急性应激大鼠中枢色氨酸羟化酶-2表达变化

目的探讨急性应激大鼠各脑区五羟色胺合成通路中色氨酸羟化酶-2(Tryptophan hydroxylase-2,TPH2)的作用机制。方法采用电击诱导应激模型,将16只SD大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,实验组每天上午予以40 min的电击诱导1次持续3天,建模后采用旷场试验评价大鼠行为;安乐处死,取血液及脑组织(海马、前额叶、中缝核及纹状体)低温保存后采用采用实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)检测外周血及各脑区的TPH2mRNA的表达。结果经3天电击诱导后,实验组大鼠活动明显减少,与对照组行为学数据有显著性差异(P<0.05)。实验组海马(0.914±0.513 vs 3.640±2.836)、中缝核(0.484±0.374 vs 2.685±2.662)TPH2mRNA表达升高(P均<0.05);外周血、前额叶、纹状体TPH2mRNA表达两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论急性应激大鼠在中枢海马、中缝核TPH2mRNA的表达显著增加,前额叶、纹状体与外周血无显著变化。

急性应激后大鼠胃肠道病理变化及其菌群ERIC-PCR图谱分析

研究基于水浸束缚应激法建立大鼠急性应激模型的可行性并观察大鼠胃、回肠、盲肠、结肠病理学变化及其菌群图谱变化规律。选取健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组和模型组。对照组正常饲养,模型组采用异氟烷吸入麻醉后置于自制束缚笼,待其苏醒后于23±2℃水浴5 h,造模前后记录大鼠的体重并于造模后依次进行旷场实验和强迫游泳实验。最后脱臼处死并收集胃、回肠、盲肠、结肠组织及其内容物,分别进行HE染色和ERIC-PCR扩增鉴定,采集图像并对比分析急性应激前后大鼠胃肠道病理变化及其菌群图谱分布规律。与对照组相比,造模前后大鼠体重基本无变化、穿越次数显著降低、直立次数显著降低、理毛次数显著降低、强迫游泳不动时间显著延长。同时,造模前后大鼠胃粘膜及肠道微绒毛等结构保存完好,无细胞核深染等,胃肠道菌群均出现明显变化的特征条带。建立了大鼠急性应激模型,结合HE染色及ERIC-PCR技术为基于大鼠急性应激模型研究肠道菌群图谱特征及变化规律等提供了重要参考。

复胰糖瘀消胶囊对急性应激血瘀大鼠血液流变性的影响

目的:观察复胰糖瘀消胶囊对急性应激血瘀大鼠血液流变学指标的影响。方法:用皮下注射肾上腺素加冰水应激诱导急性血瘀大鼠模型,测定血液流变学指标。结果:复胰糖瘀消胶囊使高、中、低切变率下全血比黏度及红细胞压积明显低于血瘀模型对照。结论:复胰糖瘀消胶囊可改善血瘀模型大鼠血液流变性。

束缚应激模型在凉茶“降火”研究中的应用

目的评价束缚应激模型在凉茶"降火"研究中应用的科学性及适用性。方法急性和慢性应激束缚模型实验,均为雄性Balb/c小鼠40只,随机分为对照组、束缚组、低、中、高3个剂量凉茶组[0.8、2.4、7.2 g/(kg BW)凉茶干膏粉],每组8只。急性应激束缚模型为给药5 d,第5天给药1 h后除对照组外束缚2 h;慢性应激束缚模型为每天给药1 h后除对照组外束缚2 h,共10 d。给予不同时间的处理后,观察小鼠一般行为,记录终体重及肝脏重量,计算肝体比,检测血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶及尿素氮的含量,测量肝脏中丙二醛、一氧化氮、超氧化物歧化酶水平及总抗氧化能力。结果急性和慢性应激束缚模型,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶及尿素氮含量较对照组均升高(P<0.05或P<0.01);慢性束缚应激模型肝脏丙二醛、一氧化氮水平较对照组升高,超氧化物歧化酶水平及总抗氧化能力较对照组降低(P<0.01)。高剂量凉茶组与慢性束缚组相比,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶及尿素氮含量均降低(P<0.01);肝脏丙二醛、一氧化氮水平降低,超氧化物歧化酶水平及总抗氧化能力升高(P<0.05或P<0.01)。结论模拟"上火",急性和慢性应激束缚模型均成立,且用于评价凉茶"降火"功效具有科学性和可行性。