白细胞介素-6与其受体及急性期蛋白反应因子在多发性骨髓瘤病人外周血中的表达

目的 :探讨白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )及可溶性IL 6受体在多发性骨髓瘤 (multiplemyleoma ,MM)病人外周血细胞中的表达及作用。方法 :取多发性骨髓瘤患者 (缓解 2 7例 ,未缓解 19例 )及正常对照者 (2 9例 )血清 ,利用‘7TD1细胞检测患者血清中IL 6的生物学活性 ,双抗体夹心ELISA法测定其中的sIL 6R水平。采用DNA结合蛋白的凝胶阻滞电泳检测MM患者的外周血单个核细胞中急性期蛋白反应因子 (acutephasereactionfactor,APRF)活性。结果 :MM患者血清中IL 6及sIL 6R水平均显著高于正常对照 ,且其水平与骨髓瘤负荷量呈正相关。DNA结合蛋白的凝胶阻滞电泳结果表明 :MM患者外周血单个核细胞中急性期反应因子APRF活性表达增强 ,而健康人外周血单个核细胞中无APRF活性的表达。结论 :在MM条件下 ,IL 6信号转导途径中的某些调控机制 (如蛋白激酶等 )发生改变 ,从而使得核内的APRF激活转录 ,提示IL

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中急性期蛋白反应因子的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血单个核细胞 (PBMC)中急性期蛋白反应因子 (APRF)的活性水平 ,以及IL 6和IL 10对APRF表达的影响。方法 采用凝胶阻滞电泳 (EMSA)的方法检测 4 0例SLE患者及 2 0例正常对照组PBMC中DNA结合蛋白APRF的表达水平。结果 所有活动期SLE患者均出现APRF电泳条带 ,17例非活动期SLE患者中有 10例出现APRF条带 ,而正常人对照组无 1例出现。 7例未出现APRF电泳条带的非活动期SLE患者PBMC加IL 10处理后均出现不同程度的APRF表达 ,而加IL 6处理时仍未出现APRF电泳条带。结论 SLE患者存在APRF的异常表达。在SLE中 ,IL 10信号转导途径中的某些调控机制 (如蛋白激酶 )可能发生改变 ,从而使得核内的APRF激活转录 ,提示IL 10很可能是通过APRF在SLE的发病机制中起作用 ,相反IL 6在SLE发病的作用机制很可能与APRF无关。

STAT3与肿瘤关系研究进展

STAT3最初在研究干扰素（IFN）信号特异性中被发现,其首次是于1994年作为白介素-6（IL-6）刺激的肝细胞信号传递中的急性期反应因子而被纯化.在正常生理条件下,STAT3以其非活化形式分布于胞浆中,其活性受到严格调控.在多种肿瘤细胞中存在STAT3的持续性激活,STAT3被激活后发生酪氨酸磷酸化,向核转移,结合特定DNA反应元件,调控靶基因的转录,并促进肿瘤细胞的存活、增殖、血管形成、侵袭转移和免疫逃逸等生理功能.本文就STAT3与肿瘤的关系作一综述.

纤维蛋白原检测的指南

英国血液学界通常通过纤维蛋白原的测定来判断纤维蛋白量的降低和质的异常,评估出血危险性.纤维蛋白原的升高通常预示各种缺血性事件的存在,建议进行纤维蛋白原检测就是基于这种观点.

精氨酸致急性胰腺炎小鼠模型胰腺中STAT3的表达

近年来，急性胰腺炎（AP）发病率有增高趋势。目前认为，AP向多器官功能障碍综合征（MODS）的发展与炎性介质和细胞因子的“二次打击”有关，阻断炎症级联反应可能遏制病情发展。1994年，STAT3作为急性期反应因子（APRF）被发现，它被证明是巨噬细胞中最重要的抗炎症信号中间体，在细胞因子诱导的细胞特异性应答反应中起关键作用。有研究发现，急性肺损伤后STAT3作为抗炎症细胞因子的中间体被激活。细胞因子-JAK／STAT-细胞内特定蛋白质的磷酸化通路能够调节炎症反应。本实验用免疫组化法观察STAT3在胰腺腺体细胞中的表达规律，并对STAT3的作用进行探讨。