基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制

目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0.01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0.01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0.05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0.05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0.05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。

电针调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路对急性结肠炎症大鼠的腧穴特异性研究

目的探究电针不同腧穴对急性结肠炎症模型大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响及不同腧穴对急性结肠炎症是否具有特异性。方法将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、各电针干预组(分别为天枢组、上巨虚组、足三里组、大肠俞组),每组6只。除空白组外,其余各组均采用冰乙酸灌肠法造模。给予各电针干预组电针治疗3 d,每天1次,留针20 min。苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理改变;免疫组织化学(IHC)法检测NLRP3在各组大鼠结肠组织的阳性表达;ELISA测定大鼠血清中IL-1β的含量;Wsetern blotting测定大鼠结肠中NLRP3、Caspase-1的蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中IL-1β含量显著升高(P<0.05);与模型组相比,各电针干预组大鼠血清中IL-1β含量均下降(P<0.05);足三里组与天枢组、大肠俞组、上巨虚组相比,IL-1β明显降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠结肠组织中NLRP3蛋白表达显著增高(P<0.05);与模型组相比,足三里组NLRP3蛋白表达下降(P<0.05);与空白组相比,模型组大鼠结肠组织中Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.05),与模型组相比,各电针干预组中Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论电针治疗急性结肠炎症模型大鼠,可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路来改善大鼠结肠黏膜损伤,达到促进炎症修复的目的;电针天枢、上巨虚、足三里、大肠俞对急性结肠炎症大鼠均有所改善,电针足三里在降低NLRP3蛋白表达、抑制Caspase-1的表达及降低IL-1β的含量方面较其他电针干预组可能更为显著。

不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对DSS诱导大鼠急性结肠炎的影响

目的:探讨不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠急性结肠炎影响及其可能的作用机制.方法:32只1月龄♂SD大鼠随机分为4组,每组8只,A:普通饲料对照组,B:ω-3/ω-6PUFA 1∶1组、C:ω-3/ω-6 PUFA 1∶3组,D:ω-3/ω-6 PUFA 1∶30组.4组大鼠不同饲料喂养6 wk;随后B、C、D组大鼠自由饮用3%DSS溶液7 d,诱发急性结肠炎模型;A组大鼠自由引用普通水7 d.比较各组大鼠结肠炎症状评分、病理炎症评分和结肠组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量.结果:B组大鼠结肠炎症程度积分显著低于C、D组,分别为2.8±1.2、4.3±1.1、5.6±1.3(P<0.05,P<0.01).B组大鼠结肠炎病理学评分显著低于C、D组,分别为3.2±2.0、35.0±28.8、27.0±25.8(P<0.01,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中PGE2含量低于D组,分别为443.4ng/100g组织±67.3 ng/100g组织、419.5ng/100g组织±52.6 ng/100 g组织、541.2±68.5(ng/100 g组织)(P<0.05,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中TNF-α含量低于D组,分别为189.2 ng/100g组织±27.0 ng/100 g组织、173.2 n g/100g组织±50.2 n g/100 g组织、270.3 ng/100g组织±49.1 ng/100 g组织(P<0.01,P<0.01).B组大鼠血清中IL-6含量低于C、D组,分别为97.1 ng/L±8.2 ng/L、129.1 ng/L±5.5 ng/L、125.4 ng/L±19.6 ng/L(P<0.01,P<0.05).B、C、D大鼠结肠组织中NF-kB含量分别为497.9 ng/100g组织±50.7 ng/100 g组织、569.1 ng/100g组织±121.2 ng/100 g组织、582.5 ng/100g组织±123.1 ng/100 g组织,无统计学差异.结论:提高以ω-3/ω-6 PUFA的比例对于DSS诱导的大鼠急性结肠炎症具有保护作用,尤其是当ω-3/ω-6 PUFA比例提高到1∶1保护作用最明显.随着ω-3 PUFA的比例升高,ω-3/ω-6PUFA1∶1组较ω-3/ω-6 PUFA1:30组大鼠的炎症评分、病理评分以及相关的炎症因子如PGE2、TNF-α、IL-6都有所下降.向饮食中添加适量ω-6 PUFA或可成为治疗炎症性肠病新方向.

改良中药滴注灌肠装置对急性结肠炎大鼠影响的研究

目的研究改良灌肠装置对急性结肠炎大鼠的影响。方法将30只大鼠随机分成改良组、传统组和模型组各10只,雌雄各半。30只大鼠均进行结肠炎造模,三组采用同样的中药进行灌肠,改良组采用改良灌肠设备进行给药,传统组采用传统的灌肠设备给药,模型组不干预。观察三组大鼠7 d后的恢复情况。结果改良组7例痊愈,3例好转。改良组药物温度控制优于传统组(P<0.05)。结论改良后的灌肠设备对提高大鼠急性结肠炎疗效显著。

肝龙胶囊及美洲大蠊脱脂膏对小鼠急性结肠炎的影响

目的:初步探讨肝龙胶囊及美洲大蠊脱脂膏对小鼠急性结肠炎的作用及可能的作用机制。方法:采用DSS造模法,通过测定小鼠的DAI并检测结肠组织的MPO含量和观察结肠组织TNF-α免疫组化表达来评价肝龙胶囊及美洲大蠊脱脂膏对急性结肠炎的影响。结果:肝龙胶囊及美洲大蠊脱脂膏能够减轻小鼠急性结肠炎的炎性因子的浸润、减少粘膜出血溃疡、降低TNF-α表达、腺体消失等现象并降低结肠组织中的MPO含量(P<0.05)。结论:肝龙胶囊及美洲大蠊脱脂膏对DSS所致的小鼠急性结肠炎有很好的保护作用。

TLR2、4/MyD88通路相关分子mRNA在急性结肠炎小鼠结肠组织中的表达及意义

试验旨在研究TLR2、4/MyD88通路相关分子mRNA在炎症过程中的作用机制及相互关系。诱导急性结肠炎小鼠模型,分别于造模前、造模后1、3、5、7 d各处死6只小鼠,并采用实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α和IL-10 mRNA的表达量变化。结果表明,与造模前比较,TLR2mRNA在造模后3、5 d的表达量显著增加(P<0.05),造模后7 d时的表达具有极显著差异(P<0.001);TLR4在造模后1 d就显著上调(P<0.05),在造模后3、5、7 d更是异常高表达(P<0.001);MyD88和NF-κB mRNA的表达量都在造模后5、7 d迅速增加(P<0.01);TNF-α在造模后各阶段(除造模后1 d外)均出现高表达(P<0.01或P<0.001);IL-10在造模后1 d的转录水平急剧上升(P<0.001),此后则逐渐回落,但其表达水平高于造模前。TLR2/4可能通过正调节MyD88、NF-κB和TNF-α,负调节IL-10等关键节点分子的mRNA表达水平来参与炎症反应。

急性结肠炎性内脏痛中MAPK通路蛋白的表达及吗啡治疗效果

目的：探讨MAPK通路在急性结肠炎性内脏痛中的作用.方法：实验一,将大鼠分为正常对照组,结肠炎组（结肠内注射6％醋酸0.5 ml）和制模对照组（结肠内注入等量生理盐水）.观察大鼠疼痛行为和结肠炎症反应;用Western blot法检测脊髓内MAPK通路蛋白表达.实验二,将大鼠分为吗啡预治疗组（制模前皮下注射吗啡5 mg/kg）和溶剂（生理盐水）对照组,所有大鼠同前制模,观察终点同实验一.结果：急性结肠炎可引起L5～S1脊髓内pERK、pJNK显著升高,在C2～4脊髓内无明显变化;p38蛋白无明显变化;吗啡预治疗可明显减轻内脏疼痛程度,降低结肠炎症分级,降低L5～S1脊髓内pERK和pJNK的表达,升高C2～4脊髓内pERK的表达.结论：MAPK通路通过ERK和JNK的激活介导急性结肠炎性疼痛,吗啡治疗作用也与这两个通路有关.

β-谷甾醇和豆甾醇对小鼠急性结肠炎的治疗作用研究

为研究β-谷甾醇和豆甾醇对由葡聚糖酸钠(DSS)诱导C57BL/6J雄性小鼠结肠炎的抑制作用。将20只小鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、DSS处理组(1.5%DSS处理7 d),DSS+β-谷甾醇治疗组以及DSS+豆甾醇治疗组(植物甾醇溶于纯净玉米油40 mg/mL,按400 mg/kg/day的剂量灌胃小鼠)。结果显示:经过13 d的试验,DSS处理使小鼠出现严重的急性结肠炎,伴随有明显溃疡、结肠上皮组织损伤及结肠短缩等现象。豆甾醇能显著抑制结肠缩短,降低粪便中的血红素含量,降低结肠炎病理学评分(P <0.05)。并且显著降低了结肠组织炎症因子IL-1β、IL-6、MCP-1和环氧合酶COX-2的mRNA表达。β-谷甾醇也显著降低了结肠炎病理学评分,但只显著抑制IL-6和COX-2的表达。豆甾醇比β-谷甾醇表现出了更好的抗急性结肠炎活性。饮食中摄入β-谷甾醇和豆甾醇能有效改善DSS引起的小鼠结肠炎,但其在人体中的作用有待进一步调查研究。

急性结肠炎大鼠肠运动功能和肌间神经丛形态学变化

目的:观察大鼠急性结肠炎症时,胃肠传输速率及其肌间神经丛形态学改变,探讨急性结肠炎大鼠肠动力障碍的机制。方法:20只大鼠分成对照组和急性结肠炎组,急性结肠炎组用乙酸灌肠制备急性结肠炎模型,第3天测定两组大鼠胃肠传输速率,并用酶组织化学方法观察结肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变。结果:急性结肠炎组大鼠胃肠传输速度明显减慢,肌间神经丛内胆碱能和氮能神经元的密度均明显降低(P<0.05)。结论:急性结肠炎大鼠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经元减少,可能是导致肠动力障碍的重要原因。

1,25-二羟维生素D3对小鼠急性结肠炎模型的干预研究

目的探讨1,25-二羟维生素D 3[1,25(OH)2D 3]对急性结肠炎小鼠肠道炎症、上皮细胞凋亡及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将24只6~8周龄BALB/c雄性小鼠依据随机数字法分为对照组、模型组、干预组,每组8只。根据Cooper的经典方法,对照组小鼠自由饮用蒸馏水;模型组和干预组小鼠自由饮用3%葡萄糖酸钠溶液7 d,建立小鼠急性结肠炎模型。对照组和模型组小鼠予无菌磷酸盐缓冲液,干预组小鼠给予维生素D 3于第1、3、5、7天灌胃。留取肠黏膜,苏木精-伊红染色观察肠黏膜组织病理情况;采用逆转录-聚合酶链反应测定小鼠远端结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;采用免疫组织化学法分析结肠组织NF-κB、胱天蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果模型组和干预组小鼠疾病活动指数高于对照组[4.83(1.08,16.75)、5.17(1.00,14.42)比0.67(0.42,0.92)](P<0.05),但模型组与干预组比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组镜下结肠组织结构基本正常,干预组小鼠结肠病理损伤和组织病理评分与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组及干预组TNF-αmRNA表达水平高于对照组(2.85±0.08、2.74±0.06比1.00±0.00)(P<0.05)。模型组、干预组NF-κB p65相对表达量高于对照组[6.0(4.5,10.5)、5.0(4.0,6.0)比0.0(0.0,0.8)],caspase-3相对表达量高于对照组[7.5(6.0,12.0)、6.0(4.0,6.0)比0.0(0.0,0.8)](P<0.05)。结论1,25(OH)2D 3能改善急性结肠炎小鼠肠道炎症,而抑制结肠上皮细胞凋亡及NF-κB信号通路激活是其可能机制。

CD8+T细胞在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性结肠炎中的致病性研究

目的·通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠急性结肠炎模型,观察CD8+T细胞在小鼠急性结肠炎发病中的作用。方法·给予野生型C57BL/6小鼠和CD8敲除(CD8-/-)小鼠饮用质量浓度为2%的DSS溶液诱导急性结肠炎模型,观察体质量动态变化、结肠长度及病理改变、肠炎疾病活动度变化。诱导10 d后收集小鼠远端结肠,抽提总RNA,采用实时荧光定量PCR检测肠炎小鼠结肠组织中炎症细胞因子Il1b、Il6、Il17a、Ifng、Tnf、Il10和Tgfb1 mRNA表达水平。通过苏木精-伊红(H-E)染色评估结肠组织病理学改变,通过免疫荧光染色观察结肠组织中CD8+T细胞的浸润情况。采用质量浓度为3%和4%的DSS溶液诱导肠炎后观察小鼠存活率。结果·2%DSS诱导急性结肠炎后,CD8-/-小鼠体质量下降速度较慢,在第9日呈现上升趋势,CD8-/-小鼠结肠组织病理改变较轻;与野生型小鼠比较,CD8-/-小鼠结肠中促炎症细胞因子Il1b、Il6、Il17a、Ifng和Tnf mRNA表达水平较低(均P<0.05)。使用2%DSS诱导结肠炎后第10日,免疫荧光染色检测结果显示,野生型小鼠肠道固有层中浸润大量CD8+T细胞,与未造模小鼠的差异具有统计学意义(P=0.001)。经3%和4%DSS诱导急性结肠炎后,WT小鼠存活率为37.5%和0,CD8-/-小鼠存活率为66.7%和100%;与WT小鼠比较,CD8-/-小鼠存活率高(P=0.025,P=0.001)。结论·CD8+T细胞促进DSS诱导的小鼠急性结肠炎的发生。

清洁灌肠结合药物灌肠治疗急性结肠炎的疗效

目的改进传统治疗方法,减少药物的不良反应。方法 25例2～14岁急性结肠炎的患者,采用清洁灌肠或药物灌肠。结果平均有效时间2.2 d,住院时间4.6 d。结论清洁灌肠结合药物灌肠治疗急性结肠炎用药时间短,花费少,药物不良反应少。

全程优化急诊护理在急性结肠炎合并肠穿孔患者中的应用

目的:探讨全程优化急诊护理在急性结肠炎合并肠穿孔患者中的应用。方法:以70例急性结肠炎合并肠穿孔患者为对象,按照入组顺序分为观察组与对照组。对照组:常规急诊护理,观察组:在对照组基础上联合全程优化急诊护理。比较两组急诊救治效果。结果:观察组进出急诊室及住院时间低于对照组,分诊准确率及抢救成功率高于对照组;观察组抢救物品缺失及转运缺陷发生率,低于对照组;以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:全程优化急诊护理可缩短急性结肠炎合并肠梗阻患者急救时间,提高急救效果,减少不良事件的发生。

金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠诱导急性结肠炎小鼠的预防效果

目的:研究金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的预防效果。方法:将小鼠随机分为正常组、造模组、骨胶原肽组,正常组和造模组小鼠每日灌胃生理盐水,骨胶原肽组每日灌胃300 mg/kg的骨胶原肽。除正常组外,造模组和骨胶原肽组采用3.5%的DSS自由饮用8 d建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型。记录每日小鼠体重,评价疾病活动指数(disease activity index,DAI),测定脏器指数,留取结肠组织测量长度并对其进行HE染色,观察病理变化。运用酶联免疫法(ELISA)检测血清和结肠组织中肠道黏膜屏障损伤指标内毒素(LPS)、二胺氧化酶(DAO)的含量以及抗氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:与正常组相比,造模组小鼠的体重下降,DAI评分明显升高,肝脾肿大,胸腺萎缩,同时结肠长度显著缩短并且病理损害严重。与造模组相比,骨胶原肽灌胃后小鼠血清和结肠组织中LPS和DAO水平均极显著降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活力均极显著升高(P<0.01)。结论:金枪鱼骨胶原肽具有减轻急性溃疡性结肠炎症状的作用,推测其通过修复肠道损伤,提高机体抗氧化能力发挥结肠炎预防保护作用。

牛蒡叶多酚对DSS诱导小鼠急性结肠炎的缓解作用

目的本研究探讨牛蒡叶多酚提取物干预对葡聚糖硫酸钠诱导的急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用。方法连续7 d饮用3%DSS水构建急性结肠炎模型,通过测量小鼠的结肠长度、疾病指数评分、结肠HE染色、结肠组织中炎症因子TNF-α与IL-6的含量和抗氧化指标SOD、CAT、GSH-PX和MDA的活性,评价在牛蒡叶多酚的干预下,其对小鼠急性结肠炎的保护效果。结果10 mg·kg^(-1)·d^(-1)牛蒡叶多酚干预可以有效降低急性结肠炎小鼠的DAI评分,改善结肠缩短情况,增强结肠组织的完成性和抗氧化酶的活性,减少促炎细胞因子的分泌。结论结果证明,牛蒡叶多酚提取物可以通过抗氧化,减少氧化损伤,减轻炎症反应,有效缓解小鼠急性结肠炎症状。

清肠化湿止泻汤佐治复发型溃疡性结肠炎急性发作期疗效观察

目的:观察清肠化湿止泻汤联合益生菌治疗慢性复发型溃疡性结肠炎急性发作期的临床疗效。方法:选取河南大学第一附属医院消化内科一病区2021年1月—2022年1月收治的慢性复发型溃疡性结肠炎急性发作期患者96例作为研究对象,根据治疗方案不同,随机分为对照组和观察组各48例。对照组给予美沙拉嗪肠溶片联合益生菌治疗,观察组在对照组基础上联合清肠化湿止泻汤。比较两组患者临床疗效及不良反应发生率,治疗前后炎性因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、降钙素原(PCT)]水平,停药2周后复发率,以及治疗前后改良Mayo评分情况。结果:观察组总有效率为97.92%(47/48),高于对照组的83.33%(40/48),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);观察组炎症因子CRP、TNF-a、PCT水平均明显低于对照组(P<0.05);观察组停药2周后复发率为10.4%(5/48),低于对照组的29.2%(14/48)(P<0.05);经治后观察组内镜下黏膜表现Mayo评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:清肠化湿止泻汤佐治溃疡性结肠炎临床疗效显著、复发率低,内镜下肠黏膜愈合率高,炎症因子指标降低明显,值得临床推广应用。

不同浓度葡聚糖硫酸钠诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型的评价

目的对1.5%和3.0%两种浓度葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导急性溃疡性结肠炎(UC)模型进行比较,得到病死率低且经济高效的造模方案。方法将C57BL/6J小鼠随机均分为对照组、1.5%DSS组、3.0%DSS组。对照组小鼠饮用灭菌水,DSS组小鼠饮用相应浓度的DSS溶液,连续7 d。第8~14天小鼠全部饮用灭菌水。观测小鼠便血情况,计算第1~14天疾病活动指数、体质量下降百分比和存活率。第8天处死小鼠,计算脾脏指数,测量结肠长度;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化法检测结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin表达;免疫荧光检测结肠组织巨噬细胞比例;ELISA法测定血清和结肠组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与对照组比较,1.5%和3.0%DSS两组小鼠均显示出与人类UC类似的临床表现和病理学特征,结肠长度均缩短(P<0.01),结肠组织Claudin-1和Occludin表达均降低(P<0.01),脾脏指数均升高(P<0.01),结肠组织巨噬细胞比例均升高(P<0.01),血清和结肠组织匀浆TNF-α水平均升高(P<0.01)。1.5%DSS组小鼠14 d内存活率高于3.0%DSS组小鼠。结论给予小鼠1.5%浓度的DSS溶液饮用7 d可高效经济地建立急性UC模型。

连草泻痢胶囊对急性溃疡性结肠炎患者外周血巨噬细胞表型的影响

目的:观察连草泻痢胶囊对急性溃疡性结肠炎(UC)患者外周血巨噬细胞表型的影响。方法:选取82例符合纳入标准的UC患者,随机分成对照组和观察组,每组41例。其中对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服治疗,观察组在此基础上予连草泻痢胶囊口服治疗,疗程8周;分别检测两组患者治疗前后外周血巨噬细胞百分比和血清炎症因子(IL-6、IL-1β、IL-4、IL-10)水平。结果:对照组和观察组治疗后IL-6、IL-1β和M1型巨噬细胞百分比均显著下降(P<0.05),IL-4、IL-10和M2型巨噬细胞百分比均显著上升(P<0.05)。连草泻痢胶囊治疗观察组上述变化较单纯美沙拉嗪治疗对照组显著。结论:连草泻痢胶囊可通过巨噬细胞极化促进外周血巨噬细胞向M2表型极化,抑制M1表型,进而有效控制UC炎症。

补脾清肠祛湿汤加减联合美沙拉嗪治疗急性溃疡性结肠炎的效果观察

目的:探讨补脾清肠祛湿汤加减联合美沙拉嗪治疗急性溃疡性结肠炎的疗效。方法:选取2021年4月—2022年4月在本院确诊的92例急性溃疡性结肠炎患者,随机分组将患者分为联合组和西药组,每组46例。西药组患者采用美沙拉嗪治疗,联合组采用补脾清肠祛湿汤加减联合美沙拉嗪治疗,均持续治疗6周。分别于治疗前后,记录两组患者的炎症指标、症状积分、结肠镜评分、Mayo指数评分、黏膜组织评分和不良反应。结果:联合组治疗总有效率显著高于西药组(P<0.05)。治疗后联合组患者的症状积分均低于西药组(P<0.05)。联合组患者的结肠镜评分、Mayo指数评分、黏膜组织评分均低于西药组(P<0.05)。治疗后联合组患者的TNF-α、IL-6低于西药组(P<0.05),IL-10水平高于西药组(P<0.05)。联合组患者不良反应发生率显著低于西药组(P<0.05)。结论:补脾清肠祛湿汤加减联合美沙拉嗪治疗急性溃疡性结肠炎患者症状改善明显,结肠镜检查结果良好,患者体内炎症反应降低,具有较好疗效且安全性高。

STAT3在大鼠急性结肠炎应激反应中的异常表达

目的探讨转录信号传导子与激活子3（STAT3）信号传导通路在大鼠急性结肠炎应激反应中的作用。方法自大鼠肛门注入6％醋酸建立急性结肠炎应激模型；应用5级法进行结肠炎症组织学分期；采用免疫印迹法（Western blot）检测脊髓中STAT3蛋白表达水平。结果结肠内灌注6％醋酸可产生明显局部炎症反应，程度随时间进行性加重，16～24h达高峰（16h分级3．5±0．63，24h分级3．0±1．27）；急性结肠炎后L5-S1脊髓内STAT3表达明显上调，3h达高峰，明显高于sham组（P〈0．05）；吗啡治疗对L5-S1、C2-4脊髓内STAT3的表达无明显影响（P〉0．05）。结论大鼠急性结肠炎时，STAT3的上调与炎症应激有关，STAT通路可能并未直接参与介导结肠炎症性疼痛。