西维来司他钠联合乌司他丁治疗脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的 观察西维来司他钠联合乌司他丁治疗脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法 选取2020年1月至2023年5月本院收治的104例脓毒症所致ARDS患者,经计算机随机数字生成器分为对照组(常规治疗+西维来司他钠)、联合组(常规治疗+西维来司他钠+乌司他丁),各52例。比较治疗前后两组Murray肺损伤评分(MLIS)评分、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、血管外肺水指数(ELWI)、动脉血氧分压/吸氧浓度分数(PaO_(2)/FiO_(2))、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、内皮细胞特异性分子(ESM-1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及白细胞介素-6(IL-6)水平;比较两组恢复速度、预后情况及不良反应。结果 对照组、联合组治疗前MLIS评分、SOFA评分、ELWI、PaO_(2)/FiO_(2)、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后联合组MLIS评分、SOFA评分、ELWI、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平均低于对照组(P <0.05),PaO_(2)/FiO_(2)高于对照组(P <0.05);联合组机械通气时间、ICU住院时间均短于对照组(P <0.05),28 d病死率低于对照组(P <0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应。结论 西维来司他钠联合乌司他丁应用于脓毒症所致ARDS中可减轻患者肺损伤及炎症反应,加快恢复,改善肺功能及预后,且安全性高。

改良俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能及预后的影响

目的 探究改良俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血流动力学、呼吸动力学及预后的影响。方法 前瞻性选取河南大学第一附属医院2020年3月至2022年6月收治的98例ARDS患者作为研究对象,通过随机数字表法分为A、B组。通过随机及前瞻性平行对照临床研究,评价不同通气方式在ARDS患者中的作用,其中A组52例接受改良式俯卧位通气,B组46例接受传统俯卧位通气。对比两组患者干预前、干预后(俯卧位通气4 h后)血流动力学[心率(HR)、平均动脉压、中心静脉压]、呼吸动力学指标[气道阻力、静态肺顺应性(Cst)]、氧合指数及腹腔压力的变化。比较两组患者不良事件发生情况,对所有患者进行3个月随访,比较两组患者病死率情况。结果 (1)A组机械通气时间低于B组,撤机成功率高于B组(P<0.05);(2)干预后,两组患者HR均较干预前上升,干预前后差值具有统计学意义(P<0.05);(3)干预后,两组Cst水平均较干预前上升且A组高于B组,干预前后差值具有统计学意义(P<0.05);(4)干预后,两组腹腔压力均较治疗前上升且A组低于B组,干预前后差值具有统计学意义(P<0.05);(5)A组不良事件总发生率[7.69%(4/52)]低于B组[23.91%(11/46)](P<0.05);(6)随访3个月结果显示,A组病死率[23.08%(12/52)]低于B组[43.48%(20/46)](P<0.05)。结论 改良俯卧位通气对ARDS血流动力学、呼吸动力学及相关指标均有显著的改善效果,不良事件的发生率较低且预后状况良好,值得临床参考借鉴。

上调IL-37a表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响

目的探究上调白细胞介素-37a(IL-37a)表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响。方法构建过表达IL-37a的间充质干细胞(MSC),并与单个核细胞共培养,流式细胞术检测过表达IL-37a对Th1、Th2表达影响,ELISA检测培养基上清液IFN-γ、IL-4水平。取30只SD大鼠随机分为Control组(假手术)、ARDS组(脂多糖诱导建立ARDS模型)、IL-37a组(建模+尾静脉注射10μg/kg IL-37a重组蛋白)各10只,建模12 h后,血气分析仪检测大鼠动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),并测定肺干/湿(W/D)比,HE染色观察肺组织病理并评估肺部病理损伤评分,ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-4、IFN-γ表达,流式细胞术检测脾脏Th1/Th2,Westernblot检测肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果过表达IL-37a组细胞外周Th1、Th1/Th2、IL-4表达低于阴性对照组细胞,Th2、IFN-γ表达高于阴性对照组细胞(P<0.05);与Control组比较,ARDS组和IL-37a组PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清IL-4表达降低,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达升高;与ARDS组比较,IL-37a组PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清IL-4表达升高,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。结论上调IL-37a表达可改善ARDS大鼠肺部损伤,这可能与IL-37a能影响MSC免疫调节功能,促进Th1/Th2恢复平衡有关。

血清水通道蛋白1水平联合血管外肺水指数对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的价值

目的 探讨血清水通道蛋白1(AQP1)水平联合血管外肺水指数(EVLWI)对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病情程度及预后的评估价值。方法 选取2020年1月至2023年12月收治的脓毒症致ARDS患者268例(ARDS组)和单纯脓毒症患者55例(单纯脓毒症组),脓毒症致ARDS患者根据氧合指数(OI)分为轻度组89例、中度组109例、重度组70例,根据28 d预后分为死亡组104例和存活组164例。检测血清AQP1水平和计算EVLWI。利用Spearman法,脓毒症致ARDS患者血清AQP1水平、EVLWI与OI的相关性;建立logistic回归模型,确定脓毒症致ARDS患者死亡的因素;并绘制ROC曲线,评价血清AQP1水平联合EVLWI对其的评估价值。结果 与单纯脓毒症组比较,ARDS组血清AQP1水平降低,EVLWI升高(P <0.05)。AQP1水平在轻度、中度、重度组中依次降低,EVLWI依次升高(P <0.05)。血清AQP1水平与脓毒症致ARDS患者OI呈正相关,EVLWI与脓毒症致ARDS患者OI呈负相关(P <0.05)。268例脓毒症致ARDS患者28 d死亡率38.81%(104/268)。脓毒症致ARDS患者死亡的独立保护因素为OI升高(OR=0.984,95%CI:0.976~0.992)和AQP1升高(OR=0.761,95%CI:0.677~0.854),独立危险因素为SOFA评分增加(OR=1.367,95%CI:1.142~1.636)和血乳酸升高(OR=2.515,95%CI:1.689~3.745)、EVLWI升高(OR=1.559,95%CI:1.290~1.885),差异有统计学意义(P <0.05)。血清AQP1水平联合EVLWI预测的AUC为0.887(95%CI:0.843~0.923),比血清AQP1水平、EVLWI单独预测的0.792(95%CI:0.738~0.839)、0.807(95%CI:0.754~0.852)大(P <0.05)。结论 血清AQP1水平降低和EVLWI升高与脓毒症致ARDS患者病情程度加重、预后不良有关,血清AQP1水平联合EVLWI对脓毒症致ARDS患者预后的评估价值较高。

二术清解方对LPS诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用

目的探讨二术清解方对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组和二术清解方低、中、高剂量组(4.9、9.8、19.6 g/kg),模型小鼠予以LPS气管内滴注6 h诱导ARDS模型,各给药组灌胃给药7 d后,统计各组小鼠死亡率,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,肺组织MDA水平和CAT、GSH-Px、SOD活性;HE染色法观察肺组织损伤情况并进行评分;RT-qPCR及Western blot法检测肺组织αvβ5、MGF-E8 mRNA及蛋白表达。结果二术清解方可降低ARDS小鼠死亡率。与模型组比较,二术清解方可降低小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平、肺湿干重比值和肺组织MDA水平(P<0.05),提高肺组织CAT、GSH-Px、SOD活性及αvβ5、MGF-E8 mRNA和蛋白表达(P<0.05),明显改善肺组织学病理表现,降低肺组织病理评分(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论二术清解方可通过调节炎症因子及氧化应激以缓解ARDS小鼠肺损伤,可能与调节MGF-E8/αvβ5信号通路有关。

神经调节辅助通气治疗新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(NARDS)实施神经调节辅助通气(NAVA)治疗的临床价值。方法选取2019年10月至2023年10月的江西省儿童医院的60例NARDS患儿作为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组每组各30例。对照组患儿采用同步间歇指令通气(SIMV)模式,观察组患儿采用NAVA模式,各通气2 h。比较两组患儿的血气指标、呼吸力学参数、吸气触发延迟时间、并发症率。结果治疗后,两组的动脉氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组吸气峰压(PIP)、自主呼吸频率(RR)、呼吸做功(WOB)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗后平均气道压(MAP)、吸气潮气量(VTi)、吸气分钟通气量(MVi)比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的吸气触发延迟时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于新生儿NARDS实施NAVA治疗,能实现显著的疾病治疗效果,与SIMV模式比较,可提高人机协调性,降低呼吸做功,且降低气道峰压水平,较为安全可靠。

血清Lp-PLA2对肺炎相关急性呼吸窘迫综合征诊断分级和预后评估的价值

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对肺炎相关急性呼吸窘迫综合征(p-ARDS)诊断分级和预后评估的价值。方法采用前瞻性观察研究设计,将2022年1月至2023年8月天津医院ICU连续收治的57例p-ARDS患者作为研究对象,选择同期普通呼吸病房收治的26例肺炎患者和10例体检健康者作为对照。收集3组人群的血清样本,其中p-ARDS组和肺炎组样本于患者入院24 h内获得,采用Luminex?多重检测试剂盒检测各组血清Lp-PLA2、IL-6和IL-8的表达水平。收集p-ARDS组和肺炎组患者基线资料以及入院血常规、生化指标、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和D-二聚体(D-dimer)等实验室资料。按照临床诊断、p-ARDS严重程度和28 d临床结局进行分组比较,通过绘制ROC曲线、Spearman相关分析和Logistic回归分析等方法评估Lp-PLA2对p-ARDS的诊断及预后价值。结果p-ARDS组血清Lp-PLA2水平显著高于肺炎组[(233.67±83.49)ng/mL vs(150.86±39.48)ng/mL,P<0.05],而肺炎组显著高于健康人对照组[(150.86±39.48)ng/mL vs(92.07±12.89)ng/mL,P<0.05]。ROC曲线分析结果显示,血清Lp-PLA2对p-ARDS和肺炎的鉴别能力优于IL-6、IL-8、CRP和PCT等指标,其ROC曲线下面积(AUCROC)为0.781(95%CI:0.685~0.878),Lp-PLA2与D-dimer联合的诊断价值更高(AUCROC=0.897,95%CI:0.832~0.963)。亚组分析发现,随着肺损伤加重,血清Lp-PLA2水平递增,Lp-PLA2与p-ARDS患者PaO2/FiO2比值呈负相关(r=-0.549),但与入院SOFA评分呈正相关(r=0.412)。与p-ARDS生存组相比,死亡组血清Lp-PLA2水平更高[(314.5±43.1)ng/mL vs(174.9±48.9)ng/mL,P<0.001];Logistic回归分析显示校正SOFA评分后,Lp-PLA2与28 d死亡风险独立相关(OR=1.099,95%CI:1.026~1.178,P=0.007),校正IL-8或PaO2/FiO2后可得到类似结果。结论血清Lp-PLA2可作为辅助p-ARDS诊断分级和预后评估的生物学标志物。

重度肥胖合并急性呼吸窘迫综合征患者的护理

总结1例重度肥胖患者合并急性呼吸窘迫综合征的护理体会。该患者食用网购减肥药后合并急性呼吸窘迫综合征,存在困难气道、严重氧合障碍、感染加重与营养不良风险等问题,给予以下护理措施:①紧急开放困难气道,实施肺通气保护策略;②进行个性化体外膜肺氧合联合俯卧位通气;③落实感染控制策略,降低感染加重风险;④个性化营养供给,增强机体免疫功能;⑤阶梯式运动康复训练,改善呼吸功能;⑥加强健康宣教,建立健康生活习惯。经过积极的治疗与护理,患者入院第9天步行出院。

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊断标准的演变及思考

自1967年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)首次被报道以来,其诊断及分级标准不断演变。近年来,新生儿ARDS越来越受到关注,然而其研究进展缓慢,部分原因是诊断标准仍存在争议。本文就2012年柏林标准、2017年蒙特勒标准和2023年第二届小儿急性肺损伤共识会议更新的儿童ARDS诊断标准(PALICC-2标准)在新生儿ARDS中的应用进行概述,比较3种诊断标准的异同,分析3种诊断标准应用于新生儿ARDS时其分级标准、触发因素、发病率、病死率、不良预后和治疗等的差异,并提出未来新生儿ARDS诊断标准的研究方向。

血清铁蛋白、IL-6、TNF-α表达水平与高炎症表型急性呼吸窘迫综合征患者病情严重程度及早期预后的相关性

目的 分析血清铁蛋白(SF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平与高炎症表型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情严重程度及早期预后的相关性。方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月在北京市昌平区医院就诊的高炎症表型ARDS患者124例为研究对象。根据临床诊断结果分为轻度组(n=29)、中度组(n=51)、重度组(n=44)。根据入院治疗1个月后患者情况将其分为存活组(n=83)、死亡组(n=41)。检测并比较各组SF、IL-6、TNF-α表达水平变化,并分析高炎症表型ARDS中SF、IL-6、TNF-α表达水平与病情严重程度、早期预后的相关性。结果 轻度组SF、IL-6、TNF-α表达水平分别为(127.41±13.57)μg/L、(65.24±10.04) pg/mL、(43.17±8.26) ng/mL,均低于中度组[(241.55±17.03)μg/L、(127.05±12.19) pg/mL、(71.82±9.05) ng/mL]和重度组[(378.34±20.04)μg/L、(186.73±15.25) pg/mL、(104.50±11.46) ng/mL],中度组SF、IL-6、TNF-α表达水平均低于重度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。存活组SF、IL-6、TNF-α表达水平分别为(156.25±9.06)μg/L、(71.52±11.36) pg/mL、(51.60±7.92) ng/mL,均低于死亡组[(419.72±23.64)μg/L、(216.82±13.51) pg/mL、(161.25±12.36) ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,SF、IL-6、TNF-α水平表达与高炎症表型ARDS患者病情严重程度、早期预后均呈正相关(r=0.424、0.516、0.460,r=0.503、0.602、0.437;P<0.05)。结论 高炎症表型ARDS患者均伴有严重炎症反应,且SF、IL-6、TNF-α表达水平与病情严重程度、早期预后均呈正相关,需密切监测指标变化,可为病情严重程度、早期预后评估提供一定依据。

宣白承气汤加味结合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的探讨宣白承气汤加味结合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果。方法选取深圳市中医院2018年6月—2022年6月收治的106例急性呼吸窘迫综合征患者,分为观察组、对照组,各53例。给予对照组机械通气治疗,在此基础上给予观察组宣白承气汤加味治疗。比较两组ICU住院时间与机械通气时间、中医证候积分、呼吸参数及血气指标、血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平及安全性。结果治疗后两组中医证候积分及呼吸指数(respiratory index,RI)、血清PCT、IL-1β、MDA、DAO均降低,观察组更低;观察组ICU住院时间与机械通气时间更短;两组肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、血氧分压(partial blood oxygen pressure,PaO 2)均升高,观察组更高(P<0.05)。结论宣白承气汤加味结合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征可改善患者证候及血气指标,有助于减轻氧化应激及炎性损伤,安全性高。

自制水枕在中重度急性呼吸窘迫综合征患者俯卧位通气治疗中的应用效果观察

目的 探讨中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者进行俯卧位通气治疗中自制水枕的应用效果。方法 选择拟经气管插管接受机械通气治疗的中重度ARDS患者124例,按入住ICU的先后顺序编号,单号为观察组、双号为对照组,每组62例。观察组使用自制水枕(静脉营养袋注水)辅助俯卧位通气治疗,对照组使用普通软枕辅助俯卧位通气治疗。比较两组首次接受俯卧位通气治疗前及治疗7 d后的氧合指数、操作时间(进行俯卧位通气治疗时从翻身操作开始到结束所需要的时间),以及人工气道滑脱、人工气道弯折及压力性损伤的发生情况。结果 与首次接受俯卧位通气治疗前比较,两组治疗7 d后的氧合指数均升高(P均<0.05);首次接受俯卧位通气治疗前后两组氧合指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组和对照组操作时间分别为9.02 (8.36, 10.31)、9.51(8.64, 10.79)min,两组比较P>0.05。观察组发生人工气道滑脱0例、人工气道弯折11例(17.74%)、压力性损伤9例(14.52%),对照组分别为0例、13例(20.97%)、26例(41.94%),观察组压力性损伤发生率低于对照组(P<0.05)。结论 中重度ARDS患者采用自制水枕辅助俯卧位通气治疗有助于减少压力性损伤的发生。

槐定碱调节Hippo-YAP信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠的改善作用

目的:探究槐定碱(SRI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的改善作用,并探究其作用机制。方法:随机取10只SD大鼠为空白组。50只SD大鼠采用脂多糖(LPS)气管滴注法构建ARDS大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、SRI低剂量组、SRI中剂量组、SRI高剂量组、维替泊芬(Verteporfin)+SRI高剂量组,每组10只。造模2 h后SRI低、中、高剂量组分别予低(2 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量SRI腹腔注射,Verteporfin+SRI高剂量组在腹腔注射Verteporfin(100 mg/kg)的基础上予SRI腹腔注射(12 mg/kg)。空白组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。给药10 h后检测大鼠血氧分压(PaO_(2))、氧指数[PaO_(2)/吸入氧浓度(FiO_(2))]和肺湿/干(W/D)比,HE染色观察肺组织病理变化并进行病理损伤评分,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-10的水平,BCA检测BALF中总蛋白水平,姬姆萨染色检测BALF中巨噬细胞和中性粒细胞数量,ELISA法检测肺组织丙二醛(MDA),比色法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blotting检测肺组织Hippo-YAP通路蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏,大量炎症细胞浸润;与模型组比较,SRI低、中、高剂量组肺组织结构有所恢复;与SRI高剂量组比较,Verteporfin+SRI高剂量组肺组织损伤加重,肺泡肿胀、变性,炎症细胞浸润明显。模型组大鼠PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值低于空白组,W/D比、病理损伤评分高于空白组(P<0.05);SRI低、中、高剂量组PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值高于模型组,W/D比、病理损伤评分低于模型组(P<0.05);Verteporfin+SRI高剂量组PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值低于SRI高剂量组,W/D比、病理损伤评分高于SRI高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10、总蛋白水平及巨噬细胞计数、中性粒细胞计数高于空白组(P<0.05);SRI低、中、高剂量组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、总蛋白水平及巨噬细胞计数、中性粒细胞计数低于模型组,BALF中IL-10水平显高于模型组(P<0.05);Verteporfin+SRI高剂量组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、总蛋白水平和巨噬细胞计数、中性粒细胞计数高于SRI高剂量组,BALF中IL-10水平低于SRI高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠肺组织MDA、MPO、p-YAP蛋白相对表达量及p-LATS1/LATS1高于空白组,SOD活性及YAP、TEAD1蛋白相对表达量低于空白组(P<0.05);SRI低、中、高剂量组大鼠肺组织MDA、MPO、p-YAP蛋白相对表达量及p-LATS1/LATS1低于模型组,SOD活性及YAP、TEAD1蛋白相对表达量高于模型组(P<0.05);Verteporfin+SRI高剂量组大鼠肺组织MDA、MPO、p-YAP蛋白相对表达量及p-LATS1/LATS1高于SRI高剂量组,SOD活性及YAP、TEAD1蛋白相对表达量低于SRI高剂量组(P<0.05)。结论:SRI能抑制ARDS大鼠炎症反应和氧化应激,其作用机制可能与激活Hippo-YAP信号通路有关。

血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平与急性呼吸窘迫综合征患儿病情及预后的关系

目的探究血清长链非编码RNA INK4位点反义非编码RNA(lncRNA ANRIL)、长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(lncRNA PVT1)水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿病情及预后的关系。方法选取124例确诊的ARDS患儿为患病组,另选取124例同期体检健康者为对照组。ARDS患儿根据病情严重程度分为重度组(34例)、中度组(42例)和轻度组(48例);ARDS患儿根据预后情况分为预后不良组(55例)和预后良好组(69例)。采用荧光定量聚合酶链反应测定血清中lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平。采用Logistic回归分析法分析ARDS患儿发生预后不良的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平对ARDS患儿发生预后不良的预测价值。结果患病组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组和重度组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平随病情严重程度升高(P<0.05)。预后不良组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平、氧合指数(OI)、呼吸频率、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);OI、呼吸频率、lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素(P<0.05)。血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平预测ARDS患儿发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.827、0.737,截断值分别是11.35、4.36,二者联合预测的AUC为0.876。二者联合预测的AUC优于血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平单独预测(P<0.05)。结论ARDS患儿的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平均上调,且lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素,二者联合预测的价值较高。

基于肺部超声的预测模型在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值研究

目的建立并验证用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断的肺部超声(LUS)-ARDS评分模型,并将其性能与胸部CT比较。方法回顾性将2019年3月至2023年3月马鞍山市人民医院急诊或ICU收治的325例接受有创呼吸机治疗的患者按照3∶1的比例分别纳入训练集243例和验证集82例,以专家团队诊断结果为“参考”,将患者分为ARDS组(训练集63例,验证集37例)和非ARDS组(训练集180例,验证集45例),患者均接受LUS检查,检查方法为肺部12分区法,然后采用Logistic回归模型构建LUS-ARDS评分系统,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LUS-ARDS评分对ARDS的诊断效能,获得诊断截断值,并计算曲线下面积(AUC)。结果243例(26.03%)ARDS和82例(45.12%)ARDS患者分别被纳入训练集和验证集;将肺左侧LUS通气评分、肺右侧LUS通气评分和前外侧胸膜线异常数构建LUS-ARDS评分为LUS-ARDS评分=LUS-ARDS评分=2.6×左侧LUS通气评分+1×右侧LUS通气评分+3.4×前外侧区域胸膜线异常数,该评分系统在训练集中的ROC曲线下面积(AUC)为0.90(95%CI:0.85~0.95),验证集中的ROC的AUC为0.85(95%CI:0.77~0.93);在有胸部CT的患者中,LUS-ARDS评分的ROC的AUC为0.85(95%CI:0.78~0.90)。结论LUS-ARDS评分可用于准确诊断ARDS,其可能是诊断ARDS的一个有用的辅助工具。其诊断性能与胸部CT(金标准)相当。

俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧合状态和谵妄发生率的影响

目的探讨俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合状态和谵妄发生率的影响。方法选取2022年1月至12月浙江省金华市中心医院就诊的84例ARDS患者为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组42例。对照组实施仰卧位通气,观察组实施俯卧位通气,持续干预1周。比较两组干预前后脉搏血氧饱和度(SpO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、吸入氧浓度(FiO_(2));观察两组谵妄的发生情况。结果干预后,两组SpO_(2)、PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)高于干预前,且观察组高于对照组;PaCO_(2)低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组谵妄发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相对于仰卧位通气,俯卧位通气能够更好地改善ARDS患者的氧合状态,降低谵妄发生率,值得推广。

新型俯卧位通气装置的研制以及在急性呼吸窘迫综合征患者应用效果研究

目的研制一种新型俯卧位通气装置,分析俯卧位通气装置在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的应用效果。方法选取医院2021年1月至2024年1月ARDS患者56例,按信封法随机分为对照组与观察组,每组28例。对照组采用海绵垫、枕头等传统方法安置俯卧位通气,观察组采用自主研制的可调节式俯卧位装置安置俯卧位通气。观察两组医护人员安置俯卧位用时与患者俯卧位通气耐受时长,非计划性拔管、头面部水肿、压力性损伤和血流动力学紊乱等并发症发生率,比较两组氧合指标及呼吸力学指标。结果干预后两组氧合指标均有改善,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组头面部水肿、压力性损伤发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组非计划性拔管、血流动力学紊乱发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组医护人员安置俯卧位用时短于对照组,患者PPV耐受时间长于对照组,肺顺应性高于对照组,平台压低于对照组(P<0.05)。结论新型俯卧位通气装置能有效保障患者安全,降低相关并发症发生率,提高患者舒适度,易于患者长时间耐受,可有效地改善患者的氧合指数,提高患者肺顺应性。

PiCCO与CVP监测下液体复苏治疗脓毒症休克合并重度急性呼吸窘迫综合征的临床效果比较

目的:比较给予脓毒症休克(SS)合并重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者脉搏指示连续心排血量(PiCCO)与中心静脉压(CVP)监测下液体复苏治疗的临床效果。方法:选取2018年1月—2022年12月厦门大学附属第一医院收治的SS合并重度ARDS患者共计100例,以随机数字表法分成研究组(n=50)与对照组(n=50)。对照组给予CVP监测下液体复苏治疗,研究组给予PiCCO监测下液体复苏治疗。比较两组复苏目标达标率、生命体征、代谢指标、转归情况。结果:研究组治疗6 h后的复苏目标达标率较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗24 h后尿量(UO)、平均动脉压(MAP)均提高,心率(HR)均降低,研究组UO、MAP均较对照组更高,HR更低,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗24 h后中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))均升高,乳酸(Lac)水平均降低,研究组ScvO_(2)较对照组更高,Lac更低,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组血管活性药物使用时间、抗生素使用时间、机械通气时间、重症监护室(ICU)停留时间均较对照组更短,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于CVP监测,给予SS合并重度ARDS患者PiCCO监测下液体复苏治疗,能够提高复苏目标达标率,维持生命体征,改善代谢指标,促进患者恢复。

电针尺泽、上巨虚对急性呼吸窘迫综合征患者血清血管生成素-1、2的影响

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特征性病理变化为受损的内皮细胞和上皮细胞使肺泡中充满富含蛋白的水肿液^([1])。在炎症、损伤及血管生成的过程中,血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)起到稳定内皮细胞的作用^([2])。血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)可活化内皮细胞,降低内皮细胞间连接的稳定性,促进血管的炎症性重塑,且与ARDS的发展存在明显的相关性^([3-4])。尺泽穴为肺经“合穴”,电针尺泽有平喘及降低炎症因子的作用^([5])。

血清miR-218-5p、LncRNA OIP5-AS1在急性呼吸窘迫综合征患儿中表达及临床预后预测效能分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为ARDS组。根据氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))将ARDS患儿分为重度亚组(PaO_(2)/FiO_(2)≤100 mmHg,n=32)、中度亚组(100 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤200 mmHg,n=38)、轻度亚组(200 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤300 mmHg,n=34)。根据ARDS患儿28 d院内死亡情况将其分为存活亚组(n=74)和死亡亚组(n=30)。另选择同期于本院进行健康体检的98例儿童作为对照组。比较各组血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平;收集患儿性别、年龄、气道峰值压、通气时间、入住ICU时间、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、入院急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、入院序贯器官功能衰竭评分(SOFA)、平均气道压、潮气量、白蛋白等资料。采用Pearson相关分析ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平对ARDS患儿预后的预测价值;采用Logistic回归分析影响ARDS患儿死亡的因素。结果ARDS组血清LncRNA OIP5-AS1为2.04±0.38,显著高于对照组(1.01±0.21),miR-218-5p为0.45±0.16,显著低于对照组(1.02±0.20),差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、轻度亚组、中度亚组、重度亚组ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1表达水平依次升高,miR-218-5p表达水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡亚组血清LncRNA OIP5-AS1表达水平及入院APACHEⅡ评分、入院SOFA、平均气道压、潮气量均高于存活亚组,miR-218-5p表达水平及PaO_(2)、白蛋白均低于存活亚组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平呈负相关(r=-0.503,P<0.05)。血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p及二者联合预测ARDS患儿死亡的曲线下面积分别为0.852、0.812、0.904。LncRNA OIP5-AS1是ARDS患儿死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-218-5p是ARDS患儿死亡的保护因素(P<0.05)。结论ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1>2.04,miR-218-5p<0.39,均与病情严重程度及预后不良有关。