床旁超声测量下腔静脉呼吸变异指数对急性循环障碍机械通气患者容量反应性的评估

目的 探讨急性循环障碍机械通气患者通过床旁超声测量下腔静脉呼吸不变异指数评估容量反应性的应用价值。方法 选取2020年1月—2021年12月宜兴市人民医院收治的急性循环障碍机械通气患者60例患者为研究对象,均实施补液试验,根据患者容量反应性差异分为观察组(30例,心脏指数增加15%及以上)与对照组(30例,心脏指数增加不足15%)。均进行床旁超声测量,对比两组患者补液前后血流动力学指标变化,分析下腔静脉呼吸变异指数对机械通气患者容量反应性的预测价值。结果 观察组患者补液后下腔静脉最大直径(2.13±0.25)cm、最小直径(1.78±0.14)cm均大于对照组,变异指数(14.12±3.25)%低于对照组,差异有统计学意义(t=3.793、5.050、5.726,P<0.05)。相关性分析结果显示,下腔静脉直径、下腔静脉呼吸变异指数均可有效预测患者容量反应性(P<0.05)。结论 急性循环障碍机械通气患者可利用床旁超声测量下腔静脉呼吸变异指数的方式评估患者容量反应性,属于无损检测方式,为临床提供可靠数据支持。

川芎嗪注射液对急性微循环障碍大鼠淋巴循环的影响

目的:探讨川芎嗪注射液(LI)对急性微循环障碍(AMD)大鼠淋巴循环的干预作用。方法:W istar雄性大鼠16只,分成LI组和NS组。采用颈静脉注射Dextran 500方法复制AMD模型并通过淋巴学方法,观察LI对AMD大鼠淋巴循环的干预作用。结果:在AMD时,肠系膜淋巴管(ML)收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,并且淋巴液粘度较高。经LI治疗后,ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著升高,淋巴液中有大量单核细胞出现,淋巴液粘度明显降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪可能通过增强淋巴管转运功能、降低淋巴液粘度的作用,影响AMD的转归。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官损伤的干预作用

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍大鼠器官损伤的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。前二组静注10%Dextran500(10ml/kg体重)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg体重),其它两组以等量生理盐水代替,监测平均动脉血压(MAP)。40min后,制备血清,进行血液生化指标检测;制备病理切片,观察肺、肝、肾、心肌形态学变化。结果:与对照组相比,模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著升高,MAP下降;与模型组相比,夏至草组血清AST、ALT、BUN、Cre、LDH-1、CK-MB水平显著降低,MAP升高。组织形态学显示,对照组肝、肾、肺、心肌结构正常,模型组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,夏至草组病变较轻,未见坏死。结论:夏至草醇提物能明显减轻Dextran500致急性微循环障碍大鼠各器官功能障碍与组织学损伤。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran500(10ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果:模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01),除肝匀浆NO含量及心肌匀浆NOS活性高于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学差异。结论:夏至草醇提物减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠器官损伤的机制与降低NO的生成与释放有关。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10)。静注10%Dextran500(10ml/kg)复制AMD模型。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/ml,6g/kg),模型组以等量生理盐水代替。应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化。结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水。结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量。

外源正常淋巴液对急性微循环障碍大鼠多器官及凝血功能的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠肝、肾、心肌及凝血功能的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液组、模型组和对照组,静注10%Dextran 500(10ml/kg.bw)复制AMD模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,淋巴液组自颈静脉缓慢注射小量正常无细胞淋巴液(全血量的1/15),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,留取动脉血检测反映肝、肾、心功能的生化指标以及凝血功能指标,同时观察肠道渗血情况。结果模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均显著高于对照组;淋巴液组所有指标均低于模型组,仅Cre高于对照组;淋巴液组和模型组PT、PTR、APTT、TT等凝血指标均显著长于对照组,Fib含量低于对照组,且淋巴液组PT、PTR、APTT长于模型组;模型组大鼠肠道渗血明显,淋巴组与对照组无明显渗血。结论外源正常淋巴液能改善Dextran 500致AMD大鼠的多器官功能障碍和凝血功能紊乱。

巴夫地尔(Buflomedil)对兔急性微循环障碍防治的实验研究

用高分子右旋糖酐(MW 260,000)静脉注射,复制兔的急性微循环障碍模型。从微循环动态图象分析、血液流变学及光、电镜下的组织结构变化,综合观察巴夫地尔(Buflomedil)对急性微循环障碍的防治作用,为该药的临床应用提供依据。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血液流变性异常的干预作用

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠血液流变性的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10%Dextran 500(10mL/kg)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/mL,6g/kg),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性等血液流变学指标。结果①模型组在高、中、低切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及红细胞压积均显著高于对照组;夏至草组不同切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及全血还原粘度、红细胞压积等指标均显著低于模型组,除全血相对粘度及全血还原粘度显著低于对照组外,其它指标与对照组均无统计学差异。②模型组及夏至草组的血沉长度、红细胞电泳时间均长于对照组;模型组及夏至草组的红细胞电泳长度与迁移率均低于对照组;模型组在不同切变率下的变形性与对照组无统计学差异,而夏至草组在不同切变率下的红细胞变形性均显著高于对照组及模型组。结论夏至草醇提物能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的全血粘度和血浆粘度,提高红细胞变形能力。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血小板功能的影响

目的观察夏至草醇提物(EEMI)对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠血小板功能的影响。方法Wistar雄性大鼠分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10% Dextran 500(10ml/kg)复制AMD模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注EEMI(1g/ml,6g/kg),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察血小板粘附与聚集功能、脑血流量和体外血栓形成。结果①模型组血小板聚集率(5min)显著低于对照组,而血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组;夏至草组在不同时间点及最大的血小板聚集率均显著低于对照组和模型组,血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组,但血小板粘附率显著低于模型组。②模型组及夏至草组的脑血流量、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、血栓形成率均显著低于对照组,但夏至草组的血栓干重显著低于模型组。结论EEMI能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的血小板聚集与粘附功能、减少血栓形成。

急性呼吸循环障碍的改良七步法分析及治疗流程

急性呼吸循环障碍是最常见的重症综合征,其实质是以心肺为核心的器官/系统受损,是疾病和损伤进入重症阶段的基本表现。其发生发展包含以下几个环节:个体的特殊性、原发疾病打击、机体反应失调及全身性紊乱。因此,急性呼吸循环障碍的诊治是临床难题。根据既往提出的基于重症超声的病理生理导向的急性呼吸循环事件管理流程(PIEPEAR),结合近年的临床实践经验,总结了改良的七步法分析及治疗流程,有助于引导临床医生对急性呼吸循环障碍时的合理思考及规范治疗。该流程包括:基于临床问题的辨析、目的性临床信息追加获取、基于重症超声的床旁核心病情评估、病理生理紊乱及机体反应表型分析、病因诊断、分层一体化治疗、两层三面的治疗效果反馈。通过"庖丁解牛"式的思维引导和可视化监测,强化临床问题辨析及围绕病理生理紊乱、机体反应及原发病因三位一体的诊疗分析思路,以更准确地厘清病情关键节点,使治疗更具针对性和简单,达到"升维认知、降维治疗"的目的。

创伤失血性休克后急性肺损伤的治疗策略研究进展

创伤失血性休克（T／HS）是指机体受外界有害致病因素和（或）机械性致伤因子的侵袭，引起组织结构连续性破坏、神经一体液因子失调和急性微循环障碍，使有效循环血量锐减，重要生命器官组织灌注不足，从而导致以细胞急性缺血、

钙剂对急性DIC形成作用的实验观察

采用提睾肌微循环监测及血液检查包括血气分析的测定，观察健康雄性大白鼠在微循环障碍情况下，Ｃａ＋＋对急性ＤＩＣ的形成的作用。结果：实验组２０只大鼠（加钙组）造病后有典型的急性ＤＩＣ变化，２０只大鼠于３～２４ｈ内相继死亡，经病理组织学检查，部分大鼠的肺毛细血管和小血管内有白色微血栓。而对照组５只鼠微循环障碍为暂时性的红细胞粘连聚集，５只鼠均存活。提示：在微循环障碍情况下，Ｃａ＋＋可促进急性ＤＩＣ形成，应引起临床工作者警惕。

重症超声病理生理导向急诊检查方案及诊疗流程(POCCUE)在重症患者急性呼吸循环障碍中的价值研究

目的探讨重症超声病理生理导向急诊检查方案及诊疗流程(POCCUE方案)对重症患者急性呼吸循环障碍的诊疗准确性。方法前瞻性纳入2018年3~4月入住四川大学华西医院ICU,出现急性呼吸循环障碍的患者。针对急性呼吸循环障碍的本质(病理生理改变)设计POCCUE方案:第一部分为检查方法,包含应用超声切面和相应指标获取,其具体评估分为肺部超声和心脏超声检查指标;第二部分为综合分析,以第一部分的检查评估得出急性呼吸循环障碍的病理生理改变结果,同时按照流程制定病理生理和病因的诊断和初步治疗手段。比较POCCUE方案组和传统治疗组的诊疗计划,验证POCCUE方案的临床价值。结果最终共纳入82例次进行分析。与传统治疗组相比,应用POCCUE方案能够提高急性呼吸循环障碍病理生理诊断和支持治疗准确率(93.90%vs. 68.29%,P<0.01;93.90%vs. 62.20%,P<0.01)、提高临床层面的诊断和治疗准确率(93.90%vs. 68.29%,P<0.01;93.90%vs.62.20%,P<0.01)。结论 POCCUE方案较传统诊疗方法在急性呼吸循环障碍中可能有着更高的诊断及治疗准确率,有临床应用于重症监测、评估和治疗的潜力。

蚕砂提取物对兔急性微循环障碍的保护作用

目的观察蚕砂提取物(SFE)对高分子右旋糖酐诱导兔急性微循环功能障碍的保护作用。方法兔经耳缘静脉注射10%高分子右旋糖酐10mg·kg^-1制备急性微循环障碍模型,观察造模前和造模30min后脑、肌肉以及肠系膜的微循环血流灌注量(PU)、运动的血细胞浓度(CMBC)以及血细胞速率(V),并计算其变化率。结果与模型组比较,SFE高剂量显著降低脑组织PU和V的变化率;SFE高、中剂量显著降低肌肉组织PU的变化率;SFE中剂量显著降低肌肉组织CMBC的变化率和肠系膜PU、V的变化率;SFE低剂量显著降低肠系膜CMBC的变化率。结论SFE可通过提高血流灌注量、血细胞聚集程度以及运动血细胞速率来改善微循环功能。

重症超声在病毒性肺炎患者循环障碍中的应用思考——基于重症超声的新分型与精准治疗

病毒是肺部感染的主要病原体之一,易引起大规模流行性病毒性肺炎。重症病毒性肺炎常常会有急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)表现,其表现出的临床症状特殊性,在循环系统尤为明显。重症超声的广泛使用,使我们能够更加深入地认识重症病毒性肺炎的急性循环障碍特征,并加深我们对其他类型感染所致循环障碍的思考。重症病毒肺炎中急性循环障碍并不少见,主要表现为血管受损、容量紊乱和心脏异常,其中心脏异常又可细分为高应激状态、急性右心障碍及弥漫性心脏功能抑制。在前期管理不善等情况下,这些急性循环障碍又可进展为休克,或者直接导致或加重其他脏器功能障碍(如急性肾损伤),加重不良结局。因此,基于重症超声模块化评估进行急性循环障碍分型,将有助于我们推进对急性循环障碍的理解和更深入的研究。