监测超敏C-反应蛋白水平在诊断肾移植急性排斥反应中的应用

目的探讨肾移植前、后外周血超敏C反应蛋白(highsensitiveCreactiveprotein,hsCRP)的表达水平及与肾移植急性排斥反应的关系。方法采用胶乳增强免疫投射比浊法监测81例肾移植受者手术前、后血浆hsCRP的变化情况。结果排斥组发生急性排斥反应时(术后8日)hsCRP为(9.0±1.2)mg/L,与术前的(2.1±1.1)mg/L、术后(4日)无排斥反应时的(2.4±1.7)mg/L及排斥反应控制后(术后12日、20日)的(2.5±1.3)mg/L、(2.5±1.4)mg/L比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01);正常组术前、术后比较及与排斥组急性排斥反应控制后比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论hsCRP水平与肾移植急性排斥反应关系密切,监测其血浓度对急性排斥反应的诊断和鉴别诊断有重要临床意义。

达昔单抗对移植肾急性排斥反应的预防作用

急性排斥反应(AR)是移植肾早期丧失功能的主要原因.常发生在移植后1周～6个月,机制主要是细胞免疫,T淋巴细胞活化,经过细胞介导的免疫应答,导致移植肾功能损伤.达昔单抗(Dac,赛尼派)作为第一个人源化白细胞介素2(IL-2)受体拮抗剂,可选择性阻断T淋巴细胞活化、增殖,从而阻止急性排斥发生.我们对肾移植患者手术前后应用达昔单抗,观察其对肾移植AR的预防作用及其安全性.

OX40-OX40L共刺激分子在肝移植急性排斥反应中作用的研究

研究免疫耐受诱导的方案很多,但由于都是单一途径刺激,效果不甚理想。目前许多学者开始提出多途径协同刺激方案。本研究的抗CD134基因工程抗体可用来封闭OX40-OX40L共刺激相关分子,影响细胞活化,诱导免疫耐受产生,总结报道如下。

赛尼哌预防移植肾急性排斥反应临床观察

目的观察赛尼哌在预防肾移植术后急性排斥反应的效果。方法选择首次同种异体肾移植病人100例,分为赛尼哌组和对照组两组,每组50例。所有患者术后均应用环孢素(CsA)和骁悉(MMF)、泼尼松(Pret)三联免疫抑制治疗。赛尼哌组在术前和术后分别增加1剂赛尼哌,观察肾移植后6个月急性排斥反应发生率和药物的安全性。结果 6个月内赛尼哌组和对照组发生急性排斥反应分别为4例(8%)和10例(20%),相比有显著性差异(P<0.05);在不良反应方面赛尼哌组与对照组相比无显著性差异。结论两剂赛尼哌联合应用环孢素、骁悉和泼尼松免疫抑制治疗方案对预防肾移植后急性排斥反应是安全有效的。

抑制C5L2表达对Th17细胞功能和小鼠肾移植急性排斥反应的作用

目的:探讨补体C5a关键受体C5L2表达抑制后,对小鼠肾移植急性排斥反应模型中Th17细胞功能以及急性排斥反应的影响。方法:构建特异性C5L2干扰腺病毒,通过小鼠尾静脉注射入小鼠急性肾移植排斥模型,检测其血肌酐,ELSA检测Th17相关细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17以及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-γ的变化,同时检测小鼠肾组织病理改变。结果:成功建立小鼠急性肾移植排斥模型,将构建的C5L2干扰腺病毒尾静脉注射后,小鼠血清Cr水平下降,IL-6、IL-17以及TNF-γ水平下降,急性排斥反应减轻。结论:特异性C5L2干扰腺病毒可以抑制Th17细胞功能,减轻肾移植急性排斥反应。

移植肾急性抗体介导的排斥反应合并单克隆IgG沉积的增生性肾小球肾炎

青年女性,肾脏原发病不明,肾移植术后10个月,尿检异常4个月。术后血清肌酐(SCr)降至正常范围;术后曾因血白细胞计数低,将免疫抑制剂减量。术后6个月出现尿检异常,PRA抗体阳性,SCr轻度升高,外院移植肾活检示急性抗体介导的排斥反应,甲强龙冲击治疗,SCr降至正常范围,尿检未改善,我院移植肾重复活检示移植肾急性抗体介导的排斥反应、移植肾增生性肾小球肾炎伴单克隆免疫球蛋白沉积(IgG3,λ型),予甲强龙冲击、人免疫球蛋白注射剂静滴、硼替佐米联合地塞米松治疗后,SCr稳定,尿蛋白转阴。

本期专题：肾移植与急性排斥反应的发生（本刊中文部）

推荐理由：实验探讨肾移植急性排斥反应时循环内皮微粒的数量和表型的变化及与急性排斥反应之间的关系。结果表明，发生急性免疫排斥的大鼠血浆中内皮微粒数量和携带肾脏组织中细胞间黏附分子1的内皮微粒数量明显升高，且和免疫排斥程度呈正相关。对无创性的肾移植排斥反应的诊断监测具有一定的理论和实际意义，见2011年18期3323页。

大剂量地塞米松治疗肾移植急性排斥反应的护理

急性排斥反应是影响同种肾移植成功的主要因素之一,如果能及时诊断及时治疗,80%～90%可能被控制,得到逆转[1].我院对肾移植急性排斥反应采用大剂量地塞米松冲击治疗,效果满意,现将治疗及护理报告如下.

肝移植排斥反应中C4d的表达意义

目的:研究肝移植排斥反应中C4d沉积的部位和意义方法:对肝移植患者的肝穿刺标本作C4d免疫组化染色,观察C4d阳性沉积情况与肝脏病理改变的关系.结果:急性细胞性排斥反应中的69.2%肝移植标本,在肝小叶汇管区小血管壁及肝血窦壁上有C4d的沉积.33.3%移植后乙肝复发和28.6%乙型肝炎的标本中,仅汇管区小血管壁有C4d的沉积,而无肝血窦壁上C4d的沉积.12例器官保存性损伤的肝标本中1例汇管区小血管壁及肝血窦壁上有C4d的沉积,此例1mo后再次穿刺发现急性细胞性排异反应.肝移植后胆管阻塞的标本中没有发现C4d的沉积.结论:C4d在肝血窦壁的沉积可以作为肝移植急性排斥反应鉴别诊断一个比较特异的免疫组化指标.

尿蛋白质组学在移植肾急性排斥中的研究进展

目前临床上诊断移植肾急性排斥反应（acute rejection，AR）的方法主要包括临床表现、肾功能检查（主要为血肌酐）及移植肾穿刺活检。然而临床表现缺乏特异性。血肌酐是目前移植肾发生AR最初可观察到的指标，但是它缺乏特别的灵敏性和特异性，常需要随之的肾穿刺活检来证实；其次它不能反映早期AR，只有当AR严重到损害肾功能时血肌酐才会升高。移植肾穿刺活检被认为是诊断排斥的“金标准”，但肾活检通常是在血肌酐升高后才做，其弊端是治疗前移植肾已经排斥数天或数周，其次肾活检具有创伤性、花费大、并发症也较多、不能按需要频繁穿刺以监测移植肾的功能，另外取材的好坏及病理医师水平的参差不齐也影响其应用价值。选择尿液作为诊断AR的标本具有以下优点：收集过程无风险且为非侵袭性，对患者不会造成不适和创伤；和活检取材局限相反，尿液反映了肾脏整个器官的情况，能更准确反映其生理状况和功能水平。

急性小管间质排斥反应

同种移植肾急性排斥反应包括细胞排斥和体液排斥反应。急性细胞排斥反应是由细胞免疫介导的排斥反应，其中部分患者急性细胞排斥反应主要表现为小管炎和小管间质肾炎，特点是小管间质大量单个核细胞浸润，同时淋巴细胞侵入小管上皮细胞并在其内活动，即所谓伸入运动，称之为小管炎，临床上将这些患者的排斥反应称为急性小管间质排斥反应，又称Ⅰ型急性排斥反应，是移植肾最常见的由免疫机制介导的急性小管间质肾炎（ATIN）。

本期专题：中药在器官移植排斥反应中的应用(本刊中文部)

1雷公藤甲素PG490—88联合环孢素A免疫抑制诱导肾移植急性排斥反应模型大鼠的免疫耐受（详见：2011年15卷5期861—864）

CRTER关注“肾移植排斥反应中特异性抗体及细胞因子的作用”内容

肾移植排斥反应中特异性抗体补体与移植排斥反应尿单核细胞趋化蛋白1与肾移植后急性排斥反应：有相关性吗？

异种移植中Galα(1,3)Gal抗原的研究近况

同种异体组织和器官移植物供体来源有限 ,使得异种移植再度成为移植领域的研究热点。异种移植的主要障碍是人体内存在的天然抗体与移植物表面含有α1,3半乳糖残基 [Galα(1,3)Gal,αGal]的抗原结合 ,激活补体系统和炎症反应 ,导致超急性移植排斥反应 (HAR)的发生 ,使移植物失活。除人类和旧世纪猴外 ,其它所有哺乳动物的体内都含有αGal抗原 ,该抗原是由一组具有Galα(1,3)Gal双糖末端的糖蛋白或糖脂组成的 ,它的形成依赖于α1,3半乳糖基转移酶 (αGT)的催化。目前 ,针对αGal抗原克服超急性移植排斥反应的方法主要有如下几种 :(1)酶处理去除内皮细胞表面的αGal抗原 ;(2 )物理化学方法去除人体血浆中存在的特异性天然抗体 ;(3)基因工程方法改造表达催化αGal抗原形成的相关酶基因 。

氯化钆抑制大鼠肝移植急性排斥反应的机理

目的 探讨氯化钆抑制大鼠肝移植急性排斥反应的机理。方法分别采用健康雄性Wistar和SD大鼠作为供、受者。随机分为A组(假手术对照):SD大鼠10只,开腹后不作任何处理,关腹结束手术;B组(氯化钆预处理+肝移植):受者1 5只,供者在移植前进行氯化钆预处理2 d,再获取供肝移植给受者;C组(生理盐水预处理+肝移植):受者15只,供者用生理盐水代替氯化钆预处理,其余处理同B组。分别检测各组的术后生存率、肝功能、肝脏病理组织学、肝组织和胆汁中细胞因子表达、枯否氏细胞核转录因子κB(NF-κB)以及细胞膜表面分子的表达情况。结果(1)B组术后1个月生存率明显高于C组(P<0.01)。(2)B组术后肝功能逐渐恢复正常,C组肝功能进行性恶化;B组肝组织病理学改变轻微,C组出现典型急性排斥改变。(3)B组肝组织和胆汁中γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素2 (IL-2)较A组明显降低(P<0.05),IL-10较A组明显升高(P<0.05),IL-4无明显变化;C组出现与之相反的变化。(4)C组枯否氏细胞NF-κB活性明显高于A、B两组(P<0.01)。(5)B组枯否氏细胞膜表面主要组织相容性抗原复合物(MHC)、CD80、CD86分子明显低于A组(P<0.05),C组高表达上述膜表面分子。结论氯化钆能够有效地抑制枯否氏细胞的免疫活性,从而抑制大鼠同种肝移植后急性排斥反应的发生。

VEGF在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的表达研究

目前从血管内皮细胞和炎症反应相互作用横向联系角度来进一步探讨其机制的研究还非常罕见。参与移植器官急性排斥反应过程的细胞因子有多种，但血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）起着介导免疫炎症反应和血管新生相互作用。

肝移植急性排斥反应的细胞及分子免疫学研究进展

目前，肝移植已经成为治疗各种终末期肝病的有效措施，而急性排斥反应（AR）则是肝移植术后最常见的并发症之一，其组织病理学表现主要是：汇管区混合炎症细胞浸润、胆管炎和血管内皮炎。肝移植后AR是一种以细胞免疫为主、体液免疫为辅的特异性免疫反应，但肝脏由于其自身解剖和生理学因素以及一些非实质细胞的影响，使其在发生AR时具有与其他移植器官不同的特点。