中心静脉导管腔内置管引流术对缓解急性压迫症状的应用分析

目的 应用中心静脉导管行腔内置管引流以缓解急性压迫症状，探讨中心静脉导管在急危患者微创治疗领域中的应用。方法 对14例车祸伤后血胸、12例血气胸、7例自发性气胸、16例急性尿潴留患者采用Seldinger法行腔内置中心静脉导管引流积气积液。结果 置管一次成功率100％，置管引流1～2h后压迫症状明显缓解，引流速度缓而彻底，损伤小，未出现管道脱落、感染、出血、胸膜反应、复张性肺水肿、心律失常等并发症，未出现血尿等。结论 用Seldinger法行腔内置中心静脉导管引流积气积液以缓解急性压迫症状安全有效、操作简单、使用方便、创伤小、用途广，在急危患者微创治疗方面值得推广应用。

成年大鼠急性压迫性脊髓损伤模型音猬因子的表达

背景:在神经系统的发育中,音猬因子信号通路的主要作用为诱导整个中枢神经系统形成背腹两侧分区,当这一信号通路受到破坏时,将导致整个中枢神经系统腹侧表型神经元的完全丧失。目的:制造成年大鼠急性压迫性脊髓损伤模型,检测脊髓急性压迫性损伤后与发育相关的重要分子音猬因子的表达,探讨其在神经再生过程中所发挥的作用。方法:将30只同龄SD大鼠置入后路压迫装置,制作成急性压迫性脊髓损伤模型。随机分为椎板钻孔组5只和急性脊髓损伤组25只。应用原位杂交检测方法,分别于脊髓损伤后1,3,5,7,14 d对损伤区行音猬因子m RNA检测。结果与结论:脊髓损伤后7 d,音猬因子表达水平达到最大值,在损伤区至远端10 mm处的灰质和白质中都有表达。音猬因子在室管膜细胞的表达明显低于在灰质和白质中的表达;其在室管膜区域的表达仅限于损伤区域周围5 mm的范围内,分布范围明显小于在灰质和白质中的表达。提示激活急性压迫性脊髓损伤模型音猬因子的表达,可能和损伤脊髓神经的再生有关。

SCEP、Tc-MEP、SMEP在动物脊髓急性压迫模型中的反应性

目的评估各种诱发电位模式的波形改变在脊髓手术监护中的临床意义。方法18只成猫在气管插管、麻醉机控制下,于脊髓T8、L2背侧行定量渐增性压迫,记录SCEP、Tc-MEP、SMEP的波形变化,观察各组术后神经功能和脊髓病理组织学改变。结果在脊髓压迫下,SMEP的波形衰减较SCEP、Tc-MEP快,且出现较早。SMEP波形消失组的脊髓病理组织学检查未发现明显改变。结论SMEP对脊髓后方压迫反应最为敏感,SMEP的消失并不意味术后一定出现脊髓功能障碍。

兔颈2后侧急性颈髓压迫模型的建立

目的测量兔颈2椎管解剖学数据并建立急性后侧颈髓压迫模型,为脊髓损伤机制研究提供实证参考。方法对8只日本大耳兔做第2颈椎解剖学研究,测量颈2椎管矢状径、后壁和棘突后缘的距离。将32只日本大耳兔随机分为4组,每组8只。无菌条件下显露颈2棘突,各组拧进椎管内螺钉0mm(A组)、1.0mm(B组)、1.5 mm(C组)、2.0mm(D组),致脊髓急性压迫,观察其不同受压程度下影像学、改良Tralov运动评分、神经电生理及病理学变化。结果影像学显示:B、C、D组椎管侵占率分别为(23.21±0.02)%、(33.61±0.01)%、(46.57±0.02)%。病理学显示:压迫组神经元细胞损伤数目越多,白质纤维脱髓鞘越重。术中颈髓施压后皮层体感诱发电位(cortical somatosensory e-voked potential,CSEP)示:B、C、D组脊髓损伤兔分别为1、5、8只,脊髓损伤样本量与压迫程度呈现同趋相关。Tralov评分中脊髓损伤兔均有行走缓慢、步态异常等运动功能障碍,D组最为严重。结论本实验中建立兔急性颈髓压迫模型的方法简单、规范,可为研究急性脊髓损伤病理生理机制及临床治疗提供模型。

急性马尾神经压迫模型的脊髓组织病理变化

背景:动物实验发现,压迫马尾神经可导致腰骶段脊髓前角运动神经元发生凋亡。目的:观察急性马尾神经压迫后家犬相应脊髓节段组织的病理变化。方法:将27只犬随机分为9组,每组3组,其中1组为正常对照,7个实验组在L6椎板下硬膜外脂肪上方置入空水囊,进行注水压迫,压迫时间分别设置为4,8,12,24,48,72,168 h;假手术组只置入空水囊,不进行注水压迫。达到压迫时间后,取马尾神经发出段脊髓及相邻头端脊髓,进行组织病理学检查。结果与结论:(1)光镜观察结果:压迫4-48 h,脊髓前角前运动神经元未见明显改变;压迫72 h后,观察到运动神经元体积减小,细胞膜皱缩,与周围组织分离,细胞均质浓染;压迫168 h可见运动神经元消失,但相邻头端脊髓切片未见脊髓前角运动神经元形态异常;(2)电镜观察结果:压迫12 h,脊髓组织开始肿胀,随压迫时间的延长,脊髓组织肿胀加重,胶质细胞肿胀明显,至168 h时髓鞘板层结构溶解,轴突空泡化,轴浆外溢,有炎性损伤特征样改变;(3)前角运动神经元凋亡检测结果:压迫12 h开始出现凋亡,随后逐渐增多,至168 h仍呈增高趋势。

急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡相关蛋白的表达规律

背景:马尾综合征往往遗留有会阴区皮肤感觉减退,尿便控制功能降低,甚至出现男性功能受损。实验研究发现外周神经纤维损伤后,神经元胞体会发生凋亡,这与损伤的性质、神经元种类、动物种属、年龄、与神经元距离等因素有关。目的:探讨急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡及相关蛋白的表达规律。方法:27只家犬随机分为3组,压迫组及对照组制备马尾神经压迫模型,正常组不造模。压迫组又分为水囊压迫持续4,8,12,24,48,72,168 h组,每组3只;对照组只置入水囊,不注水。采用TUNEL标记法检测脊髓前角运动神经元凋亡情况,免疫组化SABC法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,用Qwin550Cw型图像采集与分析系统检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达阳性细胞灰度值。结果与结论:急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞发生凋亡,压迫12 h即有阳性细胞检出,72 h神经元凋亡达到高峰。Bax、Bcl-2蛋白在正常组即有少量表达,Caspase-3蛋白在正常组、对照组无表达。Bax、Bcl-2蛋白表达于压迫持续8 h开始显著增加,72 h达高峰,168 h降至正常;Bax蛋白表达增幅较Bcl-2大。Caspase-3蛋白于压迫持续12 h开始表达,72 h达高峰,168 h仍有少量表达;Bax、Caspase-3蛋白表达在72 h达高峰,Bcl-2蛋白表达则无明显上升。提示急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元发生凋亡;Bax、Bcl-2蛋白表达呈相互拮抗作用,在Bax/Bcl-2复合体中,Bax蛋白占优势时促进凋亡,诱发Caspase-3蛋白表达,导致神经元凋亡发生。

重组人促红细胞生成素抑制大鼠颈脊髓亚急性压迫性损伤中细胞凋亡的实验研究

目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颈脊髓亚急性压迫性损伤的治疗效果。方法80只Wistar大鼠随机分为4组,假手术组(A组,n=5)仅行椎板切除,余大鼠用后路渐进性压迫法造成C5节段脊髓压迫性损伤。造模成功后,生理盐水对照组(B组,n=25)静脉给予生理盐水1mL/d,小剂量治疗组(C组,n=25)和大剂量治疗组(D组,n=25)分别静脉给予rhEPO500u/(kg·d)、5000u/(kg·d);损伤后分别于3、7、14、21、28d用BBB评分评价四肢运动功能;免疫组化法检测受压颈髓节段EPO和EPO-R的分布及数量;各时间点处死模型,脊髓标本进行TUNEL染色和流式细胞仪定量检测细胞凋亡情况。结果EPO-R随颈脊髓亚急性压迫性损伤渐重呈反应性增多,C、D组的各时间点BBB评分明显高于B组(P<0.01);TUNEL染色和流式细胞仪检测受压脊髓细胞凋亡结果显示:在21d时,rhEPO最能有效抑制脊髓运动神经元细胞的凋亡(P<0.01),小剂量rhEPO维持治疗给药剂量效果好。结论颈脊髓亚急性压迫性损伤后给予rhEPO可减轻脊髓的运动神经元细胞的凋亡,促进脊髓运动功能恢复,且小剂量rhEPO维持治疗即可取得良好效果。

颈椎后纵韧带骨化致脊髓压迫症急性发作1例报告

后纵韧带骨化(简称OPLL)致脊髓压迫症临床表现一般呈缓慢起病，甚至可长达数十年。但是，最近我们遇到1例OPLL呈急性脊髓压迫症发作，现报告如下。

兔脊髓压迫器的研制及其评价

目的建立一种新型、可靠的脊髓压迫动物模型,为探索脊髓受压后的分子机制及临床治疗的研究奠定基础。方法根据兔椎骨及脊柱的形态特点,设计一种新型的兔脊髓压迫器,并用以制作兔脊髓急性压迫模型。运用改良Tarlov法、TTC、HE及Nissl染色验证该模型的可靠性。结果脊髓受压后,兔后肢的肌力减退、行动迟缓;TTC结果显示压迫段及其相邻节段均有不同程度的缺血,压迫后段还存在不同程度的出血及组织坏死;脊髓受压后出现组织水肿,神经元肿胀、核固缩,尼氏体减少甚至消失等病理改变。结论①用自行设计的压迫器制作兔脊髓压迫模型具有方法简便、科学、重复性强等特点;②本实验制作的兔脊髓压迫模型是用于研究脊髓压迫性损伤病理生理机制及临床治疗的理想模型。

上腔静脉压迫综合征病人放化疗的护理

上腔静脉压迫综合征（superior vena cava syndrome。SVCS）由多种原因造成流经上腔静脉的血流受阻而致的一组综合征，是肿瘤病人常见的并发症之一。最常见的症状和体征为呼吸困难、颈静脉怒张，上臂、胸腔和胸壁静脉回流障碍，还可以出现胸痛、头痛、咳嗽及吞咽困难等。SVCS多呈急性或亚急性压迫危象，如得不到及时有效的治疗，迅速解除临床危象，则会危及生命。

骨折块急性侵入椎管程度与脊髓损伤的相关研究

目的研究骨折块自椎体向背侧急性侵入椎管时，骨折块侵入程度与脊髓运动神经功能损伤的相关关系。方法以Wistar大白鼠为实验动物，取自体尾椎骨为致压物，显露胸段脊髓，将骨块迅速嵌入椎管，不同高度骨块对脊髓产生不同程度急性压迫，观察骨块侵入深度与脊髓损伤的相关关系。结果当骨折块自腹侧侵入椎管深度不及椎管矢状径23％时不造成明显的脊髓运动神经功能损伤;当侵入深度为椎管矢状径26％～40％时，出现明显的脊髓运动神经功能损伤，但所造成的神经功能缺失可完全恢复;当骨块侵入深度达椎管矢状径46％～66％时，所造成的运动神经功能缺失仅能部分恢复;当侵入深度达椎管矢状径73％以上时，出现脊髓运动神经完全性损伤，所造成的运动缺失观察8wk无任何恢复。结论脊髓运动神经与骨块急性压迫之间至少表现为4种关系:①脊髓运动神经对轻微骨块压迫表现为耐受。②中度骨块急性压迫（侵入深度达椎管矢状径1／5～2／5）对脊髓仅造成完全可逆性损伤。③较重的骨块压迫（侵入深度达椎管矢状径2／5～3／5）对脊髓运动神经造成不完全可逆性损伤。④严重的骨块压迫（侵入深度达椎管矢状径4／5以上时），对脊髓运动神经造成完全性不可逆损伤。

大鼠脊神经压迫后早期痛阈与神经损伤程度的联系

目的观察大鼠脊神经压迫后早期痛阈改变与神经损伤程度的联系。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组（每组n=8）：正常组,假手术组,70 g压迫组和180 g压迫组。正常组不作任何处理,作为对照,假手术组模型制作过程和其它两个模型组相同,但不做神经压迫,70 g压迫组和180 g压迫组分别用70 g或180 g血管夹压迫大鼠右侧颈7脊神经15 min,制作神经急性压迫损伤模型。于术前2 d和术后1、35、、7 d测右侧前足机械性痛阈和热痛阈,术后7 d处死大鼠取右侧颈7脊神经,HE染色病理分级和扫描电镜观察,比较各组痛阈改变以及神经损伤程度的变化。结果与术前相比较,正常组和假手术组术后机械性痛阈和热痛阈无明显变化（P〉0.05）;与术前以及正常组和假手术组相比,70 g压迫组术后1～7 d机械性痛阈和热痛阈明显降低（P〈0.05）,180 g压迫组术后1 d痛阈无明显变化（P〉0.05）,术后3～7 d明显升高（P〈0.05）。正常组和假手术组均未出现神经损伤病理变化,而70 g压迫组和180g压迫组出现不同程度的神经损伤,损伤病理分级180 g压迫组高于70 g压迫组（P〈0.05）。结论70 g或180 g血管夹压迫大鼠颈7脊神经后大鼠痛阈降低或升高,其机制可能与不同的压力导致不同的神经损伤程度有关。

马尾神经压迫性损伤对大鼠骶髓神经营养因子-3表达的影响

目的:探讨马尾神经压迫性损伤后不同时间骶髓神经元中神经营养因子-3的表达变化。方法:复制马尾神经压迫性损伤模型。于术后不同时间(1、7、21 d),将动物过量戊巴比妥钠麻醉,心脏灌注后取骶髓(S2-3),固定及切片后,用兔抗NT-3抗体行免疫组化ABC法染色。观察并测量各组骶髓神经元NT-3的阳性神经元数。结果:NT-3免疫阳性反应产物主要在骶髓神经元胞浆着色。腹角的NT-3阳性神经元数在脊髓挤压伤后7 d组和21 d组较正常组和24 h组明显增高(P<0.05);背角的NT-3阳性神经元数从术后24 h至术后7 d进行性减少,而术后21 d时则增加并高过正常水平(P<0.05)。结论:NT-3不仅参与脊髓的正常生理活动,而且可能与脊髓挤压伤的早期修复有关。

脊髓神经鞘瘤致神经跟压迫坏死及蛛网膜下腔出血死亡1例

脊髓神经鞘瘤起源于交感神经及迷走神经细胞的良性肿瘤,而巨长型椎管内神经鞘瘤是临床上非常罕见的一类椎管内肿瘤,本案死者颈髓(C3-C5节段)左前侧脊神经根下一长椭圆形肿物约2.8cm×1cm×1.2cm,系统病理较小见,笔者根据发医病理检验结果,对本案的死亡原因进行分析。

恶性颈静脉球瘤椎体转移致急性脊髓压迫症一例

颈静脉球瘤（glomus jugulare tumor，GJT）临床少见，年发病牢约为1／130万,占头颈部肿瘤的0．60％．GJT的发病年龄多往40～70岁，男女比例为1：6～1：3，散发性多见，少数为家族性，后符与琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase，SDH）基因突变有关。GJT大部分为良性，〈5％的患者可见多发性副神经竹瘸，很少发生远处转移。我们报道1例经病理检查证实的恶性GJT多发转移敛急性脊髓压迫症的患者，总结如下。

以脑干压迫和基底动脉尖综合征为临床表现的椎动脉夹层一例报道及文献复习

椎动脉夹层(vertebral-artery dissection,VAD)占青年人缺血性脑卒中的10%~25%,根据病因可分自发性和外伤性两类,发病率较低,临床表现多样,以蛛网膜下腔出血(SAH)、椎-基底动脉缺血等症状为主。武汉市第五医院神经内科于2018年10月收治1例以脑干压迫为主要临床表现的VAD患者,现报道其诊治经过,以期为临床工作者提供参考。

儿童肿瘤常见急重症

随着肿瘤患儿的增多和化疗的进步，肿瘤及其治疗相关的急重症也逐渐为大家所熟悉。常见的有急性肿瘤溶解综合征（ATLS）、上腔静脉压追综合征（SVCS）、粒细胞减少性脓毒症、弥漫性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、脑血管病变、急性脊髓压迫症等。