数差异无统计学意义。T2时点P、HP组呼吸频率高于C、H组(P均<0.05),PaO_2、氧合指数低于C、H组(P均<0.05),P、HP组差异无统计学意义。T3、T4、T5时点P、HP组呼吸频率高于C、H组(P均<0.05),PaO_2、氧合指数低于C、H组(P均<0.05),且时间越晚差异越明显,同时间点比较HP组兔呼吸频率高于P组(P均<0.05),PaO_2、氧合指数低于P组(P均<0.05)。T2、T3、T5时点C、H组MDA、SOD、TNF-α、IL-6差异无统计学意义。与C、H组相比,T2、T3、T5时点P、HP组兔血浆MDA、TNF-α、IL-6升高、SOD活性降低(P均<0.05)。同时间点HP组兔血浆MDA、TNF-α、IL-6高于P组,SOD活性低于P组(P均<0.05)。结论低压缺氧环境明显加剧了兔吸入光气后的急性肺损伤程度。

应用绵羊肝细胞生长因子治疗小鼠急性中毒性肝损伤的疗效

将小白鼠随机分组，用四氯化碳（CCl4）造成急性肝损伤模型，以sHGF进行治疗。结果sHGF治疗组的小鼠血清GPT水平比肝损伤组明显降低（P＜0．001）；肝细胞变性、坏死等病理损伤也比肝损伤组明显减轻，可见大量的新生肝细胞；肝细胞超微结构提示，治疗组肝细胞核及胞浆内各种细胞器的损伤程度，比肝损伤组明显减轻，尤以线粒体和粗面内质网更为明显。

Nrf2在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤中的表达和意义

目的研究转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤(ALI)中的表达和意义。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成百草枯中毒组和对照组。在注射百草枯后4、8、24和72 h时,收集血清和肺组织标本。采用生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,采用ELISA检测血清中IL-1β和TNF-α含量,检测大鼠肺湿/干重比,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot检测肺组织中Nrf2蛋白表达水平,采用免疫组织化学法检测Nrf2在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清中SOD活性降低,MDA含量增加,而炎症细胞因子IL-1β和TNF-α含量均明显增加。肺湿/干重比以及肺损伤呈时间依赖性增加。Nrf2在正常肺组织中有少量表达,当百草枯中毒1 d后其蛋白的表达量明显增加。结论 Nrf2参与了百草枯导致ALI的过程,并产生内在的保护作用。Nrf2有望成为治疗百草枯中毒新的靶点,具有良好的临床应用前景。

老年缺血性卒中合并急性肺损伤患者血清Th1/Th2细胞因子表达分析

目的:分析老年缺血性卒中合并急性肺损伤(ALI)患者血清Th1/Th2细胞因子水平表达。方法:连续选择近期住院的老年急性脑卒中患者93例,并按住院后5d内有无发生ALI分组,同期检测外周血辅助T细胞等指标。结果:93例老年缺血性卒中患者发生ALI31例,患病率33.33%,未发生ALI56例(对照组)。ALI组血清IFN-γ浓度及IFN-γ/IL-4比值均明显低于对照组,而血清IL-4浓度则显著高于后者(P均<0.05～0.01)。结论:老年缺血性卒中合并ALI患者存在明确Th2优势状态表达。

基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子α在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义。方法：SPF级SD大鼠（180~220g）50只,随机分为空气对照组和光气暴露组。建立大鼠光气吸入性肺损伤动物模型,并分别于光气染毒后2、46、、8h采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定MMP-9mRNA在肺组织中的表达含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的TNF-α含量,同时对肺湿/干质量比,支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、中性粒细胞数以及肺组织病理学改变进行动态监测和对比分析。结果：与空气对照组相比,光气暴露组肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,随时间延长进一步加重。光气暴露组肺湿/干质量比值,BALF中蛋白含量、TNF-α含量、中性粒细胞计数均明显高于空气组（P〈0.05）;光气暴露各组MMP-9mRNA表达水平和BALF中MMP-9的表达明显高于空气对照组,随时间延长肺水肿加重（P〈0.01）。结论：基质金属蛋白酶的过度激活和表达及其与炎症因子相互影响在光气肺损伤过程中发挥重要的作用。

老年缺血性脑卒中合并急性肺损伤患者外周血辅助性T细胞表达的分析

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是脑卒中后较为常见的并发症，临床表现为程度不同的呼吸窘迫、气促和发绀等。ALI往往加重脑卒中患者病情，甚至成为他们的直接死因。新近研究认为，疾病诱导的细胞免疫功能低下是ALI发病机制，但国内相关文献报道较少。

急性吸入性黄磷中毒并发急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的综合救治

黄磷为一种剧毒类无机物，广泛用于工业、农业、医药及国防，对人体毒性作用的靶器官主要是肝脏和骨骼。日常所见的病例主要为吸人性黄磷中毒，它以蒸气形式经呼吸道进入人体内，造成急性吸人性化学损伤和呼吸道灼伤，继之导致以急性肺损伤，