急性机械牵张对正常和肥厚心脏p38激酶活性的影响

目的:探讨急性机械牵张对正常心脏和压力超负荷致心肌肥厚心脏的p38激酶活性的影响。方法:40只雌性SD大鼠随机分成4组各10只。其中C、D组行腹主动脉环扎术,造成左心室肥厚的动物模型。用Westernblot方法测定各组大鼠左心室肌的p38激酶活性。结果:术后4周C、D组大鼠有明显的心肌肥厚,心功能处于代偿期。A组即假手术不行急性机械牵张的大鼠左心室肌未见明显的p38激酶活化;而B组即假手术行急性机械牵张、C组术后不行急性机械牵张、D组术后行急性机械牵张的大鼠左心室肌中p38激酶均发生明显活化(P<0.01);其中与C组比较D组p38激酶并未进一步活化。结论:p38激酶信号转导途径是机械牵张导致心肌肥厚的重要环节;但在已肥厚的心脏,p38激酶活性的改变可能能够阻止心脏再受额外刺激而发展为失代偿性肥厚。