急性出血性坏死性胰腺炎患者术后引流管的临床护理

探讨急性出血性坏死性胰腺炎患者术后引流管的临床护理情况。方法:筛选2021年10月~2022年11月本院收治的30例急性出血性坏死性胰腺炎患者,对患者术后引流管进行护理,观察护理效果。结果:经过对30例患者进行在院调查访问和出院随访,病人身体康复良好,未见不良反应,各项生命体征处于正常状态。结论:对急性出血性坏死性胰腺炎患者术后引流管进行护理,可在一定程度上提高治疗成效,促进患者快速康复,减少放置引流管期间不良症状出现。

应激在急性出血坏死性胰腺炎所致肺损伤中的作用

目的 :通过复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型 ,探讨在AHNP的发病过程中 ,应激与AH NP及其所致肺损伤的关系。方法 :用 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行胰胆管注射制作大鼠AHNP模型。将实验动物随机分为A -C 3组 ,A组为假手术组 ,B组为AHNP组 ,C组在制成AHNP模型后给予甲吡酮 (metyrapone)以控制应激反应的程度 ,观察大鼠血清中皮质醇 ,C反应蛋白 (CRP)及血清淀粉酶的含量 ,以及肺及胰腺的病理组织学。结果 :C组动物血清中皮质醇、CRP及淀粉酶的含量明显低于对照组 ,肺及胰腺的损害程度 ,明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :应激在急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤的过程中起了重要作用。运用特异性抗应激药物可以明显减轻其所致的肺损伤。

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠炎性细胞因子含量的影响

目的通过测定血清及胰腺组织炎性细胞因子含量,研究粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制。方法胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制备急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型;ELISA法测炎性细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果6h后AHNP大鼠血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α明显升高。60及30mg·kg-1粉防己碱均可降低血清及胰腺组织内IL-1,IL-6及TNF-α的含量。结论粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用与降低血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α含量有关。

抗生素腹腔灌洗治疗急性出血坏死性胰腺炎效果的观察

目的 :探讨白介素 6 (IL 6 )、IL 8和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)发病中的作用 ,并观察各种腹腔灌洗液对 AHNP的治疗效果。方法 :将 12 0只大鼠随机分成 :正常对照组、AHNP组、抗生素持续灌洗组和抗生素间断灌洗组。采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠 AHNP模型 ,并于模型制成后 2 4、48、72小时取血液、腹水、胰腺组织 ,测定血液、腹水中 IL 6、IL 8、TNFα水平 ,作胰腺病理检查。结果 :AHNP组大鼠各时间点血液、腹水中 IL 6、IL 8、TNFα水平较对照组明显增高 (P均 <0 .0 5 ) ,并随病情加重而升高 ,且胰腺组织学改变进行性加重 ,胰腺病理损害评分明显增高 (P<0 .0 5 )。抗生素腹腔灌洗治疗组各时间点上述指标水平均有所降低 ,胰腺病理损害减轻 ,抗生素持续腹腔灌洗组病理评分分别小于 AHNP组相应时间点 (P均 <0 .0 5 )。结论 :IL 6、IL 8、TNFα参与 AHNP发病机制 ,抗生素腹腔灌洗能够降低血液、腹水中 IL 6、IL 8、TNFα水平 ,减轻胰腺组织的损害。

中药腹腔灌洗对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 :通过腹腔灌洗对制备的大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型治疗 ,观察各种腹腔灌洗液对AHNP时细菌移位的治疗作用。方法 :Wistar大鼠 16 0只 ,随机分成 :对照组、AHNP组、抗生素间断灌洗组、抗生素持续灌洗组、中药间断灌洗组、中药持续灌洗组 ,进行腹腔灌洗 ,并行血液、腹腔渗液细菌培养 ,胰腺病理检查。结果 :AHNP组胰腺病理损害严重 ,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率分别为 80 %和 90 %。中药腹腔灌洗组与AHNP组比较 ,上述病理变化明显减轻 ,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率均下降至 4 0 %。结论 :AHNP时肠粘膜屏障功能受损 ,发生细菌移位 ,导致肠源性胰腺感染。中药腹腔灌洗对防止细菌移位有一定的作用 ,也可减轻AHNP的病理损害。

茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因的影响

目的 :研究茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因Bax表达水平的影响。 方法 :胰胆管内注射去氧胆酸钠制备大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,随机分为对照组 ,模型组 ,中药 (茵陈承气汤 )治疗组 ,观察各组大鼠胰腺组织病理学、血清淀粉酶、IL - 6、IL - 8的变化 ,应用TUNEL法分析急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡情况 ,WesternBlotting检测凋亡调控基因 -Bax的表达情况。 结果 :中药组大鼠血清淀粉酶 ,IL - 6、IL - 8水平较模型组低 ,病情明显改善 ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;模型组凋亡指数为 2 34± 1 15 ,中药组为 11 5 2± 3 41,P <0 0 1;模型组Bax的表达水平为 96 8± 2 76 ,中药组为 1331± 112 ,P <0 0 1。 结论 :茵陈承气汤可能通过上调促凋亡基因Bax的表达水平 ,诱导已受损的腺泡细胞发生凋亡 ,减轻腺泡细胞坏死 ,减少胰酶及炎性介质的释放 。

清胰汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型肺损伤的治疗机理研究

目的:研究清胰汤(QYT)对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤的治疗机理。方法:Wistar大鼠经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1mL/kg,0.1mL/min)诱发AHNP;QYT组在造模后30min灌胃QYT(10mL/kg);善宁组在造模后30min皮下注射善宁(50μg/kg)。每组又分别随机分为36、、12h三组(每组8只),其余12只用于观察24小时死亡率。于不同时间点测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、磷脂酶A2(PLA2)、肿瘤坏死因子(TNFα);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、PLA2、TNFα;提取肺泡灌洗液巨噬细胞核蛋白,ELISA法检测核因子(NF-κBP65)表达;对肺、胰腺组织行病理检查。结果:QYT明显降低AHNP大鼠死亡率;减轻肺、胰腺病理损伤;降低血清、肺组织PLA2、TNFα水平;显著降低肺泡巨噬细胞NF-κB活性。结论:清胰汤可通过其多途径多靶点作用,抑制PLA2活性,抑制肺内炎症相关细胞NF-κB活化,下调多种细胞因子表达,减轻肺损害,降低死亡率。

P物质受体在急性出血坏死性胰腺炎肺组织中的过度表达

目的 了解神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体的表达与AHNP时肺损害的关系。方法 健康成年Sprague Dawley大鼠随机分为AHNP组 (60只 )和正常对照组 (3 0只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,AHNP组大鼠胰胆管恒速逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 (0 0 1ml·kg-1·min-1) ,制成AHNP大鼠模型。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织NK 1R的mRNA水平 ,应用Westernblot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行NK 1R的组织学定位。结果 与正常对照组相比 ,AHNP肺组织中NK 1RmRNA和蛋白都过度表达。免疫组化检查显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面、部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面等处。结论 AHNP肺组织中NK 1R的表达水平明显上调 ,扰乱了神经激肽的作用环节 。

氧自由基对大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发脑组织损害的作用

目的探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）过程中，氧自由基对大鼠脑组织的损害作用。方法通过大鼠胰胆管逆行５％牛磺胆酸钠注射诱发ＡＨＮＰ模型，检测６、１２、２４ｈ对照组及ＡＨＮＰ组大鼠脑组织ＰＬＡ２活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脑系数（ＢＩ），同步观察胰腺及脑组织学变化。结果ＡＨＮＰ组与对照组比较，脑组织ＰＬＡ２活性、ＭＤＡ含量及ＢＩ增加，ＳＯＤ活性降低，光镜下脑组织间质及细胞肿胀，髓鞘变性。结论大鼠ＡＨＮＰ并发脑组织损害；

复方大黄配伍抗生素腹腔灌注法治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的 :实验观察大黄复方与抗生素配伍腹腔灌注对急性出血坏死性胰腺炎 (ANP)的作用。方法 :制备ANP模型 ,随机分组后分别以腹腔灌注给药 ,以ELISA法及鲎试验法检测血浆或组织中白细胞介素 6 (IL 6 )和内毒素脂多糖 (LPS)水平。结果 :各治疗组IL 6、LPS水平均明显低于实验对照组 (非治疗组 )。结论 :大黄复方配伍头孢哌酮钠腹腔灌注法对ANP大鼠内毒素和炎性介质的产生有一定的抑制作用。

急性出血坏死性胰腺炎胰腺血循环障碍的实验研究

目的 探讨急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)大鼠胰腺血循环障碍的机制。方法 用 5 %牛黄胆酸钠溶液胰管注入 ,制备AHNP模型。动态观察胰腺血流量 (PBF)与大鼠血浆中两对重要的血管活性物质血栓素A2 /前列腺素I2 (TXA2 /PGI2 )、内皮素 /一氧化氮 (ET/NO)及其病理变化间的内在联系。结果 AHNP大鼠PBF明显持续下降 ,TXA2 、PGI2 、ET和NO显著升高 ,而且TXA2 /PGI2 (T/P)和ET/NO(E/N)比值持续增加。结论 TXA2 /PGI2

老年急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗

老年急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗郑克让胡稳心杜立学王伟民＊１９８５年１月至１９９５年１２月我科共手术治疗急性出血坏死性胰腺炎（以下简称ＡＨＮＰ）５１例，其中６０岁以上的老年患者２４例，占４７．１％。现对２４例老年ＡＨＮＰ的外科治疗分析如下：临床资料...

一氧化氮对急性出血坏死性胰腺炎肝脏中Toll样受体2/4 mRNA表达的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对于急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝脏中T o ll样受体2/4(TLR 2/4)mRNA表达的影响。方法采用牛磺胆酸钠(TAC)逆行胰胆管注射制备AHNP肺损伤大鼠模型。动物分为假手术组、胰腺炎组和L精氨酸(L A rg)治疗组。假手术组于术后6 h,胰腺炎组和L A rg组分别于术后3、6、12 h取静脉血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(A ST)、淀粉酶和肝组织NO,逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测不同时间点肝组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、TLR 2/4mRNA表达变化。结果与假手术组比较,胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR 2/4 mRNA表达开始增高〔(1.970±0.362)×10-3,(175.000±0.111)×1-0 3比(1.150±0.725)×10-6,(11.450±1.724)×10-4,〕12 h表达达峰值〔(2.940±0.316)×1-0 3,(2 673.000±88.380)×1-0 3,P均<0.01〕;血清淀粉酶ALT、A ST 3 h后即升高,肝损伤加重,肝组织TNFαmRNA表达升高,NO浓度逐渐降低(P<0.05或P<0.01);给予L A rg治疗后,NO浓度升高(P<0.05),TLR 2/4 mRNA表达降低〔3 h:(0.351±0.153)×1-0 3,(135.000±22.310)×1-0 3;6 h:(2.100±0.535)×10-3,(187.000±26.850)×1-0 3;12 h:(2.620±0.208)×1-0 3,(1 959.000±270.000)×10-3;P<0.05或P<0.01〕,血清淀粉酶、ALT、A ST均降低,肝损伤减轻,肝组织TNFαmRNA降低(P<0.05或P<0.01)。结论AHNP时,肝组织内TLR 2/4 mRNA表达上调,肝组织损伤加重;NO可以明显抑制AHNP肝组织TLR 2/4 mRNA的表达。

内源性一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎发病中的作用

为探讨内源性一氧化氮 (NO)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)发病中的作用 ,胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜观察胰腺的病理变化 ,用免疫组化SP法测定胰腺微血管内皮细胞内eNOS的表达 ,用Westernblot分析胰腺组织内iNOS的表达。结果 :诱导AHNP后 5min就出现胰腺微血管的病变 ,并伴有腺泡细胞凝固性坏死。随着时间的延长 ,上述病变加重。术后 1 0min ,胰腺间质小血管内皮细胞表达eNOS开始显著增高 (P <0 .0 5 ) ,并随着疾病的发展而逐渐增高。术后 5min,胰腺组织内iNOS表达开始增高 (P <0 .0 5 ) 。

实验性急性出血坏死性胰腺炎肝转化生长因子β1与肝细胞凋亡

目的 :探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)时肝细胞内的表达及与肝细胞凋亡的关系。方法 :大鼠胰胆管内逆行注射 5 %的牛磺胆酸钠 ,复制急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜观察肺组织的病理变化 ,用原位末端标记技术 (TUNEL)分析肝细胞发生凋亡的情况 ;用免疫组化技术分析肝细胞内TGFβ1的表达情况。结果 :诱导AHNP后 3h肝细胞出现病变 ,随着时间的延长 ,病变加重。术后 3h ,肝细胞出现凋亡 (P <0 0 5 ) ,并随着疾病的发展凋亡的数目逐渐增多 ;同时 ,肝细胞内TGFβ1表达增高 (P <0 0 5 ) ,与凋亡的发生呈正相关。结论 :AHNP可引起肝细胞内TGFβ1的表达及肝细胞的凋亡 。

早期应用L-精氨酸治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的 :探讨早期应用L 精氨酸对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)的治疗作用。方法 :经大鼠胰胆管注射牛磺酸钠制备AHNP模型 ,分别静注L 精氨酸、生理盐水、山莨菪碱 ;观察血清淀粉酶、白介素 6 (IL 6 )、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)改变及胰腺的病理改变。结果 :应用L 精氨酸后 ,能升高血NO浓度 ,清除氧自由基 ,降低血清IL 6水平 ,降低血清淀粉酶 ,改善胰腺病变 ,其作用优于山莨菪碱。结论 :早期应用一定剂量的L

急性出血坏死性胰腺炎小鼠辅助性T细胞亚群1/2的变化规律及中药干预作用研究

目的:探讨急性出血坏死性胰腺炎小鼠早期出现辅助性T细胞(T h)亚群T h1/T h2变化规律,观察参麦注射液及黄芪注射液的干预作用。方法:65只昆明小鼠随机分为假手术组5只,胰腺炎组、参麦治疗组、黄芪治疗组各20只。采用腹腔连续注射雨蛙素50μg/kg,每次间隔1 h,连续注射6次后,向腹腔内注射脂多糖造成小鼠急性出血坏死性胰腺炎模型。治疗组分别在制模后向腹腔内注射参麦注射液或黄芪注射液,于末次注射完毕后2、6、12和24 h,分别测定各组动物血浆淀粉酶及脾细胞的T h1/T h2比值,观察胰腺及小肠病理变化。结果:胰腺炎组制模后6 h胰腺病理及血浆淀粉酶提示出现急性出血坏死性胰腺炎,同时出现脾细胞T h1/T h2比值失衡(P<0.01),并逐渐加重,在24 h时甚至出现倒置。而中药治疗组此种变化较轻,在制模后24 h参麦注射液较黄芪注射液疗效更显著(P<0.05)。结论:小鼠急性出血坏死性胰腺炎早期出现免疫失衡,参麦注射液和黄芪注射液对此有调节作用。

清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍的保护作用

目的探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠屏障功能障碍(IBD)的保护作用。方法 SD大鼠随机分成AHNP组、AHNP+清胰汤治疗(QYT)组和假手术(SO)组。AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺。QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24 h后检测门静脉血二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)浓度,小肠组织病理学评分,小肠黏膜电镜观察。结果 QYT组血DAO及ET浓度、小肠病理组织学评分均低于AHNP组,电镜结果好于AHNP组。结论清胰汤可显著降低实验性AHNP大鼠门静脉血中二胺氧化酶和内毒素浓度,减少肠黏膜损伤,可在一定程度上减轻AHNP大鼠肠屏障功能障碍的严重程度。

甘露醇治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的实验观察

为观察自由基清除剂甘露醇对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）的治疗作用，在２８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰管内逆行注入牛胆汁酸钠，造成ＡＨＮＰ模型后随机分成治疗组和对照组。治疗组大鼠以２０％甘露醇（１ｇ／ｋｇ）于尾静脉缓慢推注，１次／１２小时，直至实验结束。对照组以同样方法及间隔时间给予生理盐水（５．０ｍｌ／ｋｇ）。两组大鼠均于９６小时采心脏血后处死。结果：治疗组胰腺组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）、血清中ＬＰＯ、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、α１抗胰蛋白酶（α１ＡＴ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）和胰腺组织坏死面积均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。光镜下治疗组胰腺、肝脏、心脏、肾脏的损害亦轻于对照组。治疗组大鼠死亡率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。由此表明：甘露醇能够清除自由基。

氧化苦参碱干预急性出血坏死性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)干预实验性急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pan-creatitis,AHNP)大鼠TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。方法以5 g/dl牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立Sprague-Dewley(SD)大鼠AHNP,将SD大鼠随机分为SO组、AHNP-NS组及AHNP-OM组。检测血清TNF-α和IL-1β含量及胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。结果AHNP-NS组和AHNP-OM组血清TNF-α水平3 h与6 h分别为286.5±50.3pg/ml和150.3±40.7 pg/ml及500.5±45.3 pg/ml和240.5±60.3 pg/ml(P<0.05);AHNP-NS组和AHNP-OM组3 h与6 h血浆IL-1β分别为:293.8±46.3 pg/ml,388.0±44.5 pg/ml和150.2±47.5 pg/ml,182.7±30.6 pg/ml(P<0.05);AHNP-OM组造模3 h与6h胰腺组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达较AHNP-NS组显著减弱(P<0.05)。结论OM预处理能够显著减少牛磺胆酸钠SD大鼠AHNP模型炎症细胞因子IL-1β和TNF-α,从而改善胰腺炎病变的严重程度。