双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。

养心氏片防治慢性缺血性心力衰竭及急性心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的对养心氏片防治慢性缺血性心力衰竭和急性心肌缺血再灌注损伤作用进行实验研究,为其临床应用提供理论依据。方法采用冠状动脉结扎法构建慢性缺血性心力衰竭大鼠模型及急性心肌缺血再灌注小鼠心梗模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、以及养心氏片低、中、高剂量组,通过预给药和造模后给药,检测大鼠超声心电图、ACE、ACD及小鼠心肌梗死面积、CK、LDH、SOD、相关因子,并观察心脏病理学切片的形态学变化。结果与假手术组相比,模型组的生化指标差异具有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,阳性药组、高剂量养心氏片组生化指标差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),且能显著减少心肌梗死面积(P<0.01,P<0.05),明显改善心肌细胞水肿程度,减少细胞浸润。结论养心氏片对慢性缺血性心力衰竭、急性心肌缺血再灌注损伤具有明显的预防和治疗作用。

双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注后的大鼠心肌细胞保护作用的影响

目的观察双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞及心肌组织病理结构变化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、中药组、西药组。对模型组、中药组、西药组动物进行左冠状动脉前降支下2 mm处结扎建立急性心肌缺血再灌注模型,空白对照组只进行开胸手术不结扎,模型组及空白对照组用生理盐水灌胃,中药组予双参通脉颗粒,西药组予合心爽,用药治疗2周。治疗2周后,应用免疫组织化学技术检测大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子(VCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,并与空白对照组及模型组做比较。结果空白对照组中VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中表达程度低。模型组可观察到VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中的高表达。中药组的心肌组织VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于空白组与西药组之间。西药组的心肌组织中VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于中药组及模型组之间。且中药组与模型组相比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论双参通脉颗粒可明显降低急性心肌缺血后再灌注的心肌组织损伤的程度,对心肌缺血后再灌注心肌的治疗有重要指导意义。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。

犬急性心肌缺血再灌注损伤 2、微细结构变化的法医病理学研究

心脏性猝死占猝死的首位，而缺血性心脏病又占心脏性猝死的首位。然而猝死的尸检表明只有5％～40％发现有心肌梗塞的证据，而绝大部分心脏性猝死未见典型的病理变化。事实上很多心脏性猝死除由器质性病变所致外尚有很多情况是由于冠脉机能突变而且还有痉挛、纤凝、纤溶和再灌注损伤问题。临床缺血性心脏病患者中确有相当一部分患者是由于冠状动脉痉挛而引起的，

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P< 0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。

黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组。黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg^(-1),每日1次,连续6 d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型。记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na^+-K^+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达。结果与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变。黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P<0.05)。黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na^+-K^+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),但高于I/R组(P<0.05)。结论黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能。

芪苈强心胶囊调节Toll样受体治疗急性心肌缺血再灌注后患者的临床效果

目的研究芪苈强心调节Toll样受体改善急性心肌缺血再灌注后患者心脏功能的价值。方法选取2017年1月~2018年12月江西省人民医院心内科收治的100例急性心肌缺血再灌注后患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者采用标准治疗,观察组患者采用标准治疗联合芪苈强心胶囊治疗。比较两组患者的氨基末端脑钠尿肽(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标以及趋化因子IP-10(IP-10)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的水平。结果治疗前,两组患者的LVEF、LVESD、LVEDD、NT-proBNP比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的LVEF高于治疗前,LVESD、LVEDD、NT-proBNP低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD、NT-proBNP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的IP-10、IL-8、TNF-α比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的IP-10、IL-8、TNF-α均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的IP-10、IL-8、TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过调节Toll样受体,抑制炎症因子表达,以改善急性心肌缺血再灌注后患者的心功能,值得推广。

曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对Bcl_2、Caspase_3蛋白表达的影响

目的探讨曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对B细胞淋巴瘤/白血病_2基因(Bcl_2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶_3(Caspase_3)表达的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只,其中模型组、低剂量组和高剂量组大鼠制备急性心肌缺血再灌注损伤,低剂量组给予10mg/kg曲美他嗪灌胃,高剂量组给予20mg/kg曲美他嗪灌胃,采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),采用HE染色观察心肌组织,采用DNA原位末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织Bcl_2和Caspase_3蛋白表达。结果假手术组心肌组织未见明显改变,模型组心肌纤维排列紊乱,细胞严重水肿,低剂量组和高剂量组心肌细胞肿胀减轻;模型组、低剂量组和高剂量组CK、LDH和凋亡指数(AI)值明显高于假手术组(P<0.05);高剂量组CK、LDH和AI值分别为(720.02±80.21)U/L、(1642.04±137.72)U/L和(7.89±1.04),明显低于低剂量组和模型组(P<0.05);模型组、低剂量组和高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值明显高于假手术组,而Bcl_2蛋白表达灰度值明显低于假手术组(P<0.05);高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值为(120.03±24.15),明显低于低剂量组和模型组(P<0.05),而Bcl_2蛋白表达灰度值为(155.16±10.10),明显高于低剂量组和模型组。结论高剂量曲美他嗪能抑制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,与其上调Bcl_2蛋白表达,下调Caspase_2蛋白表达有关。

微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性

目的:探讨微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。方法:选择70只SD大鼠构建大鼠急性心肌缺血再灌注模型,根据再灌注后有无再流分为2组,分别为无再流组(n=42)和有再流组(n=28)。分析各组大鼠血流动力学、微血栓形成、纤维蛋白原、载脂蛋白比值以及血清细胞因子水平,并分析微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。结果:有再流组大鼠HR和LVEDP值、纤维蛋白原水平、VCAM-1值显著高于无再流组,而SBP、DBP和LVSP值、微血栓形成数量、ApoB值和ApoB/ApoA1值、P-selectin、ICAM-1、IL-6和IL-10值则显著低于无再流组,差异均有统计学意义(P<0.05)。微血栓形成(r=0.654,P=0.005)和载脂蛋白比值(r=0.582,P=0.004)与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在正相关关系;纤维蛋白原(r=-0.552,P=0.002)与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在负相关关系。结论:微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在一定的相关性,三者可作为急性心肌缺血再灌注无再流现象的预测因子。

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P<0.01,P<0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。

不同浓度七氟醚对急性心肌缺血再灌注老龄大鼠血清、心脏5-HT、白细胞介素和海马组织SOD、MDA的影响

目的探究七氟醚对急性心肌缺血再灌注(AIRI)模型的老龄大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、白介素(IL)-1α、IL-1β和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法选取SPF级健康雄性老龄大鼠40只,随机分为5组,建立AIRI模型,模型组给予氧气吸入,七氟醚组分别吸入1%、2%、3%及4%的七氟醚,采用免疫组织化学法检测大鼠心脏组织5-HT、IL-1α、IL-1β的蛋白表达量;ELISA法检测血清5-HT、IL-1α、IL-1β浓度;采用黄嘌呤氧化酶法测定海马组织SOD的活性,硫代巴比妥酸显色法测定海马组织MDA活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测血清5-HT、IL-1α、IL-1β和海马组织SOD、MDA中mRNA的表达量。结果与模型组比较,七氟醚2%、3%、4%浓度组心脏组织、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β蛋白水平、血清中5-HT、IL-1α、IL-1βmRNA水平显著降低(P<0.05);七氟醚2%、3%、4%浓度组海马组织MDA蛋白及mRNA水平显著降低,SOD蛋白及mRNA水平显著升高(P<0.05)。结论 2%~4%的七氟醚能够显著降低AIRI模型老龄大鼠心脏、血清5-HT、IL-1α、IL-1β表达水平,降低海马组织MDA水平,提高SOD活性。

四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组,每组10只。结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型。对照组、假手术组和模型组均ig生理盐水2 mL,四氢生物蝶呤组ig四氢生物蝶呤5、10 mg/kg。1次/d,连续给药14 d。导管法测定血流动力学指标:左心室舒张最大速率(-dp/dtmax)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(Tau);ELISA法测定血浆脑钠素(BNP)活性;按试剂盒说明测定心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性、NO生成量;染色法测定心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;免疫组化法测定β3水平。结果与模型组比较,四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组-dp/dtmax显著增高,LVEDP显著降低,Tau明显缩短,差异均具有统计学意义(P<0.05、0.01);血浆BNP显著下降,eNOS活性、NO生成量均显著升高(P<0.01);心肌梗死面积更小,心肌梗死程度更轻(P<0.01);β3表达水平升高(P<0.01)。结论四氢生物蝶呤可以减少急性缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,改善心肌舒张功能,对大鼠急性缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活eNOS活性、提高NO生成量和β3受体有关。

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺“神门”“通里”,电针肺经组针刺“太渊”“列缺”,两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P<0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高(P<0.05),IκBα蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低(P<0.05),IκBα蛋白表达均升高(P<0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低(P<0.05);与模型组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P<0.05),电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低(P<0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P<0.05)。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。

中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

急性心肌缺血/再灌注损伤是指在血运重建的同时,伴有再灌注引起的心肌损伤和心肌细胞的坏死。中医以本虚标实为基本病机。本文从中医病因病机、辨证施治方面阐述了中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的机制及作用,病因病机包括气滞血瘀、热毒、气虚血瘀、心阳虚衰、痰瘀阻络、气阴两虚,治以活血化瘀、清热解毒、益气活血、温阳活血、痰瘀并治、益气养阴。同时,简明扼要地总结了目前存在的问题以及今后进一步研究的方向。

红景天苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏心功能的影响

目的建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察红景天苷对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法将10只未造模的正常大鼠作为对照组,其余30只大鼠随机分为缺血/再灌注模型组、红景天苷组、红景天苷+普萘洛尔组并造模。于造模成功24 h后迅速断头取心,采用Langendorff离体心脏灌流方法,分别灌流红景天苷、红景天苷+普萘洛尔,测定给药前及给药后1、4 h急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏的心率、心肌收缩张力、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)。结果给药后,红景天苷组的心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF明显升高,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷+普萘洛尔组心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF先上升后下降,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷对离体急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏具有正性肌力作用,β受体阻断剂普萘洛尔可以阻断这种强心效应,提示其对β受体有激动作用,可增强心肌收缩力,提高心输出量,增加冠脉流量,进而改善急性缺血心脏心功能。

脐带间充质干细胞移植对急性心肌缺血-再灌注损伤大鼠VEGF及MCP-1的影响

目的 探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)移植对急性心肌缺血-再灌注损伤(AMI-R)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法 将24只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、AMI-R组及AMI-R+干细胞治疗组,每组8只.UCMSCs移植后第10天处死大鼠,取结扎线以下心肌组织,分别采用逆转录PCR和Western Blot检测MCP-1 mRNA及蛋白的相对表达水平,免疫组化染色检测VEGF蛋白的表达.结果 AMI-R+干细胞治疗组MCP-1 mRNA及蛋白的相对表达水平均明显低于假手术组和AMI-R组,差异均具有统计学意义(均P<0.05),且VEGF蛋白表达明显高于假手术组和AMI-R组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 UCMSCs移植治疗AMI-R大鼠可有效促进损伤区域的血管重建并抑制炎症反应.