CD4^+CD25^+Treg在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的研究CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(AITP)发病机制中的作用。方法以25例AITP患儿的外周血为标本,30例健康儿童为正常对照。采用三色单克隆抗体直接标记法检测细胞膜表面抗原;检测胞浆/核抗原时先标记膜表面抗原,固定破膜后再标记胞浆/核抗原;应用多参数流式细胞仪进行Treg细胞的数值检测和结果分析;酶联免疫吸附法检测患儿和正常儿童血清中TGF-β和IL-10水平。结果约60%的CD4+CD25+细胞为FoxP3阳性,而90%以上的CD4+CD25hi表达FoxP3。AITP患儿与健康儿童CD4+CD25hi、CD4+CD25+FoxP3+细胞数和CD4+CD25+FoxP3+与CD4+CD25+FoxP3-的比值分别为(0.95±0.27)%对(1.08±0.37)%、(4.54±1.31)%对(5.28±1.52)%和(0.61±0.26)%对(0.73±0.29)%,两组间差异均无统计学意义(P均>0.05);AITP患儿和正常儿童血清的TGF-β水平分别为(9.44±2.78)ng/ml对(25.23±3.42)ng/ml,两者差异有统计学意义(P<0.05);两组间IL-10水平差异无统计学意义。AITP患儿的成熟B淋巴细胞显著高于正常儿童[(19.90±7.42)%对(12.02±3.82)%],P<0.05;NK细胞、CD3+T细胞和CD3+CD4+/CD3+CD8+数值在两组间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论数量正常但TGF-β分泌不足的Treg细胞,可能在儿童AITP发病中发挥一定的作用。

183例儿童急性免疫性血小板减少性紫癜的治疗分析

目的观察静脉注射大剂量丙种球蛋白(IVIG)、糖皮质激素及糖皮质激素与IVIG组联合治疗儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效。方法对我院2006年1月-2011年1月收治的183例病例按照入院后治疗方案分为单用IVIG组、单用糖皮质激素组及联合组(糖皮质激素与IVIG联合治疗)。观察患者治疗有效率、出血停止时间、血小板开始上升时间、血小板达正常时间。结果联合治疗组分别与单用糖皮质激素、IVIG治疗组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),单用糖皮质激素与单用IVIG治疗组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖皮质激素+IVIG组出血控制时间、血小板开始上升时间、血小板达正常时间均明显短于单用糖皮质激素或IVIG治疗组(P<0.01)。结论糖皮质激素或大剂量丙种球蛋白静脉注射仍为儿童急性ITP的首选治疗,但糖皮质激素与IVIG组联合治疗是急重型患儿较为理想的治疗方案。

幽门螺旋杆菌感染与儿童急性免疫性血小板减少性紫癜关系的临床观察

目的:探讨儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)与幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法:采用Hp血清抗体和粪便抗原联合检测的方法诊断Hp感染,检测50例急性ITP患儿及50例正常体检儿童。结果:急性ITP组Hp感染20例,正常儿童组Hp感染19例,急性ITP、健康儿童两者Hp感染率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染与儿童急性ITP的发病无相关性。

不同治疗方案对小儿急性免疫性血小板减少性紫癜的疗效分析

目的:分析不同治疗方案对小儿急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效,寻求急性ITP安全有效的治疗方法。方法:选取2010年2月-2015年10月就诊于本院的小儿急性ITP患者98例,依据治疗方式的不同将研究对象分为A组(n=31)、B组(n=33)、C组(n=34)。A组在压迫止血等治疗的基础上联合注射用甲泼尼龙琥珀酸钠治疗,B、C组在A组基础上分别经静脉滴注1、2 g/kg人免疫球蛋白,均连续治疗7 d,比较三组治疗前后的血小板计数及临床疗效。结果:治疗第4天、治疗后,三组血小板计数均高于治疗前,B、C组均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05),但B、C组血小板计数比较,差异均无统计学意义(P>0.05),且治疗后三组血小板计数均高于治疗第4天(P<0.05);治疗第4天、治疗后,B、C组总有效率均高于A组(P<0.05),但B、C组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者治疗期间肝肾功能正常,均未见有严重并发症发生。结论:注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合人免疫球蛋白是小儿急性ITP安全有效的治疗方式,可考虑推广运用。

EB病毒感染与儿童急性免疫性血小板减少性紫癜关系的初步探讨

目的探讨Epstein-Barr病毒(EBV)感染与儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的关系。方法分别用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法和血清酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测115例急性ITP患儿和50例健康儿童的EBV DNA和EBV IgM抗体。结果急性ITP患儿EBV DNA、EBV IgM阳性率均明显高于健康对照儿童,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论儿童感染EB病毒可能是儿童发生急性免疫性血小板减少性紫癜的重要因素之一。

Fcγ片段输入用于治疗儿童急性免疫性血小板减少性紫癜

用静脉输入免疫球蛋白(IVIG)治疗急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)可使患者产生部份或全部应答,血小板计数暂时或持续上升是有力的证据。临床疗效可能是由于Fcγ受体(FcγR)的阻滞:如果用IVIG阻断了这些细胞上的FcγR,那么,IgG致敏的血小板就不能被网状内皮系统的细胞所清除。为了证实上述假定的机制是否正确,研究人员用静脉内输入Fcγ片段对12例急性ITP患儿进行了治疗。

EB病毒感染与儿童急性免疫性血小板减少性紫癜关系的初步探讨

分析EB病毒感染同儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)关系。方法 选择2021年4月至2022年11月的65例儿童急性ITP者为急性ITP组,同期体检健康者60例为对照组。采集患儿的血液标本,对患儿测定EB病毒感染情况,测定EBV-DNA与EBV-IgM,并且予以实验室指标测定,测定两组血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、白细胞计数(WBC)实验室的指标。结果 急性ITP组测定EBV-DNA阳性与EBV-IgM阳性占比均高于对照组(P<0.05);急性ITP组的儿童测定PLT、PDW均是低于对照组,而急性ITP组测定MPV、WBC均高于对照组(P<0.05)。结论 通过测定常规的实验室指标以及EB病毒感染,可辅助对儿童急性ITP的早期判定,指导早期合理治疗干预。

滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响

目的:探讨滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响。方法:40只BALB/c小鼠,其中32只采用注射抗血小板血清构建免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型,造模成功后,随机分为模型、滋阴凉血方(0.2 ml/10 g)、泼尼松(0.2 ml/10 g)和滋阴凉血方+泼尼松(0.2 ml/10 g)共4组,每组8只,剩余8只小鼠设为空白组。分别按剂量灌胃给药,模型组与空白组灌胃等量生理盐水,1次/d×2周。采集血样和脾脏组织,使用全自动血液分析仪测定外周血小板数;HE染色观察脾脏组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β、白细胞介素(IL)-17及外周血血小板生成素水平;Western blot检测脾脏组织IL-33、s ST2、ST2表达;流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数。结果:与空白组相比,模型组小鼠血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显降低(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,滋阴凉血方+泼尼松组血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显上升(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:滋阴凉血方+泼尼松可有效地调节Th17/Treg平衡,进而有效改善免疫性血小板减少性紫癜,其机制可能与调节ST2/IL-33信号通路有关。

小剂量激素配合血小板生成素受体激动剂方案对成人急性原发性免疫性血小板减少症患者血常规及免疫球蛋白水平表达的影响

目的探讨小剂量激素配合血小板生成素受体激动剂(TPO-RA)方案治疗成人原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者的疗效及对患者血常规及免疫球蛋白水平表达的影响。方法选取2019年1月至2022年3月九江市第一人民医院收治的60例成人ITP患者作为研究对象,根据治疗方案的不同分为研究组与对照组,每组30例。对照组给予小剂量激素治疗,研究组给予小剂量激素配合TPO-RA方案治疗。比较两组血常规指标[血小板计数(PLT)、红细胞沉降率(ESR)]、免疫球蛋白[血小板相关免疫球蛋白A(PAIgA)、血小板相关免疫球蛋白G(PAIgG)、血小板相关免疫球蛋白M(PAIgM)]水平、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))水平、相关细胞[网织血小板、产板巨核细胞及巨核细胞]水平、临床疗效、不良反应发生情况及生命质量[生命质量综合评定问卷(GQOLI-74)]评分。结果治疗后,研究组PLT高于对照组,ESR低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组PAIgA、PAIgG、PAIgM水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组网织血小板水平低于对照组,巨核细胞数量少于对照组,产板巨核细胞水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。治疗后,研究组物质生活状态、心理功能、身体功能、社会功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量激素配合TPO-RA方案治疗ITP疗效显著,可有效改善患者血常规与免疫球蛋白水平,提高患者生命质量,值得临床推广应用。

免疫性血栓性血小板减少性紫癜临床误诊分析

目的分析免疫性血栓性血小板减少性紫癜(iTTP)的临床表现、误诊原因、防范误诊措施。方法回顾性分析2001年1月至2023年12月收治的曾误诊为其他疾病的9例iTTP患者的临床资料。结果9例急性起病,表现为典型“三联征”3例,“三联征”合并发热1例,合并肾功能损害1例,典型“五联征”4例。9例误诊为HELLP综合征、弥散性血管内凝血、Evans综合征、溶血尿毒综合征各1例,病毒性脑炎2例,急性肾功能衰竭3例。9例按初诊疾病治疗效果差而转我院,后根据临床症状、外周血红细胞计数、血涂片找红细胞碎片、乳酸脱氢酶、间接胆红素及骨髓象分析、血管性血友病因子裂解蛋白酶13(ADAMTS13)活性及抑制物检测确诊为iTTP。误诊时间3~7 d。9例确诊后均采用治疗性血浆置换,其中7例联合糖皮质激素治疗、2例联合利妥昔单抗治疗。经治疗死亡1例,8例随访1年,病情稳定,均无复发。结论iTTP发病率低,临床表现多样,极易误诊。加强临床医生对该病的认识、提高警惕性,对于高度可疑病例应尽早行ADAMTS13活性及抗体检测,以提高本病的确诊率。

益气固本方联合穴位贴敷治疗脾气亏虚型免疫性血小板减少性紫癜临床研究

目的:观察益气固本方联合穴位贴敷治疗脾气亏虚型原发免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效。方法:选取100例ITP患者,按随机数字表法分为观察组及对照组各50例,分别剔除2例,最终2组各48例。对照组接受重组人血小板生成素联合地塞米松治疗,观察组在对照组基础上加用益气固本方联合穴位贴敷治疗。2组连续治疗2周。比较2组短中期疗效、中医证候疗效,比较2组治疗前后中医症状积分及血小板计数(BPC)水平的变化。结果:2组短期、中期总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组中医证候总有效率为95.83%,对照组为72.92%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组慢性出血、体倦乏力、神疲懒言、食欲不振、食后腹胀中医症状积分均较治疗前下降(P<0.05),观察组上述5项中医症状积分均低于对照组(P<0.05)。随着治疗时间的延长,2组BPC水平均较治疗前升高,治疗后第14天、第30天、第60天、第90天,观察组BPC水平均高于对照组(P<0.05)。结论:益气固本方联合穴位贴敷能改善脾气亏虚型ITP患者中医证候,稳定血小板。

凉血化瘀中药汤剂治疗免疫性血小板减少性紫癜的临床疗效

目的:对于免疫性血小板减少性紫癜,分析凉血化瘀中药汤剂的应用价值,旨在为临床免疫性血小板减少性紫癜提供更多治疗依据。方法:选用2020年1月-2021年12月到邳州市人民医院接受诊治的免疫性血小板减少性紫癜患儿为研究主体,共计纳入45例患儿,分为对照组20例(激素治疗)和研究组25例(凉血化瘀中药汤剂治疗)。观察对比两组患儿临床疗效、安全性与血清指标变化差异。结果:两组患儿接受不同治疗方案,随访3个月后发现,研究组治疗效果显著,更加理想,治疗总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。分析治疗方案对血清指标的影响,研究组患儿治疗后血小板计数显著高于对照组,研究组患儿治疗后白细胞介素-2表达水平低于对照组,研究组白细胞介素-4表达水平高于对照组,研究组免疫球蛋白A表达水平高于对照组,研究组患儿免疫球蛋白M表达水平高于对照组,研究组患儿免疫球蛋白G表达水平高于对照组,研究组患儿治疗后各项指标表达水平显著优于对照组(P<0.05)。对比探讨两组治疗方案不良反应发生率,发现差异无统计学意义(P>0.05)。结论:免疫性血小板减少性紫癜会对儿童健康成长产生负面影响,中药汤剂治疗注重整体治疗准则,可提高临床疗效,有助于促进患儿病情转归,临床可进一步推广运用。

microRNA-4281通过调节FOXP3引起Treg/Th17免疫失衡诱导免疫性血小板减少性紫癜

目的 研究miR-4281在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)中的作用及其机制。方法 通过GEO数据库筛选ITP中异常表达的miRNA。收集新诊ITP、治疗有效的ITP患者以及健康受试者,取静脉血,分离外周血单核细胞(PBMCs)和CD4^(+)T细胞。利用实时定量PCR检测细胞中miR-4281以及其他因子的表达量。使用流式细胞术分析细胞中CD4^(+)CD25^(+)FOXP3^(+)Tregs和Th17细胞的含量。使用Pearson相关系数法检验miR-4281表达水平与各因子的关系。结果 生物信息学分析发现miR-4281在ITP中异常表达。与健康受试者和治疗有效的ITP患者相比,miR-4281的表达水平下降。ITP患者PBMCs中,miR-4281表达水平与Tregs含量和Treg/Th17呈正相关,与Th17细胞含量呈负相关;miR-4281可促进Tregs细胞的分化,并抑制Th17的分化;miR-4281表达水平与FOXP3表达水平正相关。结论 miR-4281表达水平在ITP中降低,这种降低可以抑制FOXP3的表达,导致Treg/Th17免疫失衡,促进ITP进展。

免疫性血小板减少性紫癜合并急性心肌梗死的临床特征及相关文献复习

目的：探讨免疫性血小板减少性紫癜（ immune thrombocytopenic purpura， ITP）合并急性心肌梗死（ acute myocardial infarction， AMI）病例的临床特征、发病机制、预防及治疗方法。方法回顾性总结1例在ITP治疗过程中发生两次非ST段抬高性心肌梗死患者的临床特征，结合该例患者在该院的诊治经历并复习相关文献，总结分析其临床特征、发病机制、预防及治疗方法。结果迄今为止，文献报道ITP合并AMI患者共11例（包括本例）均为慢性型ITP患者，平均年龄62．64岁，男女比例为6∶5。其中9例合并一个或多个冠心病危险因素。结论 ITP患者发生AMI可能存在特殊机制，与内皮损伤及微循环障碍相关，也与ITP治疗过程相关。因此，对于合并多种冠心病危险因素的ITP患者，短时间快速升高血小板需谨慎。对于大面积STEMI无ITP所致出血征象，行急诊冠状动脉造影及术后抗血小板治疗是安全的。

白细胞介素6/STAT3信号活化在急性免疫性血小板减少性紫癜患儿辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞失衡中的作用

目的探讨IL-6/STAT3信号活化在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡中的作用。方法选择急性ITP患儿30例,同年龄健康对照组30例。ELISA法检测其血浆IL-6水平;荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞RORγt mRNA、FOXP3 mRNA、细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1 mRNA、SOCS3 mRNA表达;流式细胞术检测其外周血CD4+CD25+FOXP3+T淋巴细胞、CD4+IL-17A+T淋巴细胞比例及CD4+T淋巴细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MFI);甲基化特异性定量PCR检测CD4+T淋巴细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区(5'-UTR)3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 1.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+IL-17A+T淋巴细胞比例及RORγt mRNA表达水平显著上调(Pa<0.05),CD4+CD25+FOXP3+T淋巴细胞比例及FOXP3 mRNA表达显著降低(Pa<0.05),Th17/Treg比值明显升高(P<0.05);2.与健康对照组比较,ITP组患儿IL-6表达水平显著上调(P<0.05),且pSTAT3 MFI值亦明显增高(P<0.05);3.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+T淋巴细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著增加(Pa<0.05),与其Th17/Treg比值均呈负相关(r=-0.63、-0.70,Pa<0.05);健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化,急性ITP患儿呈低甲基化状态(Pa<0.05),其去甲基化水平与表达呈正相关(r=0.76、0.65,Pa<0.05)。各组SOCS3基因5'-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态(Pa>0.05)。结论 SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致IL-6/STAT3信号异常活化可能是急性ITP患者Th17/Treg细胞失衡的因素之一。

BAFF调节免疫性血小板减少症模型小鼠的Th17/Treg平衡的研究

目的:探讨B细胞激活因子(BAFF)对免疫性血小板减少症模型小鼠体内辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用和潜在机制。方法:制备豚鼠抗小鼠血小板抗血清(GP-APS),并将150只无特定病原级别的成年雄性BALB/c小鼠(7~8周龄)随机分为5组,每组30只。分别为对照组(空白对照)和ITP组(GP-APS诱导),ITP+rhBAFF组(ITP组联合静脉注射50μg/kg/50μL重组人BAFF蛋白),并在ITP+rhBAFF组处理的基础上分别联合Notch1的抑制剂(DAPT)或PI3K/Akt的抑制剂Polygalacin D(PGD),设立ITP+rhBAFF+DAPT组和ITP+rhBAFF+PGD组,除对照组和ITP组外,均为静脉注射给药,DAPT注射剂量100μg/kg;PGD注射剂量25μg/kg,静脉注射总体积均为50μL,每日1次。1周后取小鼠1mL外周血并分离血清和单个核细胞。用免疫荧光化学检测单个核细胞中BAFF和Notch1的定位。对外周血中的血小板进行计数。酶联免疫吸附法(ELSIA)检测小鼠外周血血清BAFF的水平。Western blot检测小鼠外周血单个核细胞中PI3K、AKT、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的蛋白表达。流式细胞术检测单个核细胞中Th17/Treg的比例变化。结果:ITP小鼠外周血单个核细胞的BAFF与Notch1共定位在细胞膜。与对照组比较,ITP组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加,血小板数目和Treg比例减少,Th17比例增加(P<0.05)。与ITP组比较,ITP+rhBAFF组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加,血小板数目和Treg比例减少,Th17比例增加(P<0.05)。与ITP+rhBAFF组比较,ITP+rhBAFF+DAPT组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低,血小板数目和Treg比例增加,Th17比例降低(P<0.05)。与ITP+rhBAFF组比较,ITP+rhBAFF+PGD组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低,血小板数目和Treg比例增加,Th17比例降低(P<0.05)。结论:BAFF通过激活Notch1/PI3K/Akt信号通路促进免疫性血小板减少症模型小鼠体内Th17比例增加及Treg比例减少。

丙种球蛋白联合糖皮质激素对小儿原发性免疫性血小板减少性紫癜的疗效及安全性分析

目的探讨小儿原发性免疫性血小板减少性紫癜应用丙种球蛋白联合糖皮质激素治疗的效果、安全性。方法选取原发性免疫性血小板减少性紫癜患儿78例,随机分为研究组与对照组,每组39例。对照组患儿单独使用糖皮质激素治疗,研究组则使用丙种球蛋白与糖皮质激素同时治疗。比较两组患儿临床症状缓解时间与治疗时间、血小板指标[血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板计数(PLT)]、血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及不良反应发生情况。结果研究组出血缓解时间、血小板恢复时间以及治疗时间均比对照组短(P<0.05)。治疗后,研究组PDW(20.69±3.17)%、MPV(9.25±2.65)fl与对照组的(24.18±3.21)%、(10.73±2.85)fl比较更低,PLT(242.19±20.29)×10^(9)/L与对照组的(199.86±19.82)×10^(9)/L比较更高(P<0.05)。治疗后,研究组hs-CRP(10.18±2.75)mg/L、IL-6(22.29±2.34)pg/ml与TNF-α(26.62±3.95)pg/ml相比于对照组的(13.24±3.02)mg/L、(26.79±4.31)pg/ml、(31.16±4.79)pg/ml更低(P<0.05)。研究组患儿的不良反应发生率与对照组比较没有差异(P>0.05)。结论原发性免疫性血小板减少性紫癜患儿临床治疗过程中应用丙种球蛋白联合糖皮质激素具有更加明显的疗效,可促使其血小板和炎症情况有效改善,具有较高的安全性。

静注人免疫球蛋白(pH4)联合地塞米松治疗免疫性血小板减少性紫癜的临床效果

目的观察静注人免疫球蛋白(pH4)联合地塞米松治疗免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的临床效果。方法自2021年1月—2023年12月泉州市第一医院收治的ITP患者中选取100例,以信封法抽签随机分为联合治疗组和地塞米松组,各50例。地塞米松组应用地塞米松治疗;联合治疗组应用静注人免疫球蛋白(pH4)+地塞米松治疗,2组治疗4 d后比较疗效,治疗前后血小板计数、免疫指标[白细胞分化抗原4阳性(CD4^(+))、白细胞分化抗原8阳性(CD8^(+))及免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)]水平,血小板计数达标、达峰时间,症状改善时间及不良反应。结果联合治疗组总有效率为82.00%,高于地塞米松组的60.00%(χ^(2)=5.877,P=0.015);联合治疗组血小板计数达标、达峰时间及出血停止、紫癜消失时间均短于地塞米松组(P<0.01)。治疗4 d后,2组血小板计数、CD4^(+)均高于治疗前,CD8^(+)及IgA、IgM水平低于治疗前,且联合治疗组高/低于地塞米松组(P<0.01)。联合治疗组与地塞米松组不良反应总发生率比较差异不显著(10.00%vs.6.00%,χ^(2)=0.136,P=0.712)。结论静注人免疫球蛋白(pH4)联合地塞米松治疗ITP效果理想,可更快速地纠正血小板减少,有效改善免疫指标,并缩短症状改善时间,且具有较高的安全性。

地塞米松联合不同剂量丙种球蛋白治疗重症免疫性血小板减少性紫癜患儿的临床疗效分析

目的探讨地塞米松联合不同剂量丙种球蛋白在重症免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患儿中的临床治疗效果。方法选取104例重症ITP患儿为研究对象,采用简单化随机法将患儿分为对照组(52例)和观察组(52例)。对照组患儿采用地塞米松联合小剂量(400 mg)丙种球蛋白进行治疗,观察组患儿采用地塞米松联合大剂量(800 mg)丙种球蛋白进行治疗。比较两组患儿的临床疗效、住院时间、血小板计数及不良反应发生率。结果观察组患儿的临床总有效率(98.1%)高于对照组(86.5%)(P<0.05)。观察组患儿的住院时间(6.35±0.67)d短于对照组的(11.23±1.15)d(P<0.05)。与治疗前比较,治疗5 d后两组患儿的血小板计数明显升高(P<0.05);观察组患儿治疗5 d后的血小板计数(158.39±12.05)×10^(9)/L高于对照组的(101.67±11.31)×10^(9)/L(P<0.05)。观察组患儿的药物不良反应发生率(1.9%)低于对照组(13.5%)(P<0.05)。结论重症ITP患儿经地塞米松联合不同剂量的丙种球蛋白治疗后,临床症状均能得到改善,且大剂量丙种球蛋白的疗效更佳,患儿血小板计数明显升高,住院时间显著缩短,且安全性更佳,更值得临床推广。

血浆置换治疗自身免疫性急性溶血危象和血栓性血小板减少性紫癜

报告５例自身免疫性溶血性贫血、２例埃文斯（Ｅｖａｎｓ）综合征、２例血栓性血小板减少性紫癜的危重患者在常规方法治疗的同时采用血浆置换（ＰＥ），其中８例较快地控制溶血，改善症状，血液学恢复。长期随访预后较好。