丹红注射液对急性冠脉综合征患者介入治疗后血小板活化和炎症因子的影响

目的探讨丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血小板活化和炎症因子的影响。方法100例ACS患者随机分为丹红注射液治疗组(简称丹红组,50例)和常规治疗组(简称常规组,50例)。常规组在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后给予阿司匹林、氯比格雷、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗2周。丹红组在常规治疗组基础上静脉滴注丹红注射液治疗2周,并与对照组进行比较。两组病例在PCI术前和术后次日清晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标P选择素(CD62p)和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原C(FIB-C)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。并选择健康体检者40名作对照。结果ACS患者PCI术前血清CD62P、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP较健康对照组明显升高(均P<0.01);PCI术后上述指标较术前均有显著性增高(P<0.05,P<0.01);治疗2周后,两组患者的CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP表达水平较PCI术前均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),与常规治疗组比较,丹红治疗组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹红注射液可以抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应。

川芎嗪对急性冠脉综合征患者介入术后血小板活化及血管内皮功能的影响

目的探讨川芎嗪对冠脉介入治疗术后血小板活化状态及内皮功能的影响。方法80例急性冠脉综合征(ACS)患者随机分为川芎嗪治疗组(简称川芎嗪组,40例)和常规治疗组(简称常规组,40例),两组病例在冠脉介入术前和术后次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆假血友病因子(vWF)的表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1(ET-1)的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮(NO)的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张(FMD)功能。静脉滴注川芎嗪治疗14天后复查上述指标并进行比较。结果与健康对照组比较,ACS患者术前CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vwF及ET-1均显著升高(P<0.01),FMD和NO显著降低(P<0.01)。冠脉介入术后血小板活化有升高趋势,而vWF因子升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO水平差异无统计学意义(P>0.05)。与常规组比较,川芎嗪组CD62p、CD63、vWF、ET-1及GPⅡb/Ⅲa的水平明显降低(P<0.05,P<0.01),FMD水平增加(P<0.05)。结论川芎嗪可用于冠状动脉介入术前、后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能。

负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子及预后的影响

目的探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响。方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例)。常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周。负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较。两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。并选择健康体检者40例作对照组。比较两组心血管事件发生率。结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05)。两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件。

丹参多酚酸盐抑制急性冠脉综合症血小板膜糖蛋白表达的临床研究

目的研究丹参多酚酸盐对急性冠脉综合症(ACS)患者血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物和P选择素表达的影响。方法入选患者分为A组:标准治疗基础上加用注射用丹参多酚酸盐组200 mg/d,共纳入32人;B组:标准治疗组,共纳入31人。标准治疗指遵从ACC/AHA 2007 STEMI指南,测定治疗前后患者血小板聚集率;流式细胞仪检测治疗前后患者血小板静息状态以及二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板活化后的PAC-1、CD62P表达比例,测定丹参多酚酸盐对血小板胞浆内钙释放影响。结果治疗7 d后,在诱导剂ADP的作用下,A组血小板最大聚集率低于B组。治疗后两组血小板基础状态PAC-1和CD62P的表达比例无显著差异;使用ADP诱导血小板活化后,A组血小板PAC-1以及CD62P表达低于B组。丹参多酚酸盐不能完全抑制ADP作用于P2Y1受体引起的胞浆内钙释放。结论丹参多酚酸盐对ACS患者的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物和颗粒膜蛋白P选择素表达具有抑制作用,可影响血小板ADP的P2Y12受体后的信号传导。

急性冠脉综合征患者血小板蛋白酶活化受体-1的表达及普伐他汀体外干预的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者血小板蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达,探讨普伐他汀对血小板PAR-1表达的影响。方法:临床研究共纳入110例研究对象,分为急性冠脉综合征(ACS)组、稳定型心绞痛组和正常对照组,通过ELISA方法检测富血小板血浆PAR-1的表达。体外研究给予不同浓度普伐他汀干预及ADP刺激AMI患者和正常对照者血小板,采用流式细胞仪检测血小板PAR-1和LOX-1表达的变化。结果:ACS组PAR-1浓度显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组;稳定性心绞痛组PAR-1浓度显著高于正常对照组。体外研究证实普伐他汀呈浓度依赖的方式抑制ADP诱导的血小板PAR-1和LOX-1表达。结论:ACS患者血小板表达PAR-1明显增加,普伐他汀体外干预能明显降低ADP诱导的进一步血小板PAR-1的表达。

丹红注射液对急性冠脉综合征病人炎性因子、血管内皮功能及血小板活化的影响

目的 探讨丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)病人炎性因子、血管内皮功能及血小板活化的影响。方法 选取我院2016年5月—2017年12月收治的ACS病人70例,随机分为观察组和对照组,各35例。对照组给予抗血小板药物、硝酸酯类、β-受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等常规治疗,并口服硫酸氢氯吡格雷片;观察组在对照组基础上给予丹红注射液静脉输注,治疗2个月后进行疗效评价。两组病人于治疗前后分别测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、胱抑素C(Cys-C)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血浆可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及血小板膜糖蛋白CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物。结果 观察组治疗后hs-CRP、IL-6、Cys-C、ET-1、vWF、VEGF低于对照组(P<0.05),NO高于对照组(P<0.05);观察组治疗后sCD40L、CD62p、GPⅡb/Ⅲa低于对照组(P<0.05)。结论 丹红注射液能够有效改善ACS病人炎症反应及血管内皮功能,抑制血小板活化。

急性冠脉综合症患者平均血小板体积和血浆纤维蛋白原的变化及临床意义

目的探讨急性冠脉综合症(ACS)患者平均血小板体积(MPV)和血浆纤维蛋白原(Fg)的变化及临床意义。方法将315例经冠脉造影确诊的ACS患者(其中不稳定型心绞痛(UAP)患者146例、急性心肌梗死(AMI)患者169例(其中非ST段抬高型心肌梗死患者67例和ST段抬高型心肌梗死患者122例)和96例稳定型心绞痛(SAP)患者,将它们分为UAP组、AMI组和SAP组,同时选择100例健康人作为对照组,测定各组人群MPV、Fg、血清生化指标、血常规其他参数和血清心肌钙蛋白I(cTnI)等。结果 (1)AMI组MPV(11.87±1.173 fl)高于UAP组(11.36±1.103fl)、SAP组(10.60±0.869fl)和对照组(10.48±1.125fl),差异有统计学意义(P<0.01);UAP组MPV高于SAP组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。SAP组MPV和对照组之间无显著差异(P>0.05);(2)AMI组Fg(3.75±1.339g/L)高于UAP组(3.08±0.750g/L)、SAP组(2.78±0.638g/L)和对照组(2.69±0.510g/L),差异有统计学意义(P<0.01)。UAP组Fg高于SAP组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。SAP组Fg和对照组之间无显著差异(P>0.05);(3)双变量相关分析显示ACS患者MPV和Fg均与PDW(r=0.942,P=0.000;r=0.122,P=0.031)和CK(r=0.119,P=0.032;r=0.219,P=0.000)呈正相关,与Hb(r=-0.189,P=0.001;r=-0.147,P=0.009)呈负相关;MPV和Fg之间呈正相关(r=0.118,P=0.036)。结论 ACS患者MPV和Fg均显著升高,不同危险分层的ACS患者MPV和Fg水平存在显著差异,测定MPV和Fg对于ACS患者的危险分层有一定的价值。

介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

急性冠脉综合征（ACS）是指以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,导致急性心肌缺血所引起的一系列临床综合征,包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）以及心源性猝死。资料表明,全世界每年大约1 900万人死于心脏疾病,ACS占主要原因。

老年急性冠脉综合征患者血小板活化和血管内皮损伤指标的改变及其临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活化指标[CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物以及纤维蛋白原(FIB-C)]和血管内皮损伤指标[假血友病因子(vWF)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)和内皮依赖性血管舒张功能(FMD)]的改变及其临床意义。方法60例ACS患者入院后次日采用流式细胞仪检测CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆vWF的表达水平;用放射免疫测定法测定血浆ET-1表达水平;用酶法测定血浆NO的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量FMD。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察ACS患者上述指标的变化,并与对照组比较。结果ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63、FIB-C及GPⅡb/Ⅲa受体复合物较健康对照组明显增高(均P<0.01),较稳定型心绞痛组也增高(P<0.01或P<0.05)。血管内皮损伤指标vWF和ET-1的表达水平较健康对照组明显增高(均P<0.01),较稳定型心绞痛组也增高(均P<0.01);FMD和血浆NO的表达水平较健康对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),较稳定型心绞痛组也显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论血小板活化和血管内皮损伤在老年ACS患者发生和发展过程中起重要的作用。

丹红注射液对急性冠脉综合征患者介入术后血小板活化的干预

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗术后血小板活化指标CD62P、CD63的改变,并评价丹红注射液对冠脉介入术后患者血小板活化状态的影响。方法42例ACS患者随机分为丹红治疗组(21例)和常规治疗组(21例),两组病例在冠脉介入术前和术后次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62P、CD63。丹红治疗组介入治疗术后即静脉滴注注射液14 d后复查上述指标,并进行治疗前后比较和两组间比较。结果ACS患者血小板强化指标CD62P、CD63较健康对照组明显升高(P<0.01);经丹红注射液治疗后,患者的血小板活化指标CD62P、CD63较治疗前明显下降(P<0.01);丹红注射液治疗后患者血小板活化指标CD62P、CD63较常规治疗组明显下降(P<0.05)。结论丹红注射液具有抑制血小板活化的作用,在预防和治疗血栓性疾病中有一定的临床价值,临床上可用于冠脉介入术后预防和治疗冠脉内血栓形成。

血小板和单核细胞活化与急性冠脉综合征发生的关系

目的研究血小板和单核细胞活化相关细胞因子表达与急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法用流式细胞术同时测定74例ACS、58例稳定性心绞痛(SAP)和46例冠脉造影阴性患者血浆中IL-6、IL-8、MCP-1、sCD40L、sP-选择素和可溶性血管细胞黏附分子(s-VCAM)水平。结果ACS患者各细胞因子水平均显著高于SAP和冠脉造影阴性患者(P<0.01);Logistic回归分析显示,CRP、IL-6和sCD40L对于ACS的相对危险度(OR)值和95%可信限(95%CI)分别为2.211(1.294～3.778)、1.015(1.003～1.027)和1.000(1.000～1.000)。结论ACS的发生与血小板的活化及相关的细胞因子表达上调有关,检测CRP、IL-6和sCD40L水平可以反映冠心病患者的疾病稳定性。

急性冠脉综合征患者介入治疗前后血小板活化标志物、聚集功能及凝血活性的变化

目的:探讨血小板活化分子标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板聚集率(MAR)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)在急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后的变化。方法:采用流式细胞术检测ACS患者和冠状动脉造影结果正常者血清中CD62p及PAC-1水平,采用血小板聚集仪检测各组人群血小板聚集率(MAR)水平,应用凝血分析仪检测血浆Fib、PT、APTT及TT水平。观察各组患者经皮冠脉介入(PCI)术前后CD62p、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平的变化。结果:ACS患者中,不稳定心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组术后CD62p、PAC-1以及MAR水平较术前均明显升高(P<0.01),AMI组显著高于UAP组(P<0.05),UAP组和AMI组术后血浆Fib浓度较术前均显著升高(P<0.01),PT、APTT及TT的水平显著降低(P<0.01)。结论:ACS患者血小板活化程度及凝血活性水平升高可能是PCI术后血栓形成及支架内再狭窄的原因,检测ACS患者治疗前后CD62P、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平对观察病情和预后判定具有重要意义。

化痰祛瘀法对痰浊瘀阻型急性冠脉综合征患者血小板活化功能影响的研究

目的观察化痰祛瘀法改善痰瘀阻络型的急性冠脉综合征患者的临床疗效及对血小板P-选择素水平的影响。方法临床选取中医辩证为痰瘀阻络型的急性冠脉综合征患者78例,随机分为中药治疗组(39例)和对照组(39例)。采用流式细胞仪测定中药治疗前、治疗15 d及30 d血小板P-选择素的变化情况。结果①治疗后两组比较,治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②两组患者经过治疗后血小板P选-择素水平均能明显下降(P<0.05)。治疗后中药治疗组患者Ps水平明显低于对照组患者(P<0.05)。结论化痰祛瘀法能提高痰浊瘀阻型急性冠脉综合征疗效,与对照组比较,能更有效降低急性冠脉综合征患者的血小板P选-择素水平,提示具有抗血小板活化,防治血栓形成的功效,这可能是该法有效治疗急性冠脉综合征的作用机制之一。

枳实对急性冠脉综合征病人血管内皮功能及血小板活化的影响

目的探讨枳实对急性冠脉综合征(ACS)病人血小板活化及血管内皮功能的影响。方法67例急性冠脉综合征病人随机分成枳实组(n=34)、常规组(n=33)。所有病人分别于入院时及用药3周后取血行血小板胞质内α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)测定。另选本院同期健康体检者30名作为正常组,要求采血前两周内未服用任何药物。结果治疗后枳实组与常规组NO水平分别为(20.63±5.80)μmol/L、(16.25±5.14)μmol/L,显著低于正常组的(30.79±3.28)μmol/L(P<0.01),ET-1与CD62p水平分别为(49.56±13.07)pg/mL、(60.61±10.49)pg/mL与18.74%±8.68%、18.98%±4.58%,明显高于正常组的(33.98±7.41)pg/mL、11.85%±2.67%(P<0.01)。治疗3周后两病例组血清NO水平显著升高、血浆ET-1水平明显降低,枳实组效果显著优于常规组(P<0.01),但两组的NO、ET-1水平与正常组仍有统计学意义(P<0.01);CD62p两组治疗后较治疗前均明显降低(P<0.01),治疗后两组无统计学意义(P>0.05)。结论枳实能够改善急性冠脉综合征病人内皮功能,而对血小板活化无明显影响。

急性冠脉综合征患者血小板活化状态的临床研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板活化状态及其意义。方法根据冠脉造影将66例可疑急性冠脉综合征患者分为ACS组(45例)和对照组(非冠心病组21例),用流式细胞仪检测CD62P和CD63。并根据性别、冠脉病变严重程度和血LDL-C水平对ACS患者分组,分别比较各组间CD62P和CD63的表达。结果ACS组CD62P(5.12±3.95)%、CD63(5.20±3.54)%,分别高于对照组CD62P(2.64±1.31)%、CD63(2.57±1.67)%(均P<0.01);两指标测定ACS的敏感性为73.33%和71.11%,而特异性为71.43%和76.19%,其界值点分别为2.59%和3.05%。在ACS患者中,性别对血小板的CD62P和CD63影响不显著(P>0.05);三支组和双支组的CD62P和CD63的表达均高于单支组(P<0.05);三支组与双支组间的CD62P、CD63差异无显著性意义(P>0.05);高LDL-C组的CD62P、CD63高于低LDL-C组(P<0.01)。结论ACS患者存在高度的血小板活化,性别对ACS患者血小板活化无显著影响,血小板活化程度随冠脉病变加重和高LDL-C水平而增加。

血小板活化在急性冠脉综合征合并焦虑障碍中的发病机制及展望

急性冠脉综合征(ACS)若合并焦虑障碍将会影响患者预后,其机制目前尚不明确,其中血小板活化在ACS和焦虑障碍发病机制中均扮演重要角色。本文总结了血小板活化释放的相关物质如五羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)的文献资料,探究血小板活化在急性冠脉综合征合并焦虑障碍发病中的可能机制。血小板的进一步活化所释放的5-HT等活性物质可能参与了ACS合并焦虑障碍的发生发展。抗血小板药物联合5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)可能为治疗ACS合并焦虑障碍的新策略。

急性冠脉综合征患者血小板蛋白酶活化受体-1的表达

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者血小板蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达,为探讨多种途径抗血小板聚集治疗提供依据。方法临床研究共纳入150例研究对象,分为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI组)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI组)、不稳定型心绞痛1组(UA-1组,任何一支血管狭窄≥75%)、不稳定型心绞痛2组(UA-2组,50%≤任何一支血管狭窄<75%)、对照组(Cont组,冠脉造影、心肌酶谱正常),每组30例。通过ELISA方法检测富血小板血浆PAR-1的表达。结果 Cont组、UA-2组、UA-1组、NSTEMI组、STEMI组的PAR-1浓度依次逐渐升高,分别为(2.35±0.10)ng/ml、(2.66±0.14)ng/ml、(2.85±0.17)ng/ml、(3.81±0.15)ng/ml、(3.95±0.24)ng/ml,各组总体比较差异有统计学意义(F=182.869,P<0.001),5个研究组组间两两比较结果显示,除STEMI和NSTEMI组间、UA-1和UA-2组间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余急性心肌梗死各组(STEMI、NSTEMI组)与心绞痛各组(UA-1、UA-2组)两两比较差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01或P<0.05),ACS各组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 ACS患者血小板PAR-1表达明显增加,PAR-1通路激活可能是ACS发生的始动因素,因此适当抑制PAR-1表达或许成为抗血小板聚集治疗新的有效靶点。

通心络胶囊对急性冠脉综合征高敏C反应蛋白及血小板活化功能的影响

目的:探讨通心络胶囊对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板胞浆内α-颗粒上的膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体膜糖蛋白(CD63)的影响。方法:73例随机分为治疗组37例和对照组36例,两组均予常规治疗。治疗组于入院后24h内加用通心络胶囊治疗。结果:两组hs-CRP、CD62p、CD63水平,变化有极显著性差异(P<0.01),治疗4周后即可显现,8周后更为明显。结论:早期应用通心络胶囊可进一步降低急性冠脉综合征患者hs-CRP、CD62p、CD63水平。

体重对急性冠脉综合征患者血小板活化的影响

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）和心脏性猝死等急性冠脉事件．在ACS发病过程中血小板活化起重要作用。近年来研究认为血小板胞浆内α颗粒上的膜糖蛋白（CD62P）为活化血小板糖蛋白，成为血小板活化的标志．本研究通过检测不同体重的ACS患者服用相同剂量的抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）后CD62P有无差异，为临床应用抗血小板药物个体化提供依据。现报告如下。