通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用的对比

目的:探讨通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死(AMI)晚期再灌注微血管内皮功能及完整性的保护作用。方法:选用大耳白兔48只,随机分成以下6组:假手术组、缺血(即AMI)再灌注(I-R)对照组以及通心络、卡维地洛、缬沙坦和抵克力得+阿斯匹林防治组,每组8只。各组灌药3d后行冠状动脉结扎2h,再松解2h。分别测定AMI前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,测定再灌注后血循环内皮细胞数(CEC)、梗死面积和心肌灶性出血发生率。结果:①AMI前,通心络组的NO2-/NO3-显著高于其它各组(均P<0.01),而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2h,各组NO2-/NO3-比AMI前均显著降低(P<0.05,P<0.01),ET均显著增高(P<0.05,P<0.01);但与I-R组相比,NO2-/NO3-在通心络组仍显著为高(均P<0.01),且均显著高于其它治疗组(P<0.05,P<0.01);而ET在通心络和缬沙坦组均显著为低(P<0.05,P<0.01),但比其它治疗组均无显著差异。②I-R组的CEC计数比假手术组显著增高(均P<0.01);但与I-R组相比,CEC计数在通心络组显著降低(P<0.05),在抵克力得组则显著升高(P<0.05)。③I-R组的MI面积为24.9%,各治疗组均显著低于I-R组(均P<0.01)。④心肌灶性出血发生率I-R组为62.5%,在通心络和缬沙坦组则显著隆至12.5%和25%(P<0.05,P<0.01)。⑤AMI再灌注后2h,血NO2-/NO3-和ET水平分别与MI面积呈显著负相关和正相关(NO2-/NO3-:r=-0.884,P<0.01;ET:r=0.946,P<0.01)。结论:①兔AMI晚期再灌注时,心肌微血管内皮功能及完整性明显受损,伴MI面积增大和心肌灶性出血增加;②通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用,通心络作用可能更优,值得进一步研究。

犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制

目的:探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法:18条健康成年杂种犬,按随机方法分为3组,每组6条。晚期再灌注组:结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理;对照组:冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),比色法测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量等。结果:心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组(P<0.05)。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而MDA含量均明显高于对照组(P<0.05),并且两组之间亦有显著差别(P<0.05)。结论:AM I晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加,提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤,其机制可能与氧化应激有关。

卡维地洛与美托洛尔在犬急性心肌梗死晚期再灌注中的心肌保护作用的比较

目的探讨卡维地洛在犬急性心肌梗死(AM I)晚期再灌注中的心肌保护作用及其与美托洛尔的比较。方法18条健康成年杂种犬随机平均分为3组:单纯晚期再灌注组(late reperfusion group,LR)、晚期再灌注预加美托洛尔组(late reperfusion+m etoprolol group,LR+M)、晚期再灌注预加卡维地洛组(late reperfusion+carved ilol group,LR+C)。分别灌服生理盐水、美托洛尔(1 mg.kg-1.d-1)、卡维地洛(1 mg.kg-1.d-1)共7 d。所有犬于d 7灌药2 h后开胸结扎左冠状动脉前降支(距离起点5 mm)6 h,再灌注6 h,制成AM I晚期再灌注模型。后处死取左室心肌梗死边缘区,比色法测定心肌超氧生物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与LR相比,LR+M的SOD、GR活性以及MDA含量无改变(P>0.05),而LR+C的SOD、GR活性均升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05);进一步研究发现与LR相比,梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞AI在LR+M明显下降,差异有显著性(P<0.05),并且LR+C比LR+M亦下降明显,两组相比差异有显著性(P<0.05)。结论卡维地洛和美托洛尔对急性心肌梗死晚期再灌注造成的损伤都有保护作用,但卡维地洛的保护作用优于美托洛尔,可能与其抗氧化作用有关。

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。

厄贝沙坦和倍他乐克对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用

心肌微血管内皮功能受损乃至微血管完整性被破坏是急性心肌梗死（AMI）冠状动脉再通后无心肌再灌注（无再流现象）和心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一．内皮功能不全可以导致冠状动脉血管张力调节机能受损。冠状动脉血管壁重塑，血小板活化和聚集以及单核细胞和中性粒细胞活化和黏附，从而在急性冠状动脉综合征的发展过程起到十分重要的作用。

基于CMR评估血府逐瘀方对急性心肌梗死病人PCI术后缺血再灌注损伤的影响

目的:基于心脏磁共振成像(CMR)评估血府逐瘀方对急性心肌梗死病人经皮冠状动脉介入(PCI)术后缺血再灌注损伤的影响。方法:选取2020年6月—2022年12月于湖南省中医药研究院附属医院收治的364急性心肌梗死病人,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各182例。对照组PCI术后予以西医常规治疗;观察组在对照组基础上予以血府逐瘀方治疗。比较两组临床资料、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]水平、CMR评估参数[梗死程度(MIS)、缺血危险区面积(AAR)水平、心肌挽救指数(MSI)]。结果:治疗后,两组cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组MIS、AAR均较治疗前降低,MSI高于对照组,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀方有助于减轻急性心肌梗死病人PCI术后缺血再灌注损伤,CMR可检测并量化心肌局部微小形变,可作为早期识别急性心肌梗死病人PCI术后缺血再灌注损伤的工具。

急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常的研究进展

再灌注心律失常是指心肌血流阻塞后心肌灌注恢复引起的心律失常。虽然再灌注心律失常是心肌血流成功再通的重要标志物,但也是导致心源性猝死的主要原因。因此,研究再灌注心律失常的发生机制、影响因素及防治对预防这类并发症非常重要。

芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死PCT术后再灌注损伤的疗效观察

目的探讨芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注损伤心肌微血管的保护作用。方法选取2017年1月—2019年6月收治的92例气虚血瘀型急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,各46例。2组均接受PCI治疗,术后对照组口服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷片,观察组在对照组基础上加服芪参益气滴丸治疗,均持续4周。比较治疗前后中医症状评分及疗效;采用ELISA试剂盒测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(L-glutathione reduced,GSH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)和心肌肌钙蛋白(cardiac troponinⅠ,cTnI)水平;采用超声仪监测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)和左室收缩末期直径(left ventricular end systolic diameter,LVESD);对比2组治疗期间不良事件发生率。结果观察组总有效率为86.96%,显著高于对照组(60.87%)(P<0.05);观察组治疗后胸痛、胸满闷、心悸心慌、气短气促、神疲乏力、咳嗽痰多、手足麻木、口干不欲饮均比对照组明显降低(P<0.01或P<0.05)。治疗4周后,观察组血清SOD、GSH水平均比对照组明显升高(P<0.01);CK-MB、cTnI、Mb水平均比对照组明显降低(P<0.01)。治疗4周后,观察组LVESD(26.65±2.69)mm低于对照组(30.54±3.33)mm(P<0.01)、观察组LVEDD(41.36±3.64)mm低于对照组(45.73±3.41)mm(P<0.01),观察组LVEF(66.54±5.04)%高于对照组(61.43±6.26)%(P<0.01)。结论芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死介入治疗后再灌注损伤患者的疗效确切,可减少患者机体中氧自由基,改善心功能及中医症状,降低CK-MB、cTnI、Mb活性,增加SOD、GSH活性,对心肌缺血后再灌注损伤(MIRI)的心肌微血管有明显的保护作用。

重庆地区急性心肌梗死再灌注院前延迟原因分析

目的:为了探究重庆地区急性心肌梗死患者再灌注延迟的各项院前影响原因,以便为后续护理提供可靠依据。方法:选取2021年7月~2023年7月重庆地区急性心肌梗死患者213例,其中150例需要使用介入治疗或溶栓治疗后再灌注,院前延误时间以6 h为界点,分为≤6 h组,与>6 h组,各75例,比较分析影响院前延迟因素。结果:≤6 h组患者平均年龄为(60.27±9.38)岁,女性占比26.67%,糖尿病占比10.67%;>6 h组患者平均年龄为(66.24±8.27)岁,女性占比45.33%,糖尿病占比33.33%,≤6 h组患者年龄、女性、伴有糖尿病高于<6 h组患者,差异有统计学意义(P<0.05);比较高血压、高血脂及吸烟因素,差异无统计学意义(P>0.05)。≤6 h组患者伴有脑血管意外占比9.33%、既往心绞痛占比49.33%、不典型胸痛占比10.67%、夜间发病占比22.67%;>6 h患者患者伴有脑血管意外占比21.33%、既往心绞痛占比70.67%、不典型胸痛占比61.33%、夜间发病占比38.67%,≤6 h组各项影响因素均低于>6 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通过研究调查得知,对于再灌注患者来说,院前延迟因素主要包括年龄、性别、糖尿病、脑血管意外、既往心绞痛、不典型胸痛、夜间发病等因素,年龄较大急性心肌梗死患者,容易发生再灌注时间延迟现象,而且合并症状多,预后效果较差,临床上应对该方面予以重视,并针对这些因素,为患者开通绿色通道,以减少院前延迟治疗情况的发生。

血清MG53水平与急性心肌梗死患者PCI后发生心肌缺血再灌注损伤的相关性分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血清MG53与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关系。方法选择2021年2月至2023年2月湖州市第一人民医院行PCI的AMI患者142例,PCI 1d后采用酶联免疫吸附法检测血清MG53水平,并检测肌钙蛋白I(cTnI)、D-二聚体(DD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。根据行PCI期间是否发生MIRI将患者分为MIRI组和非MIRI组。比较两组患者PCI后血清MG53水平,绘制ROC曲线,分析血清MG53对AMI患者PCI后发生MIRI的检测价值。结果PCI后61例出现MIRI,发生率为42.96%;MIRI组患者血清MG53水平为(138.44±45.23)pg/mL,高于非MIRI组的(108.69±25.89)pg/mL,差异有统计学意义(P=0.001)。点二列相关性分析显示,血清MG53水平与AMI患者PCI后发生MIRI呈正相关(r=0.386,P<0.001)。ROC曲线显示,血清MG53水平评估AMI患者PCI后发生MIRI的AUC>0.7,具有一定的检测价值。结论AMI患者PCI后血清MG53与MIRI之间存在弱相关。

张家口地区急性心肌梗死患者行急诊PCI时发生缺血再灌注损伤的预测模型

目的 构建经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention, PCI)术后发生缺血/再灌注损伤的预测模型,并评价其有效性。方法 收集张家口地区262例急性心肌梗死并行急诊PCI患者的临床资料,根据PCI术后是否发生缺血/再灌注损伤分为缺血/再灌注损伤组和非缺血/再灌注损伤组,应用多因素Logistic回归筛选独立危险因素,绘制列线图对缺血/再灌注损伤发生率进行预测。利用ROC下面积(AUC),校准曲线和DAC曲线评价其鉴别力、校准能力和临床应用价值。使用Hosmer-Lemeshow检验评估校准度,使用内部抽样法进行验证。结果 构建不同模型取最小AIC值,最终将收缩压、Killip分级、多支病变、BNP升高、白介素6、超氧化物歧化酶纳入预测模型中绘制列线图,AUC面积为0.818(95%CI:0.748~0.888),校准曲线显示预测结果和实际结果有较好的一致性,决策曲线表明列线图具有临床实用价值。结论 缺血/再灌注损伤预测模型有较高的区分度和准确性,可以筛选高危人群,有较高的预测价值。

再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆外泌体微小RNA差异表达的影响

目的观察冠状动脉再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血浆外泌体微小RNA(miRNA,miR)差异表达的影响。方法选取2022年10月至11月于深圳市龙岗区第三人民医院确诊的3例老年男性AMI患者,进行冠状动脉再灌注治疗,留取患者入院时、术后2 h和术后24 h静脉血,应用miRNA测序技术筛选3例患者血浆外泌体中共同差异表达miRNA后,对其靶基因进行生信分析,利用定量聚合酶链反应验证其中差异表达的miR-499a-5p。结果与入院时比较,术后2 h血浆外泌体miRNA有418个上调和406个下调,术后24 h血浆外泌体miRNA有320个上调和225个下调(P<0.05);与术后2 h比较,术后24 h血浆外泌体miRNA有344个上调和350个下调(P<0.05)。Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes富集分析显示,差异表达的miRNA富集在磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B、缺氧诱导因子1和血管平滑肌收缩等通路。Gene Ontology富集分析显示,差异表达的miRNA靶基因分子功能方面主要富集于蛋白结合和DNA结合;细胞组分方面主要富集于细胞膜和细胞质;生物学过程方面主要富集于信号转导和DNA模板转录。术后2 h miR-499a-5p水平显著低于入院时[(0.577±0.020)vs(1.000±0.023),P<0.05],术后24 h miR-499a-5p水平显著低于术后2 h[(0.068±0.006)vs(0.577±0.020),P<0.05]。结论血浆外泌体miRNA可作为早期诊断老年AMI患者和预测冠状动脉再灌注治疗效果的生物标志物。

缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI介入术后缺血-再灌注损伤的预后影响

目的:观察缺血后适应(IPoC)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后缺血-再灌注损伤(IRI)预后影响。方法:将90例STMEI患者按照不同治疗方式分为对照组(常规方法行PCI)和观察组(再灌注开始1 min内行IPoC),每组各45例。比较两组患者ST段回落情况,心肌再灌注评价,心肌坏死标志物,心功能指标,外周血氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)和主要心脏不良事件。结果:观察组患者术后6 h完全回落高于术后2 h(P<0.05);术后心肌再灌注评价指标CTFC和WMSI,心肌坏死标志物c-TnI、CK和CK-MB,外周血NT-proBNP、hs-CRP和ET-1水平均低于对照组(P<0.05);主要心脏不良事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论:IPoC能有效改善STMEI患者PCI介入后IRI,能降低心肌酶和NT-proBNP、hs-CRP和ET-1水平,改善预后,值得临床应用推广。

rPA溶栓对急性心肌梗死患者心肌再灌注、血管再通率、血小板活化功能的影响

目的:评价瑞替普酶(rPA)溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者心肌再灌注、血管再通率、血小板活化功能的影响。方法:选取2020年2月—2022年1月在邹平市人民医院治疗的232例AMI患者,随机分为rPA组、UK组,各116例。rPA组给予rPA静脉注射治疗,UK组给予尿激酶(UK)静滴治疗,所有患者均治疗5~7 d。比较两组心肌再灌注、血管再通率、血小板活化指标。结果:治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)均高于治疗前,rPA组CK-MB、cTnI低于UK组,LVEF高于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)。rPA组溶栓治疗后血管再通率显著高于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)治疗后,两组单核细胞血小板聚集体(MPA)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)均低于治疗前,且rPA组MPA、CD62p、CD63低于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者应用rPA进行溶栓治疗后可显著提高血管再通率,显著改善心肌再灌注、血小板活化功能。

急性心肌梗死患者急诊介入术后发生再灌注心律失常的危险因素分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入术后发生再灌注心律失常的危险因素。方法统计108例AMI患者急诊介入术后再灌注心律失常发生情况,探讨术后发生再灌注心律失常的危险因素。结果108例AMI患者急诊介入术后再灌注心律失常发生率为43.52%。单因素和Logistics回归分析显示,Killip分级Ⅲ级、下壁梗死、病变血管血流TIMI分级0级、发病6h内进行介入术治疗是急诊介入术后发生再灌注心律失常的危险因素(P<0.05)。结论AMI患者急诊介入术后发生再灌注心律失常的风险较高,其危险因素包括Killip分级Ⅲ级、下壁梗死、病变血管血流TIMI分级0级、发病6 h内进行介入术治疗。

冠心舒通胶囊联合单硝酸异山梨酯预防急性心肌梗死患者PCI术后再灌注心律失常的效果

目的:观察冠心舒通胶囊联合单硝酸异山梨酯预防急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再灌注心律失常(RA)的效果。方法:选取2020年9月至2022年9月该院收治的86例行PCI术的AMI患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组与研究组各43例。对照组采用单硝酸异山梨酯片治疗,研究组在对照组基础上联合冠心舒通胶囊治疗。比较两组治疗前后心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)]水平、炎性指标[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)]水平、RA发生率和不良反应发生率。结果:治疗后,两组CK-MB、NT-proBNP、cTnI水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组IL-6、hs-CRP、Gal-3水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组RA发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冠心舒通胶囊联合单硝酸异山梨酯应用于PCI术后AMI患者可降低心肌损伤标志物水平、炎性指标水平和RA发生率,其效果优于单纯单硝酸异山梨酯片治疗。

优化院前静脉溶栓流程对急性ST段抬高型心肌梗死患者急救效果及心肌再灌注时间的影响观察

目的:分析优化院前静脉溶栓流程对急性ST段抬高型心肌梗死患者急救效果及心肌再灌注时间的影响。方法:82例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者均于2021年3月至2022年2月在我院就诊,依随机数表法分两组,每组41例,对照组行常规急救流程,观察组行优化院前静脉溶栓流程,第一时间给予患者供氧、镇静、止痛,对家属焦虑情绪进行安慰,并迅速平稳地转运患者,采用12导联心电图迅速确诊,比较两组患者急救效果及心肌再灌注时间。结果:观察组各项急诊救治时间[急救时间(52.06±0.75)min、心肌再灌注时间(120.18±2.43)min、住院时间(7.18±2.43)d]均较对照组短(P<0.05),观察组抢救成功率与急救满意率较对照组高(P<0.05);干预后观察组左心射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、LVEDd、LVESd、LVFS均较对照组更优(P<0.05)。观察组心脏不良事件率较对照组低(P<0.05)。结论:采用优化院前静脉溶栓流程模式,有助于缩短ST段抬高型心肌梗死患者行急诊静脉溶栓治疗时间及心肌再灌注时间,提升患者满意率和急救效果,减少不良事件发生率,值得在临床急诊管理中推广。

接受再灌注治疗的ST段抬高型心肌梗死患者死亡率性别差异的荟萃分析

目的 探讨接受再灌注治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者死亡率的性别差异。方法 全面检索PubMed、EMBASE、万方数据库、中国知网和谷歌学术等数据库自建库至2023年8月1日的文献中,对接受溶栓治疗或直接经皮冠状动脉介入术(PPCI)的STEMI患者短期或长期死亡率的性别差异进行对比的相关研究。观察性研究和随机对照研究均纳入本研究。使用Rev Man 5软件进行统计学分析。使用危险度(RR)和95%CI表示性别差异对STEMI患者死亡率的影响。使用漏斗图评估研究偏倚。结果 共纳入36项研究,其中33项观察性研究和3项随机对照研究,共108 132例STEMI患者,其中男性82 848例,女性25 284例。与男性患者相比,女性患者住院期间(RR=1.73,95%CI:1.52~1.98,P<0.001,I~2=69%)、1个月(RR=1.89,95%CI:1.74~2.06,P<0.001,I~2=46%)、1年(RR=1.56,95%CI:1.40~1.74,P<0.001,I~2=0%)和2年(RR=1.78,95%CI:1.51~2.10,P<0.001,I~2=43%)死亡率显著增加。在调整后的分析中,女性STEMI患者住院期间(RR=1.60,95%CI:1.27~2.02,P<0.001,I~2=69%)、1个月(RR=1.40,95%CI:1.04~1.88,P<0.001,I~2=65%)和2年(RR=1.25,95%CI:1.10~1.42,P<0.001,I~2=48%)死亡率仍明显高于男性患者。结论 对于接受再灌注治疗的STEMI患者,女性的短期和长期死亡率均高于男性。

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂用于急性心肌梗死再灌注治疗的效果观察

目的:观察注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂用于急性心肌梗死再灌注治疗的效果。方法:选取2021年1月—2024年3月在广州市白云区钟落潭镇卫生院急诊科就诊的急性心肌梗死且需行再灌注治疗的患者60例为观察对象,随机分为对照组与观察组,每组30例。对照组接受肝素及尿激酶治疗,观察组接受注射用重组人TNK组织型纤溶酶原启动剂治疗,比较两组冠状动脉再通率、终点事件发生率、神经损伤情况、日常生活功能、治疗效果。结果:治疗后0.5 h、1 h、2 h,观察组冠状动脉再通率均高于对照组(P<0.05);两组各终点事件发生率及总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组美国国家健康研究所卒中量表评分降低,Barthel指数升高,观察组优于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组(P=0.044)。结论:注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂在急性心肌梗死且需行灌注治疗的患者中的应用效果优于尿激酶与肝素,可提高患者冠状动脉再通率,改善神经损伤和日常生活功能,且未增加终点事件发生率。

小剂量多巴胺联合重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死再灌注治疗后合并心衰患者治疗效果和短期预后的影响

观察低剂量多巴胺与重组脑利钠肽联合应用于急性前壁心肌梗塞再灌注后心力衰竭的疗效及近期预后。方法 选择2023年2月至2024年2月,收治的患者60例,对照组采用常规护理方式,观察组采用小剂量多巴胺联合重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死再灌注治疗,用0.015 ug/kg/min泵入1-2 mg/kg, rhBNP 2 mg/min, rhBNP1.5 ug/kg/min连续泵入。对两组心衰的治疗效果进行评价(总有效率,显效率,72 hLVEF;72hNT-proBNP)及近期预后(3月再次入院率)。结果 观察组治愈率为50.00%,有效率为23.33%,总有效率73.33%;对照组治愈率为33.33%,有效6.66%,总有效率40.00%。观察组患者有效率显著高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。组间治疗前各项心功能指标比较,均无显著差异P>0.05;治疗后,较之对照组,观察组各项心功能指标更理想(P<0.05),观察组6月后再次入院率为0(0.00%),对照组6月后再次入院率为6(20.00%)。观察组显著低于对照组(P<0.05)。结论 与传统疗法相比,低剂量多巴胺联合重组人利钠肽治疗老年 AMI伴心力衰竭效果更好。