急性心内膜下心肌缺血掩盖陈旧性下壁心肌梗死1例

患者男,76岁。因突感心前区剧痛、气短、出冷汗入院。患者30年前曾患下壁心肌梗死,近10年来心绞痛频繁发作,曾行心电图检查(附图上)示;窦性心律,心率73次/min,一度房室传导阻滞,陈旧性下壁心肌梗死。入院体检:T37.9℃,P92次/main,R21次/min,BP15/9kPa(112/68mmHg)。心率92次/min,律齐,未闻及病理性杂音,两肺阴性。血清酶谱:GOT 4.3U/L(正常参考值6—25U/L),CK199.7U/L(正常参考值15—130U/L),LDH139.6U/L(正常参考值60—140U/L)。急查心电图(附图中)示:窦性心律,心率96次/min,P-R间期0.24s,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波消失或变浅,Ⅰ、Ⅱ、

急性心肌缺血心室颤动的心内膜电图

目的 探讨急性心肌缺血心室颤动 (VF)形成机制。方法 利用 4极导管至于左室心尖部 ,同步描记到VF时的体表以及左室心单极和双极心内膜电图。结果 正常心内膜电图类似单向动作电位。双极电图呈 :rsrsrs或rsRS ,R波的存在是重要特点。 2条犬在VF初发生时 ,双极心内膜电图显示幅度、形状、频率相当规则的R波 ,随着VF的持续时间延长 ,R波的幅度、形状、频率逐渐变得不规则。其余 2条犬在发作VF时 ,双极电图的RR间期即不规则 ,但较之体表VF波仍相对规则。无论VF发生的早晚 ,双极心内膜电图的R波频率均低于VF波的频率。结论 心室内存在多个相对独立的折返环是VF的形成机制 。

嗜铬细胞瘤引起心内膜下心肌缺血一例

患者 女,62岁,主因发作性心前区疼痛伴头晕头痛20天就诊。查体,血压14.7/7.5kPa,心率75次/分。心肺腹检查均未见异常。心电图Ⅰ、Ⅱ、aVL、V_(3～6)ST段压低0.05～0.1mV,T波低平,以冠心病不稳定型心绞痛收入院。实验室检查:血红蛋白156g/L,白细胞8.8×10_9/L,血沉23mm/h。CK70U/L,CK-MB 4U/L,LDH 246U/L,AST 26U/L。

急性感染性心内膜炎患者体外循环下心脏瓣膜置换时机的临床价值

目的探究急性感染性心内膜炎(AIE)患者体外循环下心脏瓣膜置换术(CVR)时机的临床价值。方法选取2020年1月—2022年1月邯郸市中心医院98例AIE患者,根据治疗时间分为两组,早期组于AIE确诊1周内进行体外循环下CVR,延期组于AIE确诊1周后进行体外循环下CVR。观察两组手术治疗情况、经食管超声心动图(TEE)相关指标[中心静脉压(CVP)、心排血指数(CI)、左心室射血分数(LVEF)]、凝血纤溶系统指标[凝血酶原时间(PT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白(FIB)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)]、炎症因子[白细胞介素(IL)-18、IL-1β]、外周血单核细胞焦亡相关蛋白[NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)]、住院期间术后并发症发生率、术后1年病死率。结果早期组术后住院时间较延期组短(t=4.443,P<0.05);术后3、7 d两组CVP较术前下降,CI及LVEF较术前升高(P<0.05);术后3、7 d两组FIB、D-D较术前下降,早期组FIB、D-D低于延期组(P<0.05);术后3 d两组IL-18、IL-1β较术前升高,术后7 d两组IL-18、IL-1β较术后3 d下降(P<0.05);术后3 d两组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达较术前升高,术后7 d两组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达较术后3 d下降(P<0.05);早期组住院期间术后并发症发生率低于延期组,术后1年病死率低于延期组(P<0.05)。结论AIE患者行体外循环下CVR可减轻患者术后炎症反应,促进术后心功能、凝血纤溶系统恢复,但早期进行手术效果较好,可减少患者术后并发症发生率,降低病死率。

电针对急性心肌缺血大鼠海马谷氨酸系统的影响

目的 观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马谷氨酸(Glu)、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响,探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI大鼠模型。电针组于双侧“神门”“通里”予电针刺激,30 min/次,1次/d,连续3 d;抑制剂组于造模后30 min经侧脑室注入mGluR2/3抑制剂LY341459。HE染色观察心肌组织形态,ELISA检测心肌组织胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性和海马组织Glu含量,免疫荧光染色检测海马组织mGluR2/3表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞稀疏、肿胀,炎性细胞浸润严重;心肌组织Caspase-3活性显著升高,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著增加(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著降低,Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和抑制剂大鼠心肌细胞水肿减轻,炎性细胞浸润减少,心肌组织Caspase-3活性显著降低,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著减少(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 电针可改善AMI大鼠心肌损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,进而抑制海马组织mGluR2/3过度表达、减少Glu蓄积、抑制海马神经细胞凋亡,减轻神经毒性有关。

自体骨髓间充质干细胞心内膜移植治疗急性心肌梗死的安全性及疗效评价

目的 探讨自体骨髓间充质干细胞 (MSCs)体外扩增后经心内膜移植治疗急性心肌梗死的安全性及治疗效果。方法 开胸结扎再通形成小型猪急性心肌梗死再灌注损伤的动物模型 ,抽取骨髓 ,1.0 77g ml密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞 ,扩增培养后 2～ 3周经导管心内膜移植 ,移植前后心功能及血生化检查 ,3个月时取梗死心肌、肝、肾、脾等组织冰冻切片及HE染色 ,免疫荧光法鉴定结蛋白desmin和心肌特异性肌钙蛋白I (cTnI)的表达。结果 小型猪MSCs为形态均一的梭形细胞 ,每 4 0ml骨髓液经 2～ 3周传 3代平均获得 (3.81± 0 .0 9)× 10 7个细胞 ,移植后 6周及 3个月LVEF较心梗后明显改善 (P <0 .0 5 ) ,肝肾功能、血糖、动脉血气结果正常 ,3个月荧光显微镜下可见移植细胞 ,免疫组化提示desmin及cTnI表达阳性 ,HE染色提示肝、脾、肾等主要脏器结构正常。结论 体外扩增MSCs体内移植安全 ,各重要脏器功能及结构正常 ,心内膜注射移植操作方便 ,移植后的MSCs体内定位明确 ,心功能改善 ,并有心肌相关蛋白的表达。

金黄色葡萄球菌致左侧自体瓣膜感染性心内膜炎合并广泛前壁高侧壁急性心肌梗死

1病例简介 患者男，39岁。因“发热、喘憋、不能平卧25天”入院。患者人院前25天因劳累后出现发热伴寒战，最高体温41℃，次日肢体出现紫红色斑丘疹、水疱，当地医院疑诊“带状疱疹”，给予抗病毒治疗，效果差。4日后患者出现胸闷、气短、喘憋明显，急行心电图检查提示I、aVL、V2～V6导联ST段抬高0．1～0．5mV，考虑存在急性心肌梗死，遂行急诊PCI治疗，冠脉造影提示前降支中段远端完全闭塞，于LAD置入2枚支架，术后给予抗血小板治疗。次日，患者再次出现寒战、高热、并再发胸痛，心电图示I、aVL、V2～V6导联ST段弓背上抬0．1～0．8mV。第2次冠脉造影显示支架内完全闭塞，无复流，结束手术，转回病房加强抗凝治疗。

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。

芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探究芪麦益心颗粒对左冠状动脉前降支结扎导致急性心肌缺血大鼠心功能及心肌组织凋亡的影响,并为其临床应用提供依据。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、芪麦益心颗粒组、单硝酸异山梨酯组。对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,芪麦益心颗粒组2.43 g/(kg·d)生药灌胃、单硝酸异山梨酯组1 mg/(kg·d)生药灌胃。除对照组外,其余各组大鼠均以左冠状动脉前降支结扎法造模,观察大鼠血清CPK、LDH浓度,RT-PCR检测心肌TNFα、Fas mRNA,Western Blot检测心肌Fas、Caspase3表达水平。结果:芪麦益心颗粒可以降低血CPK、LDH浓度,下调TNFα、Fas转录水平的表达,下调Fas、Caspase3蛋白水平的表达。结论:芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与下调死亡途径的受体和配体从而拮抗心肌组织的凋亡有关。

类鼻疽感染合并霉菌性肺炎、感染性心内膜炎及急性淋巴细胞白血病一例

患者,男,30岁,因“反复发热1月余”于2020年11月14日收入我院。患者1月余前无明显诱因出现发热,最高体温为39.0℃,伴乏力、头晕、头痛,无咳嗽、咳痰等不适,于外院就诊,查血常规未见WBC计数降低,血培养示假鼻疽伯克霍尔德菌(BP),考虑败血症,予哌拉西林钠他唑巴坦、左氧氟沙星及复方新诺明治疗后,体温降至正常再无发热,头晕、头痛症状好转后出院,院外规律口服复方磺胺甲噁唑片治疗10天后自行停药。

舒心颗粒对急性心肌缺血大鼠心电图及凝血功能的影响

目的:探讨舒心颗粒对垂体后叶激素诱发急性心肌缺血大鼠心电图及凝血功能的影响。方法:将60只Wistar健康雄性大鼠随机分为6组(对照组,模型组,舒心颗粒低、中、高剂量组,单硝酸异山梨酯组),每组10只。舒心颗粒低、中、高剂量组给予舒心颗粒生药灌胃[给药浓度分别为8.1、24.3、48.6 g/(kg·d)],单硝酸异山梨酯组给予单硝酸异山梨酯缓释胶囊1 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,以2%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉各组大鼠,模型组、舒心颗粒组(中、高、低剂量组)、单硝酸异山梨酯组采用尾静脉注射垂体后叶激素建立急性心肌缺血大鼠模型,对照组尾静脉注射等体积生理盐水。造模后,继续灌胃1周,取血测定凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比率(PTR)、国际标准化比率(INR)及纤维蛋白原(FIB)水平。结果:模型组缓慢性心律失常发生率高于对照组(P<0.05),舒心颗粒中剂量组缓慢性心律失常发生率低于模型组(P<0.05),舒心颗粒高剂量组室上性心律失常发生率低于模型组(P<0.05)。造模后15、30 s及1、2、3、5 min模型组心率均低于同期对照组(P<0.05),造模后30 s及1、2、3、5 min舒心颗粒低剂量组心率均低于同期模型组(P<0.05),造模后1、2、3、5 min单硝酸异山梨酯组心率均低于同期模型组(P<0.05),造模后30 s及1、3、5 min,舒心颗粒低剂量组心率均低于同期单硝酸异山梨酯组(P<0.05)。与对照组比较,模型组PTR较高(P<0.05)。与模型组比较,舒心颗粒低剂量组TT、PT、FIB较高(P<0.05),舒心颗粒中剂量组PT、TT、FIB、INR较高(P<0.05),舒心颗粒高剂量组FIB较高(P<0.05),单硝酸异山梨酯组PTR较高(P<0.05)。与单硝酸异山梨酯组比较,舒心颗粒低剂量组PT、TT较高(P<0.05),舒心颗粒中剂量组PT、PTR、TT、INR较高(P<0.05)。结论:舒心颗粒对急性心肌缺血大鼠有保护作用,可以减少缓慢性心律失常的发生,改善缺血大鼠凝血功能。

依洛尤单抗对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的研究依洛尤单抗对急性心肌梗死(AMI)患者心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用。方法回顾性选取2020年6月至2023年6月于徐州市中心医院进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的AMI患者244例,根据术后用药分为常规组(n=146)和依洛尤单抗组(n=98),常规组于PCI术后予以常规药物治疗,依洛尤单抗组于术前10 min皮下注射1次负荷剂量(420 mg)依洛尤单抗,术后每2周注射标准剂量(140 mg/次),其他治疗同常规组,两组患者均持续药物干预3月。记录两组患者术前后血脂、炎性因子、血管内皮功能、心肌损伤指标、心脏功能指标、心电图变化及术后3月MIRI相关总不良事件发生情况。结果PCI术后6 h,依洛尤单抗组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均低于常规组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于常规组(P<0.05);依洛尤单抗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平低于常规组(P<0.05);依洛尤单抗组血清内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)水平低于常规组,一氧化氮(NO)水平高于常规组(P<0.05);依洛尤单抗肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、左心室舒张末期内径(LVED)水平低于常规组,左室射血分数(LVEF)、每博心输出量(SV)水平高于常规组(P<0.05)。依洛尤单抗组PCI术后10 min,ST段抬高幅度低于常规组(P<0.05)。依洛尤单抗组PCI术后3月MIRI相关总不良事件发生率低于常规组(4.08%vs.11.64%),(P<0.05)。结论依洛尤单抗可有效降低AMI患者血脂水平,下调炎性因子,保护血管内皮功能,促进心脏功能恢复,对减轻MIRI具有积极意义。

针刺治疗急性心肌缺血机制研究进展

急性心肌缺血(AMI)是心血管疾病中最常见且风险系数较高的疾病,严重时可危及生命。研究表明,针刺对AMI具有良好的防治效果,但其潜在作用机制尚不甚明确,且相关工作的梳理较少。为此,本研究以神经-内分泌-免疫(NEI)网络为切入点,针对穴位启动、传入、中枢、传出及效应器官等多个环节介绍了相关研究成果。结果发现,针刺信号通过神经系统、内分泌系统与免疫系统之间生物学信号的不断双向反馈实现逐级传递、级联放大,并最终起到防治急性心肌缺血的作用。基于此,本研究建议开展多学科融合研究,对针刺起效过程中的各个环节及整体通路进行系统研究,为进一步扩宽研究角度、拓展临床治疗思路奠定基础。

成功救治感染性心内膜炎所致急性心肌梗死患者1例

1病历资料 患者女性,56岁,因“突发胸闷痛5 h”入院。患者既往于5年前因风湿性心脏病,行心脏换瓣手术,主动脉瓣及二尖瓣机械瓣联合换瓣术。术后长期服用华法林抗凝治疗。近一周来有发热症状,最高39.2℃,以抗感染治疗后好转。5 h前,无明显诱因出现胸闷痛,位于胸闷前区,并向肩背部放射,伴有大汗、恶心、呕吐。无肢体活动障碍。遂至本院急诊科行心电图示窦性心律, V2-V5导联ST段弓背上抬, T波倒置。心肌酶示CK-MB 112 U/L, CK1500 U/L,肌钙蛋白T 0.625 ng/L。急诊科遂诊断急性前壁心肌梗死。遂至本院心内科CCU住院治疗。入院查体：T：37.5℃, P：90次/min,呼吸：18次/min,血压：110/60 mmHg,患者神志清,精神可,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,颈动脉无怒张,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心界无明显扩大,心率90次/min。律齐,可闻及机械瓣音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。脊柱四肢无畸形,活动自如。双下肢无浮肿。生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查示：心肌酶示CK-Mb 150 U/L,肌钙蛋白T 2.650 ng/L。血常规示白细胞13.30±215;109/L,中性粒细胞百分率82.9%,淋巴细胞百分率16.5%,单核细胞百分率10.9%,红细胞4.46±215;1012/L,血红蛋白130 g/L。联系心导管室行急诊冠脉造影,造影提示前降支血栓影,次全闭塞,回旋支及右冠正常。术中采用抽吸导管,抽吸前降支血栓,并送病理检查。抽吸后,再造影提示血管通畅。术后返回CCU病房监护治疗。住院期间行心脏彩超提示左右房室内径未见明显增大,室间隔及左心室壁不增厚,左心室侧壁心尖部10.9 mm。后内侧乳头肌偏厚,基底部室间隔活动相对欠协调。二尖瓣中度反流,二尖瓣前叶瓣尖可见强回声附着,大小约2.0±215;1.5 mm,未见明显瓣叶裂及腱索断裂征象,随瓣膜活动可见摆动。EF50%。术后患者胸闷痛症状明显缓解,持续予抗感染治疗,体温逐步恢复正常。2d后转普通病区继续治疗。两周后康复出院。病理活检报告证实为细菌类栓塞,另有血栓成分。一个月后复查心脏彩超提示心脏瓣膜赘生物消失。

血清MG53水平与急性心肌梗死患者PCI后发生心肌缺血再灌注损伤的相关性分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血清MG53与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关系。方法选择2021年2月至2023年2月湖州市第一人民医院行PCI的AMI患者142例,PCI 1d后采用酶联免疫吸附法检测血清MG53水平,并检测肌钙蛋白I(cTnI)、D-二聚体(DD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。根据行PCI期间是否发生MIRI将患者分为MIRI组和非MIRI组。比较两组患者PCI后血清MG53水平,绘制ROC曲线,分析血清MG53对AMI患者PCI后发生MIRI的检测价值。结果PCI后61例出现MIRI,发生率为42.96%;MIRI组患者血清MG53水平为(138.44±45.23)pg/mL,高于非MIRI组的(108.69±25.89)pg/mL,差异有统计学意义(P=0.001)。点二列相关性分析显示,血清MG53水平与AMI患者PCI后发生MIRI呈正相关(r=0.386,P<0.001)。ROC曲线显示,血清MG53水平评估AMI患者PCI后发生MIRI的AUC>0.7,具有一定的检测价值。结论AMI患者PCI后血清MG53与MIRI之间存在弱相关。

电针对急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区伤害性感受器P2X3、TRPV1、SP表达的影响

目的研究电针对急性心肌缺血大鼠心功能的保护作用及其对“心俞(BL15)”穴区嘌呤能受体P2X3、瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid member 1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)伤害性感受器表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。造模完成后电针电针组大鼠双侧“心俞”穴,连续3 d。采集大鼠各阶段心电图,利用HE染色观察心肌组织结构。RT-qPCR和Western blot分别检测左侧“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显偏移、T波振幅增大(P<0.01),心肌病理损伤严重,“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠ST异常偏移被纠正(P<0.05),电针组大鼠心肌病理损伤减少,“心俞”穴区P2X3、TRPV1 mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),SP蛋白表达水平下降(P<0.01),mRNA表达水平呈下降趋势。结论急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器发生活化,电针改善大鼠心肌缺血与抑制“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器有关。P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器可能是传递电针刺激信号的重要物质。