电针调控瞬时受体电位TRPV1表达与急性痛风性关节炎大鼠疼痛的关系

目的 探讨电针(EA)在急性痛风性关节炎大鼠模型通过调控瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对疼痛反应的影响。方法 60只SPF级雄性SD大鼠分为4组,即对照组、模型组、假EA治疗组和EA治疗组,每组15只。通过向大鼠的脚踝注射尿酸钠以建立痛风模型。EA治疗组分别在模型建立后第8、24和48 h进行EA治疗。假EA治疗组将针头皮下插入穴位,但没有放电。对照组和模型组不接受治疗。分别对各组大鼠的持续疼痛评分、机械性疼痛、热痛觉过敏进行测定,采用western blot分析大鼠外周背根神经节与中枢脊髓背角中TRPV1和相关下游分子的表达。结果 与假EA治疗组相比,在8、24和48 h时间点,EA治疗组显著降低了痛风大鼠的持续疼痛评分(P<0.05),同时显著增加了50%爪退缩阈值(PWT)和爪退缩潜伏期(P<0.05)。无论在背根神经节与中枢脊髓背角,与对照组相比,模型组TRPV1和相关的下游蛋白激酶(S100B、GFAP和RAGE)水平表达均显著提高(P<0.05)。EA治疗显著降低了TRPV1和相关的下游蛋白激酶(S100B、GFAP和RAGE)的过表达(P<0.05),而假EA治疗并没有改变这一观察结果。结论 EA在急性痛风性关节炎大鼠模型中可有效缓解疼痛反应,其主要通过TRPV1及其下游蛋白激酶S100B、GFAP和RAGE受体介导镇痛作用。

刺血疗法结合壮医药线点灸对急性痛风性关节炎大鼠TLRs/MyD88信号通路的影响

背景随着环境及人们饮食结构的改变,急性痛风性关节炎(AGA)已成为临床常见疾病,AGA易反复发作对患者健康造成危害,临床工作中刺血疗法结合壮医药线点灸对AGA有确切的疗效,但其作用机制尚未明确。目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路探讨刺血疗法结合壮医药线点灸治疗AGA的作用机制。方法实验时间为2021年5月—2022年3月,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、刺血组、药线组、秋水仙碱组、刺血结合药线组,每组10只。除空白组外,其余各组均将尿酸钠悬浮液注入大鼠右踝关节腔内制备AGA模型,于造模24 h后秋水仙碱组予秋水仙碱悬浮液灌胃治疗,刺血疗法组予阿是穴点刺放血治疗,药线组予壮医药线围灸病灶处,刺血结合药线组先予阿是穴点刺放血再行围灸法。观察造模后6、12、24、72 h右踝关节肿胀程度;苏木素-伊红染色观察右踝关节滑膜组织病理改变;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中白介素(IL)-10、IL-8及环氧化酶2(COX-2)水平;蛋白质印迹法检测右踝关节滑膜组织中MyD88和IKK-β蛋白表达。结果模型组、刺血组、药线组、秋水仙碱组造模后6、12、24、48、72 h右踝关节外踝横截面直径均高于空白组,刺血结合药线组造模后6、12、24、48 h右踝关节外踝横截面直径高于空白组,刺血组、药线组、秋水仙碱组、刺血结合药线组造模后48、72 h右踝关节外踝横截面直径低于模型组(P<0.05)。刺血组、药线组、秋水仙碱组及刺血结合药线组右踝关节其炎性细胞的浸润情况较模型组有所改善。模型组、刺血组、药线组、秋水仙碱组以及刺血结合药线组大鼠IL-8、COX-2水平高于空白组,IL-10水平低于空白组,秋水仙碱组、刺血结合药线组、刺血组、药线组IL-8、COX-2水平低于模型组,IL-10水平高于模型组,刺血组、药线组大鼠IL-8、COX-2水平高于秋水仙碱组,IL-10水平低于秋水仙碱组,刺血组、药线组大鼠IL-8、COX-2水平高于刺血结合药线组,IL-10水平低于刺血结合药线组(P<0.05)。模型组、药线组、刺血组、刺血结合药线组MyD88、IKK-β水平高于空白组,秋水仙碱组MyD8水平高于空白组,药线组、秋水仙碱组MyD88、IKK-β水平低于模型组,刺血组、刺血结合药线组MyD88水平低于模型组(P<0.05)。结论刺血疗法结合壮医药线点灸能通过调节TLRs/MyD88信号通路来改善AGA关节炎性症状,起到治疗作用,刺血疗法结合壮医药线点灸可能是AGA的潜在替代疗法。

痛风平方剂对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用

目的:探索痛风平方剂对急性痛风性关节炎(Acute Gouty Arthritis,AGA)模型大鼠的治疗作用。方法:采用Coderre TJ的经典造模方法建立AGA大鼠模型。将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风平高剂量组(0.12 g/100 g)、痛风平中剂量组(0.06 g/100 g)、痛风平低剂量组(0.03 g/100 g),每组大鼠8只。实验期间观察大鼠一般情况,给药干预结束后检测大鼠血清中尿酸、肌酐以及炎症因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β)浓度水平;测量计算大鼠关节肿胀度,记录步态变化,以及大鼠距小腿关节形态学观察。结果:痛风平方剂各剂量均可以减轻AGA大鼠模型关节肿胀率(P<0.001)和改善步态(P<0.05);痛风平方剂高剂量能降低血清中肌酐、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平(P<0.001)。结论:痛风平方剂对AGA大鼠有镇痛抗炎的作用,且能保护大鼠的肾功能。

白芍总苷调控NF-κB/NLRP3信号通路对急性痛风性关节炎大鼠的影响机制研究

目的:探究白芍总苷(TGP)通过调控核因子-κB(NF-κB)/含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)信号通路对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠炎症的影响。方法:将60只SD大鼠以每组10只随机分为对照组、AGA组、秋水仙碱组、TGP-L组、TGP-M组、TGP-H组。对照组和AGA组每天进行生理盐水灌胃,秋水仙碱组、TGP-L组、TGP-M组、TGP-H组每天分别灌胃相应药物,共7 d,除对照组外均于灌胃第5天时构建尿酸钠(MSU)诱导的AGA大鼠模型;观察各组大鼠一般情况;检测大鼠步态及关节炎症指数评价、关节肿胀程度;HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学变化;ELISA法检测大鼠关节液中炎症因子水平;Western blot检测大鼠踝关节滑膜组织NF-κB p65/NLRP3通路相关蛋白表达情况。结果:与对照组相比,AGA组大鼠关节肿胀、跛行、皮毛无光泽、精神倦怠;秋水仙碱组、TGP-L组、TGP-M组、TGP-H组大鼠相关症状均得到有效改善;与对照组相比,AGA组大鼠步态级别、关节炎症指数、关节肿胀程度、组织病理学程度、TNF-α、IL-6、IL-1β、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3和Caspase-1水平显著升高,p-IκBα/IκBα水平显著降低(P<0.05);与AGA组相比,秋水仙碱组、TGP-L组、TGP-M组和TGP-H组大鼠步态级别、关节炎症指数、关节肿胀程度、组织病理学程度、TNF-α、IL-6、IL-1β、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3和Caspase-1水平显著降低,p-IκBα/IκBα水平显著升高,存在TGP剂量依赖性(P<0.05);与秋水仙碱组相比,TGP-H组大鼠步态级别、关节炎症指数、关节肿胀程度、组织病理学程度、TNF-α、IL-6、IL-1β、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα、NLRP3和Caspase-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TGP对AGA大鼠炎症状态的改善可能与其抑制NF-κB/NLRP3信号通路有关。

当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值、IL-1β、TNF-α、COX-2的影响

目的探讨当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值,大鼠滑膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、当归拈痛汤全方组(全方组)、当归拈痛汤拆方1组(茵陈等药组)、当归拈痛汤拆方2组(羌活等药组)和西药治疗组(西药组),先采用腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃造成大鼠高尿酸血症模型,再在踝关节内注射尿酸钠(MUS)诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。测定各组大鼠血尿酸值,应用免疫组化染色方法(S-ABC法)检测IL-1β、TNF-α、COX-2在大鼠滑膜组织中的表达。结果 (1)血尿酸值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组血尿酸值明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;(2)IL-1β、TNF-α、COX-2值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组IL-1β、TNF-α、COX-2值分别明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;西药组与全方组TNF-α含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归拈痛汤全方组及其拆方茵陈等药组、羌活等药组均有降低血尿酸的作用,并对急性痛风性关节炎的滑膜组织中炎性因子有抑制作用,其中以当归拈痛汤全方组作用最佳。

急性痛风性关节炎大鼠局部造模方法的改良

目的探索更为稳定的急性痛风性关节炎大鼠的局部模型复制方法。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组。采用3种不同进针入路进行局部急性痛风性关节炎模型的复制,计算造模前、造模后6 h及造模后24 h关节周径值和肿胀指数,并观察各组关节腔形态学改变。结果常规A组,尿酸钠以浸润的方式进入踝关节,仅1例关节腔中有大量炎症细胞,造模成功率为10%;常规B组,7例尿酸钠进入了关节腔,造模成功率为70%;改良C组,10例关节腔内有纤维素样渗出及关节滑膜水肿,并见大量炎症细胞浸润,造模成功率为100%。改良组与常规A组和常规B组比较周径增加值和肿胀程度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对常规急性痛风性关节炎大鼠局部造模的方法进行改良,在大鼠右后肢踝关节背侧正中进针复制的局部模型成功率高,稳定性强,创伤小,有利于急性痛风性关节炎的动物实验研究。

高尿酸血症并急性痛风性关节炎大鼠模型的建立

目的 建立高尿酸血症并急性痛风性关节炎大鼠模型,探讨该模型的稳定性.方法 168只雄性SD大鼠随机分为对照组（A组）、高尿酸血症模型组（B组）、痛风性关节炎模型组（C组）、高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型组（D组）,每组42只.其中A组采用生理盐水腹腔注射1周后于右踝关节注射生理盐水0.05 mL;B组采用尿酸酶抑制剂（氧嗪酸钾）腹腔注射1周后于右踝关节注射生理盐水0.05 mL;C组予生理盐水腹腔注射1周后于右踝关节注射尿酸钠溶液0.05 mL;D组采用氧嗪酸钾腹腔注射1周后于右踝关节注射尿酸钠溶液0.05 mL,各组大鼠于关节腔注射后0、6、12、24、36、48及72h各取6只行步态评分、静脉血血尿酸测定、镜下关节液白细胞计数和关节滑膜组织形态学检查.结果 D组在造模后6～48 h步态评分明显高于其他各组（P＜0.01）;B组和D组在造模后6～72 h血尿酸浓度显著高于A组和C组（P＜0.01）;D组在造模后6～72 h关节液白细胞计数显著高于其他各组（P＜0.01）;组织学检查亦表明,D组在造模早期（12h）和中后期（48 h）可较其他各组显示出更加广泛的关节滑膜破坏和炎性细胞浸润.结论 采用氧嗪酸钾腹腔注射和尿酸钠踝关节注射可制备出高尿酸血症并急性痛风性关节炎大鼠模型,该模型可在48 h内维持良好的痛风性关节炎体征.

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P<0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。

刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠局部IL-1β、IL-10启动子甲基化的影响

目的观察刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠造模关节局部白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)基因的相对表达及启动子区甲基化水平的影响,探讨刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的相关表观遗传调控机制。方法 36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、刺血组。右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型。刺血组在右侧昆仑穴点刺放血,药物组以布洛芬灌胃治疗。评价造模关节肿胀程度,光镜下观察关节腔组织形态学改变,qPCR和焦磷酸测序检测大鼠造模关节局部软骨及其周围软组织IL-1β、IL-10的mRNA表达水平及基因启动子区甲基化水平。结果与模型组、药物组比较,刺血组关节肿胀指数明显降低(P<0.01)。刺血疗法能减少关节腔内尿酸盐结晶沉积,抑制炎性细胞的侵润,改善关节滑膜的组织形态结构。与模型组比较,刺血组IL-1βmRNA的相对表达量明显降低(P<0.01)。但IL-1β基因启动子区甲基化水平与其mRNA表达不呈负相关。与正常组、模型组、药物组比较,刺血组IL-10 mRNA的相对表达量升高(P<0.01),IL-10平均甲基化率降低(P<0.05~0.01)。IL-10基因启动子甲基化水平与其mRNA表达呈显著负相关(r=-0.899,P<0.01)。结论刺血疗法通过DNA甲基化的表观遗传修饰调控IL-10基因表达可能是刺血疗法发挥抗炎效应的重要机制之一。

槲皮素对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及其对肝功能的影响

目的探讨槲皮素对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠的治疗作用及其对肝功能的影响。方法将50只大鼠随机分为A^E组,每组10只。A、B组均以蒸馏水灌胃,C^E组分别予100、200、400 mg/kg的槲皮素灌胃,1次/d,连续7 d;第5天给药1 h后B^E组采用微晶尿酸钠和次黄嘌呤法建立AGA模型。造模前及造模后2、6、12、24、48 h测算大鼠右后肢小腿踝关节肿胀率;造模后8、48 h检测血清尿酸水平;造模后48 h检测血清ALT、AST、TBIL、DBIL,计算肝脏指数,HE染色观察肝脏组织病理变化。结果 B^E组各时间点大鼠踝关节肿胀率均较A组升高(P均<0.01),C^E组较B组肿胀率下降(P均<0.01);C^E组两两比较,P均>0.05。B^E组造模后8 h血清尿酸水平均较A组升高(P均<0.01),造模后48 h血尿酸与A组比较差异均无统计学意义;B^E组血清UA水平两两比较,P均>0.05。各组血清ALT、AST、TBIL、DBIL及肝脏指数两两比较,P均>0.05。各组均未发现明显组织病理形态学改变。结论槲皮素可减轻AGA大鼠的关节肿胀,但不降低血尿酸水平,对肝功能无明显影响。

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节髓样细胞表达激发受体表达的影响

目的探讨电针对急性痛风性关节炎（AGA）大鼠受试踝关节滑膜组织髓样细胞表达激发受体（TREM）-1表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组各10只;正常组常规喂养,其余采用尿酸钠溶液注射法建立AGA模型。造模前2 d,正常组与模型组按20 ml/kg予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组选取受试侧三阴交、解溪、昆仑,频率1.5~2 Hz,电压9V,电流强度1~3 m A,疏密波,留针20 min,1次/d,连续9 d。分析各组大鼠关节功能障碍,采用ELISA法检测受试踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β的含量,采用免疫组化及Western blot法检测TREM-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠功能障碍指数显著增高（P〈0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著增高（P〈0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,西药组和电针组大鼠功能障碍指数显著降低（P〈0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著降低（P〈0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显降低（P〈0.05）;西药组与电针组比较,均无统计学意义（P〉0.05）。结论电针治疗AGA的机制可能是通过抑制TREM-1的表达。

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型的抗炎免疫作用

【目的】探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎的抗炎免疫作用及机制。【方法】复制急性痛风性关节炎大鼠模型,将72只Wistar大鼠随机分为9组(每组8只):空白组,模型组,秋水仙碱组(剂量为0.2 mg·kg-1·d-1),白子菜水提取物低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5、10 g·kg-1·d-1),白子菜醇提取物低、中、高剂量组(剂量分别为5、10、20 g·kg-1·d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组大鼠关节活动情况(炎症指数、功能障碍指数、足肿胀度),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,定量聚合酶链反应(q PCR)法检测单核细胞半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3炎性体(NLRP3)表达,并分析其关系。【结果】各药物处理组对急性痛风性关节炎大鼠活动障碍均有缓解作用;秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05);秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β、caspase-1、ASC、NLRP3表达水平显著低于模型组(P<0.05);IL-1β与caspase-1、ASC、NLRP3存在显著相关性,TNF-α与ASC存在显著相关性(P<0.05)。【结论】秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物能通过抑制NLRP3炎性体的表达,从而抑制IL-1β相关的炎性过程,发挥其抗炎免疫作用。

刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠局部抗炎因子的影响

目的探讨刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的相关抗炎分子机制。方法 60只Sprague-Dawley大鼠等分为正常组、正常刺血组、假手术组、模型组、刺血组、药物组。右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型。药物组以布洛芬灌胃治疗,正常刺血组和刺血组在右侧昆仑穴点刺放血。治疗前后测量各组大鼠踝关节周径。用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠踝关节白细胞介素(IL)-10、IL-4 m RNA和蛋白表达。结果治疗后刺血组较正常组踝关节周径增大(P<0.05),较模型组、药物组周径减小(P<0.05)。刺血组较正常组、模型组、药物组踝关节IL-10 m RNA的相对表达量升高(P<0.05),较正常组、模型组IL-10蛋白表达增加(P<0.05);刺血组踝关节IL-4 m RNA和蛋白表达较正常组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论刺血疗法通过促进局部IL-10表达发挥抗炎作用,可能是其治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。

阿是穴刺血对急性痛风性关节炎大鼠模型外周疼痛介质的影响

目的:探讨阿是穴刺血的镇痛机理。方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、消炎痛组、刺血组,除空白组外,其余各组采用踝关节腔注射尿酸钠溶液复制急性痛风性关节炎模型,其中消炎痛组用消炎痛灌胃,刺血组用阿是穴刺血处理。测定各组大鼠外周疼痛介质K+、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:(1)刺血组较模型组外周疼痛介质K+含量明显降低(P<0·01),DA、5-HT含量亦降低(P<0·05)。(2)刺血组与模型组NE含量无差异。结论:阿是穴刺血能有效抑制外周疼痛介质K+、DA、5-HT的释放。

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7影响的实验研究

目的通过观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎炎性指标MMP-7的表达水平,探讨补肾利湿法对急性痛风性关节炎的防治作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组、中药复方低、中、高剂量组。空白组和模型组予蒸馏水灌胃;中药对照组予痛风舒片混悬液灌胃;西药对照组予秋水仙碱混悬液灌胃;中药复方低、中、高组,分别用补肾利湿法中药复方混悬液灌胃。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,用酶联免疫(ELISA)法测定大鼠血液中MMP-7含量。结果模型组MMP-7含量(2.84±0.14)μg/L明显高于空白组(1.19±0.72)μg/L(P<0.01),证明MMP-7参与了急性痛风性关节炎的发生;中药对照组,西药对照组,中药复方低、中、高剂量组MMP-7含量(2.42±0.28)、(1.62±0.14)、(2.35±0.24)、(1.53±0.28)、(2.31±0.14)μg/L均较模型组低(P<0.01);中药复方中剂量组与中药对照组、中药复方低、高剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01),但与西药对照组相比差异无统计学意义。结论补肾利湿法中药复方可降低急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7含量,抑制炎症反应,对防治急性痛风性关节炎有一定作用。

加味四妙散对急性痛风性关节炎大鼠模型疗效的影响

目的:观察不同浓度加味四妙散治疗急性痛风性关节炎大鼠模型的疗效。方法:105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组,分别为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、苯溴马隆组及加味四妙散低、中、高浓度组,造模组制备大鼠高尿酸血症和急性痛风性关节炎复合模型,造模成功后各给药组分别给予相应药物干预,测定大鼠血尿酸浓度、关节肿胀程度。结果:中药干预各组血尿酸水平较模型组均显著降低(P<0.01),其中以高浓度组下降最显著,呈剂量依赖性;中药高浓度组在24 h、48 h关节肿胀程度与6 h相比显著减小(P<0.01),且中药高浓度组在48 h关节直径已恢复正常,作用优于秋水仙碱组。结论:加味四妙散能在控制血尿酸水平和痛风局部症状两个层次上治疗急性痛风性关节炎。

刺血结合药线对急性痛风性关节炎大鼠血清代谢组学的影响

目的:运用代谢组学方法研究刺血结合药线治疗大鼠急性痛风性关节炎的机制。方法:Wistar成年雄性大鼠30只,随机分为模型组、西药组、治疗组,每组10只,治疗结束后,收集3组大鼠血清样本,运用气相色谱仪与飞行时间质谱仪的联用(gas chromatographytime-of-flight mass spectrometry,GC-TOF-MS)代谢组学技术分析大鼠血清代谢色谱,并进行主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘方-判别分析(OPLS-DA)。结果:治疗组大鼠步态较西药组大鼠好,其肿胀度也低;治疗组较模型组的代谢物能抗炎镇痛;治疗组较西药组的代谢物能促进代谢,降尿酸。结论:采用代谢组学的方法,较全面的反应了刺血结合药线治疗急性痛风性关节炎大鼠的代谢状态,其对血清代谢物影响明显。

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18、TNF-α的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18和TNF-α的影响,探讨补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用机理。方法:将56只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组、治疗低剂量组、治疗中剂量组、治疗高剂量组,每组各8只。采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,将补肾利湿法处方用于模型的治疗,并与秋水仙碱、痛风舒做组间对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-18、TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),治疗高剂量组、中剂量组、秋水仙碱组无显著性差异(P>0.05);与模型组比较,治疗高剂量组、治疗中剂量组、秋水仙碱组、痛风舒组IL-18和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:补肾利湿法可降低IL-18和TNF-α的水平。补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用。

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为9组(每组8只):空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)浓度。结果中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组(P<0.05)。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组(P<0.05),各药物组间无明显差异(P>0.05)。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05)。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组(P<0.05)。结论秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。

基于NF-κB/IκBα信号通路探讨“通经利浊”针法对急性痛风性关节炎大鼠保护作用的机制研究

目的本研究旨在探讨"通经利浊"针法对急性痛风性关节炎大鼠潜在的保护机制。方法模型组通过注射单钠尿酸盐(MSU)诱发大鼠急性痛风性关节炎。治疗组对大鼠进行"通经利浊"针法针刺治疗7 d,对照组口服秋水仙碱(1 mg/kg)给药7 d。结果实验结果表明,注射MSU可显著提高血清促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,应用"通经利浊"针法针刺治疗效果显著逆转(P<0.05);通过组织病理学检查,进一步明确了"通经利浊"针法的疗效,并对其保护作用机制进行了研究,结果表明"通经利浊"针法针刺抑制了MSU诱导的核因子κB(NF-κB)通路的激活。MSU诱发后,"通经利浊"针法针刺显著抑制了NF-κB p65的活化和蛋白κB-α(IκBα)的降解。结论"通经利浊"针法针刺可能通过抑制NF-κB/IκBα信号通路的激活从而起到对MSU诱发的急性痛风性关节炎的保护作用。