薤葶合剂治疗急性发作期COPD及对缺氧性肺动脉高压的影响

目的 观察薤葶合剂治疗慢性阻塞性肺病发作期及对肺动脉高压的临床疗效并探讨其作用机制。方法 治疗组用薤葶合剂 ,对照组服用头孢拉啶、氨茶碱、必嗽平 ,2组对照观察。结果 治疗组总有效率及控显率分别为 92 .6 %、6 4.7% ,明显优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;并能显著地改善肺功能 ,增加PaO2 、mPAP ,改善血液流变性 ,降低LPO、升高SOD。对常压缺氧的大鼠引起的肺动脉高压 ,有明显的降压作用 ,与心痛定和生理盐水对照组比较 ,有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,并可降低大鼠血浆TXB2 ,提高PGI2 含量 ,其作用明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 薤葶合剂治疗慢性阻塞性肺病发作期及对肺动脉高压疗效满意 ,其作用机理可能与促进排痰、解除支气管痉挛 ,改善通气和通气血流比例、调节TXA2 /PGI2 比值、改善血液流变性、调节自由基反应有关。

白果对缺氧性肺动脉高压动物模型的作用

目的 :了解白果注射液对缺氧性肺动脉高压动物模型血流动力学、血气和血中一氧化氮的作用。方法 :测定急性缺氧性肺动脉高压动物模型猪在静脉注射白果注射液前后的血流动力学、血气分析和血中一氧化氮指标的变化 ,在对照组测定相同的指标。结果 :白果组用药后肺动脉压显著下降 (P <0 .0 5 ) ,对照组稍下降 ;白果组用药后心搏指数有下降 ,但无显著差异(P >5 ) ,对照组显著下降 (P <0 .0 5 ) ;用药后动脉血氧分压稍提高。随着缺氧性肺动脉高压的形成 ,血中一氧化氮含量同时明显升高 (P <0 .0 5 )。白果组用药后NO显著下降 (P <0 .0 5 )。对照组无下降。结论 :动物实验表明 ,白果注射液能显著降低缺氧性肺动脉高压和血中NO水平。

豚鼠缺氧性肺动脉高压模型的研制

肺心病是临床常见病,其基本病理改变是肺动脉高压及其引起的一系列心肺改变。为探索其发病机理及防治方法,常需复制缺氧性肺动脉高压模型。复制这种模型的经典方法是直接使用低氧气体,在减压舱内进行。该法不稳定且价格昂贵。我们在原来设计的肺功能测试仪I川的基础上,辅加一些设备,既可用于复制肺动脉高压模型,又能对其肺功能进行动态观察,非常实用。现将试用结果报告如下。材料和方法常压缺氧舱(图1)用有机玻璃制成。舱内安装一个小风扇用于混匀进入舱内的气体。舱的顶端安装一个小气泵,气泵接舱外的氧和二氧化碳分析仪。氧和二氧化碳分析仪分别经自动控制系统连接氮气瓶入口的电磁阀和二氧化碳排放电磁阀。

清醒Wistar大鼠缺氧性肺动脉高压模型的建立

为排除麻醉药物对大鼠肺血管反应性的影响,建立了Wistar大鼠清醒模型肺循环的研宄方法,并比较在麻醉及清醒状态下大鼠缺氧性肺动脉压升高反应的差异。结果表明:麻醉状态大鼠肺动脉压对缺氧刺激的反应不明显,清醒大鼠肺动脉压可因缺氧刺激明显升高。清醒大鼠的模型能比较真实地反映缺氧刺激引起肺循环机能状态的改变,麻醉药物的影响是肺循环研究申应当注意的问题。

肾上腺髓质素在缺氧性肺动脉高压及肺心病患者中变化的观察

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)在肺动脉高压(HPH)和肺心病发病过程中的作用。方法:HPH病人、肺心病急性发作组和缓解组病人与正常对照组者血清ADM含量测定,用组间比较,t检验。结果:HPH组与正常组对照,ADM显著升高(P <0 . 0 0 2 )。肺心病急性发作组及缓解组与正常组对照,ADM均显著升高(P <0 . 0 0 1 )。缓解组与急性发作组比较,ADM显著降低(P <0 .0 0 1 )。结论:ADM参与HPH的形成过程,可能是对肺动脉高压时血液动力学变化的一种反应。肺心病患者ADM升高可能是对肺动脉压的一种主动调节作用,随着病情的缓解,肺动脉压的降低,ADM含量也随之降低。

急性肺动脉高压大鼠模型建立与评价

目的:利用U46619持续静脉注射法构建急性肺动脉高压大鼠模型,并用曲前列尼尔观察和验证该模型。方法:SD雄性大鼠12只,完全随机分成模型组和模型+曲前列尼尔组,心导管测量各组右心室收缩压及心率的变化。结果:持续注射U46619后,两组右心室收缩压均较基础值显著升高(P<0.05),两组心率较基础值变化不大,差异无统计学意义(P>0.05)。急性肺动脉高压模型建立后,予曲前列尼尔持续注射17min后,右心室收缩压出现显著下降(P<0.05),而心率较前无明显变化(P>0.05)。结论:持续注射U46619法可以建立急性肺动脉高压大鼠模型,且方法简便有效,该模型可为肺动脉高压发病机制研究及相关药物研发提供有力的模型支持。

高频振荡通气下吸入低氧建立大鼠急性肺动脉高压模型稳定性研究

为观察高频振荡通气(HFO)下吸入12 %氧气建立大鼠急性缺氧性肺动脉高压模型的方法及稳定性 ,将动物麻醉后进行气管插管 ,在HFO下给大鼠吸入12 %氧气 ,连续观察肺动脉压(PAP)的变化 ,并测定吸12 %氧气后5min、10min、15min、30min和40min各时间点PAP值 ,观察基础和吸12 %氧气后血液气体交换情况 ,结果显示 :进入实验组的18只大鼠均在30min内达到低氧肺动脉高压的诊断标准 ,吸入低氧15min后平均肺动脉压(MPAP)与基础值比较差异有显著性 (t=2.90 ,P<0.05) ;心率变化与基础值比较差异无显著性 (t=0.32 ,P>0.05) ;PaCO2 和肺内动静脉分流 (Qs/Qt)差异均无显著性 (分别t=0.25 ,t=0.70 ,P>0.05)。提示HFO下吸入12

急性肺栓塞并发肺动脉高压风险预测模型的构建

目的建立急性肺栓塞(APE)患者并发肺动脉高压(PH)的风险预测模型。方法回顾性分析155例APE患者的临床资料。将患者分为PH组(并发PH,77例)和NPH组(无PH,78例)。对患者相关临床特征进行统计学分析并构建列线图模型预测并发PH的风险。结果对两组患者临床特征进行单因素分析,Lasso筛选变量后进行多因素logistic回归分析。结果表明,N端脑钠肽前体[OR=1.0004,95%CI(1.0001~1.0007)]、中性粒细胞计数[OR=1.3964,95%CI(1.1085~1.8010)]和下肢深静脉血栓形成[OR=3.7062,95%CI(1.4815~10.1508)]是APE患者并发PH的独立影响因素(P<0.01)。构建列线图预测模型,其拟合优度R2为0.372,C指数为0.820。列线图预测模型与各独立影响因素的ROC曲线下面积分别为0.820、0.778、0.705和0.634,列线图预测模型具有较好的预测效果。结论采用建立的列线图预测模型可便捷、早期识别并发PH的APE患者。

吸入一氧化碳对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响

目的 研究吸入一氧化碳(CO)对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响。方法 30只大鼠随机分为三组:对照组(n=10):吸入21％0:30 min;缺氧组(n=10):吸入10％O2与90％N2的缺氧混合气30 min;CO组(n:10):吸入100 ppm CO与10％O2+90％N2的混合气30 min。随后取动脉血进行血气分析及碳氧血红蛋白测定,并测定血浆丙二醛(MDA)浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,放血处死大鼠后,速取右肺肺组织样本,戊二醛磷酸缓冲液固定后,采用透射电镜检查肺超微结构的变化。结果 与对照组比较,缺氧组平均肺动脉压(MPAP)明显升高,MDA水平增加,SOD活性降低,肺超微结构发生了病理改变;与缺氧组比较,CO组MPAP明显下降,PaO2明显增加,MDA水平下降,SOD活性升高,肺超微结构明显改善。结论吸入CO可改善缺氧大鼠的氧合,降低肺动脉压,减少氧自由基产生,从而减轻了急性肺损伤。

吸入一氧化氮逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压

目的 观察吸入不同浓度一氧化氮 (NO)是否可逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压。方法 选用 10头上海种白猪 ,利用低氧建立急性缺氧性肺动脉高压模型。吸入不同浓度NO(0 ,10 ,2 0 ,40 ,80 ,12 0ppm)。在各时相分别进行血液动力学指标、二氧化氮和高铁血红蛋白浓度监测。 结果 吸入不同浓度NO可明显降低肺动脉平均压 (MPAP)、肺循环阻力指数 (PVRI)、跨肺压 (TPG)、体肺动脉压之比 (Pp/Ps)、体肺循环阻力指数之比 (Rp/Rs) (P <0 .0 1)。结论 吸入NO是一种快速、有效的选择性肺血管扩张剂。

一氧化氮和腺苷联合治疗幼猪急性缺氧性肺动脉高压

目的 观察联合使用一氧化氮 (NO)和腺苷 (AD)对肺动脉高压的影响。方法 选用上海种白猪 10头 ,建立急性缺氧性肺动脉高压模型 ,采用分别使用吸入NO 2 0× 10 -6和静脉持续每分钟滴注AD 5 0 μg/kg体重 ,以及联合使用NO和AD的方式 ,在各时段进行各项血流动力学指标测定。结果 联合使用NO和AD ,平均肺动脉压力从 (37± 7)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)降至 (2 0± 1)mmHg(P <0 .0 1) ,心排指数从 (2 .30± 0 .5 0 )L·min-1·m-2 升至 (2 .76± 0 .46 )L·min-1·m-2 (P <0 .0 5 )。结论 NO和AD联合治疗幼猪急性缺氧性肺动脉高压 ,在降低肺动脉压力的同时 ,还可增加心输出量。

星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的血管内皮一氧化氮合酶及肺动脉压的影响

目的观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)及肺平均动脉压(PMAP)的影响。方法健康成年日本大耳白家兔在无菌操作下暴露左侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出。置管一周后,选择恢复健康兔24只随机分为四组(每组均为6只),分别为正常对照组(N)、单纯星状神经节阻滞组(G)、单纯缺氧组(H)、缺氧+星状神经节阻滞组(HG)。用直接测压法测平均肺动脉压(MPAP)、用免疫组化染色方法观察肺血管内皮eNOS含量的变化。结果 与N组比较:G组PMAP无明显变化,H组、HG组PMAP显著升高(P<0.05),H组、G组、HG组eNOS表达显著增多(P<0.05)。与HG组比较。H组PMAP显著下降(P<0.05),eNOS表达显著增多(P<0.05)。结论 星状神经节阻滞后,可降低缺氧性肺动脉高压兔的MPAP,其机制与星状神经节节后纤维分泌eNOS有关,星状神经节阻滞有可能成为缺氧性肺动脉高压的一种治疗方法。

不同急性肺动脉高压模型的建立及其血流动力学转归的实验研究

目的探讨葡聚糖法、缝线线段法和自体血栓法建立急性肺动脉高压模型的优劣及缝线线段法造成急性肺动脉高压的血流动力学变化。方法实验犬15只,随机分成葡聚糖法组、缝线线段法组和自体血栓法组,每组5只。通过心导管经肺动脉内注射葡聚糖、缝线线段、自体血栓建立相应急性肺动脉高压动物模型。心导管测量右心室收缩压评估各实验方法优劣,在缝线线段法组中通过测定心导管各压力指标,使用超声心动图测量容量指标研究血流动力学变化。结果葡聚糖法、缝线线段法在可重复性(稳定性)上优于自体血栓法(P<0.05),缝线线段法与葡聚糖法比较该测值差异无统计学意义(P>0.05)。急性肺动脉高压模型建立后,在肺动脉压中度增高、右室压力负荷中度增重时,右室和肺动脉扩张,主动脉收缩压略减低,心输出量轻度下降(P>0.05);重度肺动脉高压时,右室压力负荷重度增重,右室进一步扩张,左室内径及容量减少,心输出量严重降低(P<0.05)。结论缝线线段法是建立急性肺动脉高压动物模型及研究其血流动力学变化简便有效的方法。急性肺动脉高压时左右心室均有明显的血流动力学变化,可为急性肺栓塞的临床评估和治疗决策提供帮助。

缺氧诱导因子1调控缺氧性肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）是一组由不同发病机制引起的以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的临床综合征，是继急性冠状动脉综合征、高血压综合征之后的第3个常见的心血管疾病。其临床特征为右心室后负荷增加，严重者因右心衰竭而死亡。

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

据《中华结核和呼吸杂志》1998年4月21卷第4期报道 广州呼吸疾病研究所徐远达等,为了解一氧化氮底物左旋精氨酸(L-arg)对吸入一氧化氮选择性降低肺动脉高压过程中的作用。

急性肺栓塞性肺高压局部溶栓和全身溶栓的比较

目的研究经导管肺动脉局部溶栓与外周静脉全身溶栓在急性肺栓塞性肺动脉高压治疗中的作用。方法20只小猪自体血栓注入建立急性肺栓塞性肺动脉高压模型。随机分成两组:经导管肺动脉局部溶栓(A组10只),外周静脉全身溶栓(B组10只)。溶栓前、溶栓后2h测肺动脉压,肺动脉收缩压(PASP),心率(HR),心输出量(CI),血气分析(PaO2、PaCO2、pH),纤溶酶_抗纤溶酶复合物(PAP),DD二聚体(DD),一氧化氮(NO)。结果两组肺动脉压、CI、PaO2、PaCO2、PAP、DD、NO均较治疗前有显著变化(P<0.05),A组的肺动脉压、PaO2、PaCO2、PAP的变化较全身溶栓组B组的变化更显著(P<0.05)。结论肺栓塞治疗中局部溶栓的疗效优于全身溶栓。