急性外源性过敏性肺泡炎的临床与特征

目的:探讨急性外源性过敏性肺泡炎(EAA)的临床和CT特征,提高对EAA的认识。方法:回顾性分析19例急性EAA患者的临床资料及肺部CT表现。结果:10例EAA表现为典型的弥漫分布的小叶中心性浅淡结节、9例以磨砂玻璃密度影为主地图样分布。临床17例有过敏源接触或吸入的高度提示。结论:急性EAA有典型的CT表现和临床病史,准确认识是诊断关键。

急性外源性过敏性肺泡炎的临床与特征

研究急性外源性过敏性肺泡炎的临床与特征。方法:选择2019年01月-2021年12月到本院治疗急性外源性过敏性肺泡炎的患者共60例,依照是否存有组织病理学证据,将患者分成病理组(n=30)和临床组(n=30),分析两组临床表现、病理学表现以及实验室检查结果。结果:两组间抗原暴露状况对比,p<0.05;而可能影响易感因素对比,p>0.05;两组患者实验室检查结果存在差异,p<0.05。全部的患者经过CT检查均能够见到弥漫性的肺部病变,主要分为两种类型表现。慢性小叶中心性结节患者33例,磨砂玻璃样密度影患者27例。结论:临床组中患者抗原暴露大多数是动物蛋白、昆虫抗原抑或是化学物质,病理组一般为微生物暴露,起病较快。急性EAA存在典型CT症状表现和临床病史,需临床医生正确认识,对疾病高效诊断。

外源性八肽胆囊收缩素对急性胰腺炎的影响及其机制研究

目的研究外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokininoctopeptide,CCK-8)对急性胰腺炎的影响,探讨CCK-8通过胆碱能抗炎通路抑制炎症的机制。方法采用SD大鼠建立急性胰腺炎模型,将SD大鼠随机分为四组各18只,分别为假手术组、模型组、模型制备联合CCK-8组(CCK-8组)、模型制备联合膈下迷走神经切断及CCK-8组(切断组),各组分别于3、6、9h分批处死SD大鼠,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测大鼠血清白介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α水平,并观察大鼠胰腺组织病理情况。结果假手术组大鼠各时间点血清IL-6浓度较低,模型组大鼠血清IL-6浓度水平在6h时达到1个高峰。模型组大鼠各时间点IL-6浓度水平均分别高于假手术组大鼠对应时间点IL-6浓度水平;CCK-8组大鼠6h、9h的IL-6浓度水平明显低于模型组大鼠对应时间点IL-6浓度水平;切断组大鼠6h及9h点IL-6浓度水平明显高于CCK-8组大鼠对应时间点IL-6浓度水平,差异均有显著性(P<0.05)。假手术组大鼠血清TNF-α在9h时浓度达到1个高峰;模型组大鼠血清TNF-α浓度在6h时达到1个高峰。模型组大鼠各时间点TNF-α的浓度水平均高于假手术组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平;CCK-8组大鼠6h及9h点TNF-α浓度水平明显低于模型组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平;切断组大鼠6h及9h点TNF-α浓度水平明显高于CCK-8组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平,差异均有显著性(P<0.05)。CCK-8组3、6、9h各亚组胰腺镜下改变较模型组轻,切断组3、6、9h各亚组胰腺病理改变较CCK-8组重。假手术组大鼠各时间点胰腺组织胰腺损伤评分较低;模型组大鼠胰腺损伤评分随时间推移,分值逐渐增加,各时间点评分均高于假手术组大鼠对应时间点的胰腺损伤评分(P<0.05);CCK-8组大鼠各时间点胰腺损伤评分呈逐渐增加趋势,各时间点胰腺损伤评分均低于模型组大鼠对应时间点胰腺损伤评分(P<0.05);切断组大鼠各时间点胰腺损伤评分均高于CCK-8组大鼠对应时间点评分(P<0.05),但较模型组各时间点胰腺损伤评分差异不显著。结论CCK-8可以激活迷走神经胆碱能抗炎通路,促进迷走神经乙酰胆碱的释放,参与炎症反应的调节,能减轻了急性胰腺炎的炎症反应。

外源性过敏性肺泡炎2例临床分析

一、病例摘要病例1患者,男性,52岁,因＂咳嗽、气促1天＂于2011年5月22日收治我院呼吸内科,患者病程中有发热,体温最高39℃,右侧胸痛,有咯血,色鲜红,量约100 ml左右。胸片示右肺炎（图1a）。患者既往体健。入院查体：体温38.2℃,脉搏108次/分,呼吸频率32次/分,血压75/44 mmHg,神志清,气促明显,对答困难,口唇轻度紫绀,双肺呼吸音粗,

外源性过敏性肺泡炎3例临床分析及治疗

目的探讨外源性过敏性肺泡炎的临床特点、诊断和治疗。方法总结外源性过敏性肺泡炎3例,对其临床表现、影像学特点、诊断及治疗方法进行分析。结果外源性过敏性肺泡炎有特殊环境暴露史,主要症状为咳嗽、活动后气短等。肺部症状无特异性,有较为典型的CT表现,确诊需依靠纤维支气管镜检查,支气管肺泡灌洗及肺活检。结论支气管肺泡灌洗液检查及肺活检有利于外源性过敏性肺泡炎的诊断。避免接触过敏原是治疗的关键,糖皮质激素疗效明显。

外源性过敏性肺泡炎1例报告

外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis，EAA），也称为过敏性肺炎（Hypersensitivity pneumonitis，HP），是易感者反复吸入多种具有抗原性的有机粉尘及低分子化学物质所引起的一组临床综合征。病变主要累及两肺远端的细支气管、肺泡及肺间质，临床少见，但近年来发病率有上升趋势。

外源性过敏性肺泡炎发病机制及诊治

外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入性变应原引起的免疫介导的弥漫性肺间质疾病,仅特应性体征人群暴露于抗原环境中才发病,患者淋巴细胞凋亡明显减少,发病率逐渐上升。由于其临床症状、体征、影像学改变、肺功能及免疫学检查无特异性,诊断较为困难,常依赖于组织病理学检查。避免抗原是治疗的关键,糖皮质激素疗效明显。本文就外源性过敏性肺泡炎发病机制、诊断及治疗方面的进展做一综述。

IL-12I、L-18和TNF-α在外源性过敏性肺泡炎发病中的作用

目的从临床的角度出发、评价肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的产物白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA)炎症形成及发病中的作用。方法收集11例EAA患者和10例正常对照的AM,以10%RPMI(含有10%热灭活胎牛血清、2 mmol/LL-谷氨酰胺、200 kU/L青霉素及200mg/L链霉素)为培养液,加或不加内毒素(LPS,100μg/L)进行AM培养24 h。用ELISA方法测定培养上清液中细胞因子含量。结果与对照组相比,无论有无内毒素刺激,IL-18和TNF-α的水平在EAA患者中均明显增加(P<0.05或P<0.01)。EAA患者自发释放的IL-12的水平很低,内毒素刺激后明显升高(P<0.01)。结论IL-12、IL-18和TNF-α可能参与EAA炎症和肉芽肿形成过程,在其发病中起重要作用。

外源性过敏性肺泡炎1例

外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA),是由于易感个体反复吸入各种抗原物质引起的一种过度免疫反应综合征[1]。因抗原物质引起的炎症反应不只局限于肺泡,也包括末端细支气管、肺泡及其周围间质组织,又被命名为“过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP)”。其临床症状及体征多不典型,可表现为咳嗽、呼吸困难等。肺部影像学亦缺乏特异性,临床误诊率高。本文通过回顾分析我院呼吸科诊治的1例EAA患者的发病、诊断、进展、治疗、痊愈等过程,着重阐述EAA的病因、发病机制、临床特征及治疗体会,以提高对本病的认识,降低误诊率。

外源性过敏性肺泡炎的高分辨率CT征象(附24例分析)

目的分析过敏性肺泡炎高分辨率CT(HRCT)的影像特征,以期进一步提高其诊断的准确性。方法回顾性分析经临床及病理证实的24例外源性过敏性肺泡炎的HRCT表现,其中,急性期7例,亚急性期13例,慢性期4例。结果24例HRCT图像上18例表现为数量不等的边界模糊的小叶中心结节,13例见磨玻璃样密度影,呈散在分布或均匀分布,其中11例磨玻璃样影内见低密度影,按2级小叶分布,2例见气腔实变影,4例见肺外围的低密度区,5例显示局限性空气残留,2例肺内见薄壁囊性损害,2例发生肺纤维化并形成蜂窝状改变。结论HRCT可以清晰显示过敏性肺泡炎病变的类型和分布范围。HRCT上表现为边界模糊的小叶中心结节与磨玻璃影同时存在磨玻璃影内出现低密度影且呈2级小叶分布时,应考虑外源性过敏性肺泡炎的诊断。

反复发作的外源性过敏性肺泡炎1例

外源性过敏性肺泡炎（EAA）是易感个体反复吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病[1],致病物质可以是动植物、微生物、药物、低分子化合物等,甚至很多患者发病与地域、气候、环境有关。本文报道1例反复于我科就诊的EAA患者的病例特点,并对该疾病进行文献复习。

外源性过敏性肺泡炎误诊为肺结核

目的探讨外源性过敏性肺泡炎(extrinsicallergical veolitis,EEA)误诊为肺结核的原因及防范措施。方法对我院收治的误诊为肺结核的EEA 1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因胸闷3年,加重伴发热2个月余入院。外院胸部X线检查考虑肺结核,予抗结核治疗无效后转入我院。详询病史,患者接触花粉、洗衣粉及烫发精等物质后出现发作性胸闷,查结核菌素纯蛋白衍生物试验、痰查抗酸杆菌均阴性,行支气管镜肺泡灌洗液检查后明确诊断为EEA,予糖皮质激素治疗病情好转出院。出院3及6个月随访均未复发。结论 EEA临床表现不典型,易误诊。加强对其认识、耐心细致病史询问、发散诊断思维和及时进行相关医技检查等,可避免或减少EEA的误诊误治。