ABO血型不相容亲属活体肾移植术后早期血型抗体介导的急性排斥反应

随着免疫抑制剂的快速发展,目前ABO血型不相容肾移植(ABO incompatible kidney transplantation,ABOi-KT)已不再是绝对禁忌。近期研究发现,ABOi-KT与血型相容肾移植(blood group compatible kidney transplantation,ABOc-KT)在移植物和受者存活率方面基本一致[1]。

急性抗体介导排斥反应中能量代谢失衡致移植物损伤机制的研究进展

急性抗体介导排斥反应(AMR)是一种未被充分认识的同种异体移植排斥反应,是导致移植物功能损伤的重要原因。但目前AMR早期诊断和临床管理仍面临较多困难。在器官移植过程中,机体和移植物可能会出现不同程度能量代谢失衡,从而引起细胞、组织或器官的代谢特征改变,继而影响其正常的结构和功能。AMR发生后,免疫细胞能量代谢失衡可导致免疫功能紊乱,进而引起移植物损伤;当长时间经历低氧环境后,移植物出现能量代谢失衡,移植物细胞将暴露新的抗原表位,继而被免疫系统识别并清除,诱发或加重移植后排斥反应,从而对移植物造成不可逆性损伤;膜外三磷酸腺苷二磷酸水解酶1、缺氧诱导因子1等影响能量代谢的分子可通过催化底物分解和结合细胞特定靶点调节机体代谢水平,改变移植物细胞能量代谢失衡进程,从而影响移植物长期预后。深入探索AMR中能量代谢失衡致移植物损伤的机制,对促进器官移植术后AMR的预防和治疗具有重要意义。

不同类型排斥反应受者血常规及外周血淋巴细胞亚群特征性变化

目的:排斥反应一直是限制移植肾存活的最重要因素。移植肾病理活检是排斥反应诊断的金标准,但因其局限性并不能作为常规监测手段。近来,外周血淋巴细胞亚群检测已成为评估机体免疫系统的重要手段,然而其在肾移植领域的应用价值和策略有待探究;此外,常规检验参数的新开发利用也是探索肾移植疾病诊断策略和预测模型的重要手段。本研究旨在结合血常规,探究外周血淋巴细胞亚群与T细胞介导的排斥反应(T cell-mediated rejection,TCMR)和抗体介导的排斥反应(antibody-mediated rejection,ABMR)的相关性及其协助诊断价值。方法:回顾性分析2021年1至12月就诊于中南大学湘雅二医院且符合纳入标准的154例肾移植受者的基本资料以及临床资料。根据排斥反应是否发生及其类型分为稳定组、TCMR组和ABMR组。比较3组的基本资料,并将TCMR组和ABMR组排斥反应治疗前的移植肾功能、血常规和外周血淋巴细胞亚群数据与稳定组进行比较。结果:稳定组、TCMR组和ABMR组在免疫抑制维持方案、移植肾来源等方面差异均无统计学意义(均P>0.05),但ABMR组的肾移植术后时间显著长于稳定组(P<0.001)和TCMR组(P<0.05)。在移植肾功能方面,ABMR组的血肌酐值均高于稳定组和TCMR组(均P<0.01),并且TCMR组也高于稳定组(P<0.01);TCMR组和ABMR组的尿素氮均显著高于稳定组(均P<0.01),而TCMR组和ABMR组之间差异无统计学意义(P>0.05);TCMR组和ABMR组的估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)均低于稳定组(均P<0.01)。在血常规方面:ABMR组的血红蛋白、红细胞数和血小板数均低于稳定组(均P<0.05);TCMR组的中性粒细胞比例和数量均高于稳定组(均P<0.05),ABMR组的中性粒细胞比例高于稳定组(P<0.05);TCMR组的嗜酸性粒细胞比例和数量均低于稳定组和ABMR组(均P<0.05);TCMR组和ABMR组的嗜碱性粒细胞比例和数量、淋巴细胞比例和数量均低于稳定组(均P<0.05);稳定组、TCMR组和ABMR组的单核细胞比例和数量差异均无统计学意义(均P>0.05)。在淋巴细胞亚群方面:TCMR组和ABMR组的CD45+细胞和T细胞数均低于稳定组(均P<0.05);TCMR组的CD4+T细胞数、NK细胞数和B细胞数均低于稳定组(均P<0.05);稳定组、TCMR组和ABMR组在T细胞比例、CD4+T细胞比例、CD8+T细胞比例和数量、CD4+/CD8+T细胞比值、NK细胞比例、B细胞比例方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:排斥反应的发生导致移植肾功能受损,同时会伴有肾移植受者血常规、外周血淋巴细胞亚群部分指标的特征性变化。TCMR和ABMR发生时血常规、外周血淋巴细胞亚群部分指标改变特点的不同可能有助于预测和诊断排斥反应以及二者的鉴别。

滤泡辅助性T细胞及其在抗体介导的肺移植排斥反应中作用的研究进展

伴有新生供者特异性抗体(donor-specific antibodies,DSA)产生的体液免疫或抗体介导的排斥反应已成为器官移植后长期生存的重要障碍,1/3同种异体移植物的功能丧失与之密切相关。由于肺区别于其他实体器官,致使约50%接受同种异体肺移植的患者都会发生慢性排斥反应,临床表现为慢性移植肺功能障碍(chronic lung allograft dysfunction,CLAD)。肺移植慢性排斥反应具有两种不同的临床亚型:限制性CLAD(restrictive CLAD,rCLAD)或称限制性移植物综合征(restrictive allograft syndrome,RAS)和闭塞性细支气管炎综合征(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS),其中rCLAD/RAS患者的生存率明显低于BOS患者。最新的小鼠模型研究证实,B细胞及其分泌的供者特异性抗体(即同种抗体)在肺移植后RAS的同种移植物纤维化中发挥了不可或缺的作用。因此,为了预防和更好地治疗肺移植患者的同种异体排斥反应,需要深入探究启动和维持B细胞介导的抗供者免疫应答的具体机制。近年来越来越多的研究表明,同种抗体反应在很大程度上依赖于滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞的作用。本文对Tfh细胞的功能及其在抗体介导的排斥反应(antibody-mediated rejection,AMR)中作用的最新研究进展予以综述,并讨论了可能的干预策略。

巨噬细胞在小肠移植急性排斥反应期的极化状态及意义

目的探究小肠移植术后发生急性排斥反应(AR)时巨噬细胞极化状态的改变。方法将6只Brown Norway(BN)大鼠和24只Lewis大鼠分为假手术组(6只Lewis大鼠)、同基因组(Lewis→Lewis,供受体各6只)和异基因组(BN→Lewis,供受体各6只)。对各组大鼠术后7 d的移植肠组织进行苏木素-伊红(HE)染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测,观察其病理学表现和细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中M1和M2型巨噬细胞极化相关细胞因子表达水平;利用免疫荧光技术检测各组移植肠组织中M1和M2型巨噬细胞表面标志物并进行共定位计数分析。结果HE染色和TUNEL检测结果显示假手术组与同基因组肠上皮形态结构正常,未见明显凋亡小体;异基因组大鼠术后7 d移植肠组织上皮层绒毛结构破坏严重,隐窝数量减少,凋亡小体增多,炎症细胞浸润肠壁全层,呈现中-重度AR。ELISA结果显示异基因组受体鼠血清中M1型巨噬细胞极化相关细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-12表达水平高于假手术组和同基因组,同基因组中M2型巨噬细胞极化相关细胞因子IL-10和转化生长因子(TGF)-β表达水平高于假手术组和异基因组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光结果显示异基因组移植肠组织中M1型巨噬细胞计数多于假手术组和同基因组,同基因组M2型巨噬细胞计数多于假手术组和异基因组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论小肠移植术后发生AR的移植物中,大量巨噬细胞浸润肠壁全层,以M1型为主并分泌大量促炎因子,调控巨噬细胞极化方向是治疗小肠移植术后AR的潜在方法。

肺移植术后急性细胞介导排斥反应的诊疗新进展

急性细胞介导排斥反应(ACR)是肺移植术后常见的并发症,主要是由T淋巴细胞识别移植物细胞表面的主要组织相容性复合体引发的免疫反应,目前被认为是急性排斥反应的主要形式。ACR不仅可以直接导致受者死亡,也是肺移植术后慢性排斥反应的高危因素。但肺移植术后ACR的诊断困难,治疗棘手。本文总结了肺移植受者ACR的危险因素、发病机制、诊断和治疗新进展,以期提高ACR的诊治效率,延长受者生存期。

肾移植术后细胞介导的急性排斥反应一例

急性排斥反应是目前肾移植术后的主要并发症,也是导致慢性排斥反应和移植肾失功的重要原因。临床出现不典型急性排斥反应,可能影响临床医师的判断,从而造成病情延误,对移植肾造成极大的损害。该例肾移植患者在术后早期出现血清肌酐反弹升高,临床各项指标(尿量、他克莫司药物浓度、移植肾检查)均在正常范围,给予患者调整抗排斥药物、应用IgG治疗,血清肌酐仍进行性升高,复查供体特异性抗体、群体反应抗体检测结果均正常,最后通过移植肾穿刺活组织检查(活检)确定为细胞介导的急性排斥反应,给予大剂量糖皮质激素冲击治疗,临床血清肌酐水平下降,其后每周随访复查结果良好。该例的诊治过程提示,移植肾穿刺活检的病理学观察可以及时、准确地诊断肾移植术后的合并症,对于降低移植肾风险、提高移植人/肾存活率至关重要。

急性抗体介导排斥反应中微血栓形成对移植物损伤的机制研究

目的:探讨急性抗体介导排斥反应(Antibody-mediated rejection,AMR)中微血栓形成对移植器官损伤的效应及机制。方法:在三磷酸核苷双磷酸水解酶(NTPDase1)野生型裸鼠皮肤移植模型上诱导急性AMR,用实时荧光定量PCR、倒置显微镜等方法,研究B细胞NTPDase1的表达活性、移植皮肤NTPDase1 mRNA表达量、血小板活化标记物和血小板移动平均速率测定值,及移植皮肤病理变化;补充外源性NTPDase1预处置对血小板活化和移植皮肤损伤的影响。结果:急性AMR发生时,B细胞NTPDase1的表达上调,移植皮肤的NTPDase1 mRNA表达下降,血小板活化、移植皮肤受损;NTPDase1预处置可有效抑制血小板活化、保护移植皮肤。结论:NTPDase1降解胞外ADP失衡可能是急性AMR中移植物损伤的主要原因,中剂量外源性NTPDase1预处置保护移植物有效、安全。

T细胞亚群的检测在肾移值术后急性排斥反应时的临床意义

通过流式细胞仪对５４例肾移植术后受者外周血Ｔ细胞亚群进行动态监测。结果显示肾移植术后发生急性排斥反应时，ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均升高，经激素冲击治疗有效的病人ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值逐渐下降，而ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值居高不降者说明激素冲击冶疗无效。Ｔ细胞亚群检测可作为对肾移植术后急性排斥反应进行监测的一种方法。

细胞间黏附分子1与移植肾急性排斥反应

目的:检测移植肾组织内细胞间黏附分子1的表达水平,分析其与移植肾急性排斥反应的关系。方法:选择解放军南京军区福州总医院全军器官移植研究所在2002/2005进行的72例尸体肾移植的移植肾穿刺活检标本72份,其中移植肾急性排斥反应54份,环孢素A中毒标本18份;并取8份正常肾组织作对照。采用免疫组化技术检测细胞间黏附分子1在移植肾内的表达,分析其与病理形态结构的关系。结果:发生急性排斥反应的受者肾小管上皮细胞间黏附分子1表达显著高于正常者及环孢素A中毒受者(P<0.05),且随移植肾排斥程度加重,细胞间黏附分子1表达明显增多(P<0.05)。结论:细胞间黏附分子1的表达与移植肾急性排斥反应病理分级密切相关,移植肾组织内细胞间黏附分子1的检测对于肾移植后急性排斥反应的诊断具有参考价值。

肾移植术后急性T细胞介导的排斥反应外周血中miRNA特异性表达谱筛选

目的:研究肾移植术后发生急性T细胞介导的排斥反应(T cell mediated rejection,TCMR)的受者外周血单个核细胞(PBMC)中表达具有差异性的miRNA。方法:选取4例行同种异体肾移植术后发生急性T细胞介导排斥反应的受者和4例同期行同种异体肾移植术后正常受者分别作为实验组和对照组,提取其肘静脉血。采用二代测序的方法获得miRNA文库,经R语言软件进行差异分析。结果:实验组和对照组共检测出14个显著差异表达的miRNA,其中5个miRNA表达上调(P<0.05)、9个miRNA表达下调(P<0.05)。结论:本研究通过分析miRNA表达,为临床寻找诊断TCMR的生物学标志物及其相关机制提供理论依据。

大鼠肾移植亚临床急性排斥反应中T淋巴细胞亚群的变化及其意义

目的建立大鼠异体肾移植模型,研究肾移植中T细胞亚群的变化及其与亚临床急性排斥反应的关系。方法实验分为5组,第1～4组为异品系移植组(SDtoWistar);第5组为同品系移植组(WistartoWistar)作为对照组,观察第1、2、3、5组移植术后排斥反应;用免疫荧光染色流式细胞仪检测第4、5组手术前后T细胞亚群。结果异品系移植组(SD→Wistar)大鼠肾移植亚临床急性排斥反应于术后3、4d出现;CD4/CD8比值于术后第2天显著增高,同品系移植组(WistartoWistar)术后,CD4/CD8较术前无明显变化,未出现排斥反应。结论肾移植术后T细胞亚群中CD4/CD8比值的变化比病理改变提前出现1、2d,可作为监测异体肾移植亚临床急性排斥反应的免疫学指标。

尿单核细胞趋化蛋白1与肾移植后急性排斥反应:有相关性吗?

背景:目前移植肾急性排斥反应依然是导致慢性排斥反应和移植物功能损伤的危险因素,如何无创、快速、准确地进行诊断并及时治疗尤为重要。目的:通过检测尿液中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平变化,并结合部分肾组织活检病例,探讨尿MCP-1在肾移植后急性排斥反应早期诊断及治疗后的表达。方法:选择2008-10/2009-02在郑州人民医院肾病移植科住院治疗的慢性肾衰竭患者62例,均接受同种异体肾移植,肾功能稳定组为肾移植后肾功能稳定的42例患者,急性排斥组为肾移植后发生急性排斥反应的20例患者,以同期在郑州人民医院体检中心检查肾功能正常且自愿留取尿样的10例健康人作为对照组。所用肾移植患者均给予常规免疫抑制方案,另外急性排斥组给予抗淋巴细胞免疫球蛋白或甲基强的松龙强化冲击治疗。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测尿MCP-1质量浓度变化。结果与结论:与对照组比较,肾功能稳定组尿MCP-1质量浓度无明显变化(P>0.05),急性排斥组尿MCP-1质量浓度显著升高(P<0.01)。与治疗前比较,急性排斥组20例患者经强化治疗后尿MCP-l质量浓度均显著降低(P<0.01),其中17例临床症状缓解、辅助检查恢复正常,尿MCP-1质量浓度接近对照组,3例无效,尿MCP-1质量浓度高于对照组。肾穿刺活检8例,肾脏病理提示均为移植肾急性排斥反应,与急性排斥组治疗前尿MCP-1质量浓度基本相似(P>0.05)。提示尿液中MCP-1水平可早期无创性诊断肾移植后急性排斥反应,可无创性监测治疗效果,其与肾移植后急性排斥反应时肾脏病理损伤可能存在相关性。

超声造影技术在肾移植术后急性排斥反应中的应用进展

急性排斥反应的早期诊断对于移植肾功能保护具有重要意义。病理穿刺活组织检查是诊断移植肾急性排斥反应的金标准,但随之可能出现的出血、感染、肾实质损伤等并发症限制了其应用。近年来,超声造影技术诊断急性排斥反应的灵敏度不断提升,其中靶向超声微泡技术更是进一步提升了超声造影技术诊断的特异度,使其替代病理穿刺活组织检查成为可能。此外,在急性排斥反应治疗领域,空化的超声微泡可以通过诱发声孔效应,促进免疫抑制药局部传递而发挥其抗排斥反应作用。本文对超声造影技术在肾移植术后急性排斥反应的诊断及治疗中的应用进行总结,为超声造影技术在肾移植中进一步应用提供参考。

细胞毒T淋巴细胞在异种肝移植急性排斥反应中的作用

目的 探讨异种肝移植中细胞毒T淋巴细胞 (CTL)参与急性排斥反应的机制。 方法 三袖套法建立仓鼠到大鼠原位肝移植模型 ;免疫组化方法检测同基因组与异种移植组 (XT组 )移植肝术后CD8和CD4型淋巴细胞浸润及Fas L ,穿孔素的表达情况 ,并运用原位末端标记法检测移植肝细胞的凋亡情况。 结果 XT组移植肝术后第 2d汇管区出现淋巴细胞浸润 ,逐日增多 ,至术后 5～ 6d达高峰 ;术后第4d穿孔素及Fas L开始表达 ,术后第 5～ 6d达高峰 ;穿孔素的表达始终高于Fas L。 结论 异种肝移植中T淋巴细胞参与了其免疫排斥反应 ,通过表达穿孔素或Fas L使靶细胞坏死或凋亡。

青藤碱缓释胶囊对巨细胞病毒性肝炎模型大鼠肝移植术后急性排斥反应的影响

目的观察青藤碱缓释胶囊对巨细胞病毒性肝炎大鼠肝移植术后急性排斥反应的影响。方法雄性Lewis大鼠40只(受体),用HCMV-AD169病毒株尾静脉注射建立大鼠巨细胞病毒性肝炎模型,然后另取40只DA大鼠(供体)肝脏移植于受体,术后分为对照组、干预组。干预组给予青藤碱缓释胶囊混悬液5.0 mg/(kg·d)分2次灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃,均灌胃2周。分别在灌胃1周和2周后取静脉血检测CD4^+T淋巴细胞及其亚群Th1、Th17占淋巴细胞的百分率,并采用ELISA法检测肝脏组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-17表达量。结果干预1周后,干预组静脉血中CD4^+T及Th1、Th17百分率和肝组织中TGF-β_1、TNF-α、IL-2、IL-17含量均明显低于对照组(P均<0.05);干预2周后,对照组静脉血中CD4^+T及Th1、Th17百分率和肝组织中TGF-β_1、TNF-α、IL-2、IL-17含量均明显高于干预1周后(P均<0.05),干预组静脉血中CD4^+T及Th1、Th17百分率和肝组织中TGF-β_1、TNF-α、IL-2、IL-17含量均明显低于干预1周后及对照组(P均<0.05)。结论青藤碱缓释胶囊可抑制巨细胞病毒性肝炎大鼠肝移植术后急性排斥反应。

CD4^+CD25^+调节性T细胞回输对大鼠肝移植急性排斥反应的影响

目的:探讨回输CD4+CD25+调节性T细胞对大鼠肝移植急性排斥反应的影响．方法:免疫磁珠阴性加阳性分选Lewis大鼠脾脏、外周淋巴结内的CD4+CD25+调节性T细胞,分离后的细胞与丝裂霉素C处理过的DA 大鼠脾细胞混合培养3 d．淋巴细胞增殖实验评价新鲜分离和体外培养后的CD4+CD25+调节性T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用．以DA大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立4组原位肝移植模型,每组12例,共48例．A 组术后不进行任何干预;B组术后0-6 d FK506 0．2 mg/(kg·d)灌胃;C组、D组术前1 d经阴茎背静脉分别向受体回输新鲜分离、体外培养后的1×106的CD4+CD25+T细胞．术后7 d每组随机处死6只,收集血标本作血清天冬氨酸氨基转移酶(asparate transaminase,AST)、总胆红素(bilirubin,BIL)检测,取肝脏标本作病理学检查,每组各留6只观察生存期．结果:分选后的CD4+CD25+T细胞纯度为 90．2％±1．8％(86％-93％,n=10),淋巴细胞混合培养实验中新鲜分离和体外培养后的 CD4+CD25+T细胞均可抑制CD4+CD25-T细胞的增殖(7 681．7±1 004．9,6 573．3±1 722．7 cpm vs 24 918．7±2 276．3 cpm;P=0．000,P =0．000)．术后7 d,新鲜细胞回输组以及体外培养细胞回输组AST低于对照组(8．1±2．0 μkat/L vs 17．9±3．8 μkat/L,P=0．000;8．4±1．4 μkat/L vs 17．9±3．8 μkat/L,P=0．000),BIL亦低于对照组(45．8±9．0 μmol/L vs 98．4±21．2 μmol/L,P=0．000;44．7±12．0 μmol/L vs 98．4 ±21．2 μmol/L,P=0．000)．四组的Banff评分比较,两组细胞回输组与对照组比较有统计学差异(P<0．05)．两组细胞回输组生存时间均大于对照组(21．7±1．7 d vs 12．8±0．5 d,P=0．0001; 30．3±1．7 vs 12．8±0．5 d,P=0．000 4),体外培养细胞回输组生存时间大于新鲜细胞回输组 (30．3±1．7 d vs 21．7±1．7 d,P=0．0017)．结论:回输新鲜分离/经供体抗原体外激活的受体CD4+CD25+调节性T细胞,可以明显减轻大鼠肝脏移植的急性排斥反应,延长生存期; 其中经供体抗原体外激活的CD4+CD25+调节性T细胞的作用更持久．

小鼠心脏移植急性抗体介导的排斥反应模型的建立和分析

目的建立小鼠心脏移植急性抗体介导的排斥反应(AMR)模型并分析其特点。方法建立小鼠皮肤移植和心脏移植模型。根据处理方法不同分为同系对照组、非致敏组、预致敏组和预致敏+环孢素组(每组供、受体各9只)。观察各组移植物存活时间、供体特异性抗体(DSA)水平和病理学表现,分析其排斥反应的特点。结果同系对照组小鼠心脏移植物在3个月观察期内均长期存活,非致敏组、预致敏组和预致敏+环孢素组心脏移植物存活时间分别为(7.0±0.7)d、(2.6±0.5)d和(5.0±0.7)d,组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。预致敏组在心脏移植术后3 d、预致敏+环孢素组在心脏移植术后5 d DSA水平均较基础值显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。非致敏组病理学表现为心肌细胞破坏,形成间质炎,C4d少量沉积,CD3细胞大量浸润;预致敏组和预致敏+环孢素组病理学表现为心肌细胞破坏,形成毛细血管炎,C4d大量沉积,但是前者CD3细胞浸润多于后者。结论利用不同品系间小鼠皮肤移植和心脏移植的基础上加用环孢素可成功建立实用性强的小鼠心脏移植急性AMR模型,为后续AMR的发病机制和干预研究提供基础。

IL-17与Th17细胞在小鼠心脏移植急性排斥反应中的作用

目的:研究辅助T细胞17(T helper cell 17,Th17)细胞及其相关因子白细胞介素17(interleu-kin-17,IL-17)在小鼠心脏移植排斥反应中的表达及意义。方法:建立小鼠心脏移植模型,实验动物随机分为急性排斥反应组(n=12)和同系移植组(n=12),应用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)分别检测2组小鼠移植术后第3天和第7天血清中IL-17的含量;应用流式细胞技术检测移植心脏中浸润淋巴细胞中Th17细胞数量,并取移植心脏经10%甲醛固定后行常规病理检查。结果:急性排斥反应组术后第3天及第7天血清中IL-17表达明显高于同系移植组(P<0.05),且急性排斥反应组术后第7天IL-17表达明显高于第3天(P<0.05);与同系移植组相比,急性排斥反应组移植心脏浸润淋巴细胞中Th17细胞比例在术后第3天及第7天明显增高(P<0.05),且术后第7天时Th17细胞比例明显高于第3天(P<0.05);病理组织学检查急性排斥反应组随着移植时间的延长,排斥反应逐渐增强。结论:Th17与心脏移植排斥反应的发生、发展密切相关,移植脏器中细胞因子IL-17的检测可望成为急性排斥反应早期诊断的预测指标。

尿CD54^+淋巴细胞在肾移植急性排斥反应中的变化

背景:正常肾脏、肾小管上皮和血管内皮细胞仅有少量CD54表达,当发生急性排斥反应时,肾小管上皮细胞和血管内皮细胞CD54表达明显增加,同时大量白细胞浸润;间质浸润细胞和肾小管上皮细胞CD54表达增加。目的:探讨流式细胞仪检测尿CD54+淋巴细胞对移植肾急性排斥反应的诊断价值。方法:来自解放军成都军区总医院的肾移植后恢复正常者(n=18)、出现急性排斥反应者(n=8)、移植肾功不全者(n=9)以及健康志愿者(n=10)。流式细胞仪比较各组移植前后尿液中CD54+淋巴细胞比率变化。结果与结论:尿CD54+淋巴细胞在肾移植患者出现排斥反应时明显增加(P<0.01),抗排斥治疗后逐渐下降。移植肾功能正常者和移植肾功不全者CD54轻度升高。提示尿液中CD54+淋巴细胞水平能准确反映肾移植物移植后患者的免疫状态,可作为肾移植后急性排斥反应的特异标志。