人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响

目的 研究人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响 ,探讨人参皂甙Re抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的分子机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠急性缺血再灌注动物模型。 30只大鼠分 3组 (每组 10只 ) :人参皂甙Re组 ,缺血再灌注组和假手术组。用透射电镜和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ,并用光学显微镜进行凋亡细胞计数 ,免疫组化法检测Fas蛋白表达 ,利用图像分析系统检测阳性结果的平均吸光度 (A)值进行定量分析。结果 心肌细胞的凋亡数在缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组每视野分别为 134 4 5± 4 5 6 1、 0 18± 0 0 9和 90 6 6± 19 2 2 ,各组间的心肌细胞凋亡数有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组的Fas蛋白的平均A值分别为 :0 13± 0 0 3、 0 0 6± 0 0 1和 0 0 7± 0 0 1,人参皂甙Re治疗组与缺血再灌注组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 人参皂甙Re能显著抗急性缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡 ,抑制急性缺血再灌注诱导心肌细胞内Fas蛋白表达可能是作用机制之一。

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用?

银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔抗氧化能力的影响

目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响。方法将家兔随机分为4组 ,1组为假手术组、2组为缺血再灌注模型组、3组4组为银杏叶提取物治疗组 ,分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶 (saper -oxidedismutase ,SOD)活性 ,丙二醛 (malondialdihyde ,MDA)含量。结果两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量下降 ,SOD活性升高。结论银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力。

一氧化氮在胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤中的作用研究

目的 :观察NO在胰岛素抗急性缺血再灌注 (IR)肾损伤中的作用 ,进一步探讨胰岛素减轻肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 :采用肾动脉钳夹法建造急性缺血再灌注性肾损伤模型。将家兔分为对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins-IR)组。观测三组动物缺血再灌注 2小时、48小时时 ,肾组织一氧化氮 (NO)含量、血清尿素氮 (BUN)水平、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)含量 ,和肾组织超微结构的改变。结果 :肾缺血再灌注 2小时和 48小时时 ,IR组肾组织中NO含量明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理组NO水平维持在正常水平。相应的缺血再灌注 48小时时的血清尿素氮水平 ,IR组较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,Ins -IR组与对照组差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;血清及肾组织中MDA含量IR组较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理组MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;肾组织切片电镜观察显示 ,对照组超微结构无改变 ,IR组肾组织有变性和坏死 ,而Ins -IR组肾组织仅轻度变性。结论 :促进NO的生成是胰岛素抗肾IR损伤的重要环节 ,可能与NO清除氧自由基 ,减轻肾组织IR损伤中的无复流现象等作用有关。

缺血预处理减轻白细胞致肾急性缺血再灌注损伤的作用

采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemic reperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Left renal coefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。

Calpain抑制剂-1对大鼠急性缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响

采用结扎 SD大鼠左冠状动脉前降支制作在体缺血再灌注模型 ,通过光镜、电镜观察形态学改变 ,用缺口末端标记法 (Td T- m ediated d U TP nick end labeling,TU NEL)检测心肌细胞凋亡 ,研究钙激活中性蛋白酶的特异性抑制剂 calpaininhibitor- 1(CAI- 1)对大鼠急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果显示光镜下缺血再灌注组细胞混浊肿胀 ,横纹不清或消失 ,心肌纤维波纹状弯曲 ,可见部分心肌细胞核浓缩。CAI- 1治疗组则以上病理改变明显减轻 ,假手术组未见异常 ;电镜下缺血再灌注组心肌细胞有线粒体肿胀 ,核染色质边集 (chromatic m argination) ,核膜表面凹凸不平 ,核皱缩 (nucleusshrinkage)等凋亡形态学改变 ,CAI- 1治疗组心肌细胞核未见明显异常。TU NEL 检测显示缺血再灌注组大鼠的心肌细胞凋亡数为 17.0± 9.6 8/高倍视野 ,而 CAI- 1治疗组心肌细胞凋亡数为 4.76± 0 .47/高倍视野 ,两组数据在统计学上有显著性差异 (P<0 .0 1) ,假手术组未见凋亡的心肌细胞。研究提示钙中性蛋白酶抑制剂 CAI- 1可明显抑制大鼠急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡 。

纳洛酮对急性缺血再灌注心肌细胞Bcl-2蛋白和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的从分子水平探讨纳洛酮对急性心肌缺血再灌注细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2产物Bcl-2蛋白表达的影响,及其对心肌的保护作用。方法SD大鼠30只,随机分成3组,单纯缺血再灌注组,纳洛酮干预组(缺血前10min及再灌注2h后腹腔注射纳洛酮0.517mg/kg)和正常对照组,每组10只。实验动物采用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支再恢复灌注制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用免疫组化法检测心肌组织Bcl2蛋白表达;用放射免疫法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果正常对照组无Bcl-2蛋白表达,TNF-α含量为(0.39±0.06)μg/L;单纯缺血再灌注组Bcl2蛋白表达及TNF-α含量均增加。与单纯缺血再灌注组比较,纳洛酮干预组Bcl-2蛋白表达明显增加(+++vs.+);TN-Fα含量明显降低〔(0.55±0.12)μg/L比(0.86±0.11)μg/L,P<0.01)。结论纳洛酮预处理可抑制TNF-α的产生,并通过上调Bcl2蛋白表达,抑制缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤。

lncRNA-XIST在小鼠急性缺血再灌注肾损伤中的表达情况

目的探讨长链非编码RNA-X染色体失活特异转录本(lncRNA-XIST)在小鼠急性缺血再灌注肾损伤(AIKI)中的表达情况。方法选取清洁级雄性C57小鼠90只,将其随机分为对照组、模型组与实验组,各30只。模型组与实验组均根据国际标准建立小鼠AIKI模型,实验组建模成功后注射干扰腺相关病毒lncRNA-XIST siRNA。于lncRNA-XIST siRNA表达2周后的第2、24、48、72小时及第7、14天各处死5只小鼠,采用实时定量PCR法检测小鼠肾组织中lncRNA-XIST的表达水平,于lncRNA-XIST siRNA表达2周后的第48、72 h检测小鼠的血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平。结果在肾皮质及肾髓质中,模型组第2、24、48、72小时及第7、14天的lncRNA-XIST表达水平均高于对照组(P<0.05)。在肾皮质中,从第24小时开始,lncRNA-XIST表达水平呈不断升高趋势。模型组第48、72小时BUN、Scr水平高于对照组及实验组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组第48、72小时血清BUN、Scr水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA-XIST在AIKI小鼠肾组织中高表达,特别是在肾皮质中,下调lncRNA-XIST有助于延缓早期急性肾损伤。

急性缺血再灌注心肌磁共振成像实验研究

目的 :通过MR灌注成像评价急性梗死心肌组织血流灌注特点。方法 :采用结扎左前降支 90min再灌注的方法建立为再灌注梗死心肌组 ,对 6只犬行MRI灌注成像及延迟扫描 ,观察犬心肌缺血再灌注模型梗死心肌MRI特点。结果 :犬心肌缺血再灌注梗死心肌MR灌注成像表现为灌注缺损区 ,延迟扫描表现为高信号。结论 :MR灌注成像有助于评价心肌血流 。

FVB小鼠急性缺血再灌注肾损伤中CHOP蛋白作用的探讨

目的通过对比ICR、FVB两种小鼠肾脏急性缺血再灌注后的差异，探索导致肾脏急性缺血再灌注损伤的关键致病分子，并探讨其可能机制。方法将ICR、FVB两种小鼠（雄性、8—10周龄）各随机分为模型组和正常对照组（n=12），两种小鼠的模型组采用相同的方法建立肾脏急性缺血再灌注模型（先切除右肾再夹闭左肾肾蒂45rain），再灌注24h后收集模型组小鼠的心脏血、肾脏，检测各小鼠血浆BUN浓度，观察小鼠肾组织病理损伤的程度，Western—blot检测肾组织CHOP蛋白的表达，对照组检测同样的指标。结果（1）。肾组织PAS染色可见：ICR、FVB小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤明显重于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），ICR小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤又明显重于FVB小鼠模型组（P〈0．01）；（2）血浆BUN浓度：ICR、FVB小鼠模型组高于对照组（P〈0．01），ICR小鼠模型组高于FVB小鼠模型组（P〈0．01）；（3）Western—blot：ICR、FVB小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于对照组（P〈0．01），ICR小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于FVB小鼠模型组（P〈0．05）。结论在急性肾缺血再灌注损伤模型中ICR小鼠肾小管上皮细胞损伤程度明显重于FVB小鼠，内质网应激相关蛋白CHOP表达也明显上调，提示CHOP在急性肾缺血再灌注损伤中发挥了重要的作用，FVB小鼠对急性肾缺血再灌注损伤存在抗性，机制可能与CHOP蛋白的表达有关。

不同时点急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的构建与评价

目的:通过构建大鼠急性肾缺血再灌注损伤(IRI)模型,评价不同时点急性肾IRI大鼠的肾损伤程度。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分成6组,每组5只,适应性饲养1周后,以2%戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔注射麻醉,以背侧入径夹闭双侧肾蒂的方式构建急性肾IRI模型,不同的分组按照不同的缺血时间(0、5、15、30、45和60 min)进行处理,再灌注24 h后,腹主动脉采血2 mL用于检测肾功能(血尿素氮、血清肌酐和胱抑素C),取出肾脏,观察肾脏组织病理形态学、肾小管上皮细胞超微结构及细胞凋亡水平变化。结果:随着肾缺血时间延长,急性肾IRI模型大鼠肾功能进行性减退(P<0.05),肾组织病理损伤愈加严重(P<0.05),肾小管上皮细胞超微结构凋亡指数和细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而大鼠肾缺血60 min再灌注的肾损伤程度最严重。结论:大鼠肾脏控制缺血时间45 min再灌注时间24 h时构建的急性肾IRI模型较为合适。

大鼠急性肾脏缺血再灌注后处理动物模型的建立

目的:建立肾脏缺血后处理动物模型.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和3个缺血后处理组(IPO1,IPO2,IPO3组),分别制作动物模型.IR组在同时夹闭双侧肾动脉45min后恢复血供,IPO1,IPO2和IPO3组在肾缺血45min后分别采用不同的后处理方法,其中IPO3组采用反复10次再灌注20s-缺血20s的后处理方法.恢复血供24h后留取各组大鼠静脉血标本及肾组织,检测肾功能指标,光镜下观察肾组织形态学变化并对肾小管损伤程度进行评分.结果:IPO3组血尿素氮为(27.9±3.2)mmol/L,血肌酐为(232±49)μmol/L,肾小管损伤程度评分为382±48.和IR组相比,IPO3组的血尿素氮、血肌酐及肾小管损伤程度评分均明显降低(P<0.01),肾组织损伤明显减轻,其余两个缺血后处理组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:在急性肾脏缺血后,采用IPO3组的方法可以减轻急性肾脏缺血再灌注损伤,从而成功建立大鼠急性肾脏IRI的后处理动物模型.

桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响研究

目的分析桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤(CIR)小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响。方法90只健康小鼠,随机分为假手术组、CIR模型组、桃红四物汤组,每组30只。CIR模型组、桃红四物汤组小鼠建立急性CIR模型,假手术组只进行血管分离,不进行其他操作;桃红四物汤组小鼠给予桃红四物汤灌胃,假手术组、CIR模型组给予等体积蒸馏水灌胃。比较三组小鼠脑血流值、神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量。结果CIR 24 h、CIR 1周,CIR模型组、桃红四物汤组小鼠脑血流值均低于假手术组,但桃红四物汤组小鼠高于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠神经功能缺损评分为0分,未见神经功能缺损;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠神经功能缺损评分分别为(2.65±0.11)、(0.38±0.06)分,均低于CIR模型组的(3.12±0.67)分、(0.98±0.23)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠脑梗死体积均为0;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠脑梗死面积分别为(20.63±1.59)%、(12.78±1.03)%,均低于CIR模型组的(26.75±2.14)%、(16.73±1.56)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组的脑含水量分别为(78.14±0.23)%、(77.85±0.11)%,假手术组分别为(80.59±1.02)%、(78.64±0.57)%,CIR模型组分别为(76.15±0.63)%、(76.11±0.24)%,桃红四物汤组、CIR模型组小鼠的脑含水量高于假手术组,但桃红四物汤组小鼠低于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤用于小鼠急性CIR中效果显著,有利于增加脑血流值,减轻神经功能缺损程度,缩小脑梗死体积,减少脑含水量,值得临床推广应用。

藻蓝蛋白对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察藻蓝蛋白对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将48只SPF级SD大鼠左冠状动脉前降支用丝线结扎30 min后恢复灌注的方法建立急性心肌缺血再灌注损伤模型,术后随机分为模型对照组和藻蓝蛋白A、B组,另取8只不造模作为空白对照组。藻蓝蛋白A、B两组用藻蓝蛋白混悬液[100、400 mg/(kg·d)]灌胃给药治疗10 d,空白对照组和模型对照组等量生理盐水灌胃。检测静脉血总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及大鼠左心室缺血区心肌组织丙二醛(MDA)含量,免疫组化技术检测各组大鼠心肌细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达,图像分析法检测冠状动脉细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21和P27的表达。结果经藻蓝蛋白治疗后,藻蓝蛋白A、B两组T-SOD和GSH-PX活性明显提高,MDA显著降低,冠状动脉P21和P27基因高表达,i NOS阳性细胞数明显减少,与模型组和本组成模后比较,差异均有统计学意义(P<0.05);藻蓝蛋白A、B组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论藻蓝蛋白通过促进蛋白依赖激酶抑制因子P21和P27基因表达,提高T-SOD和GSH-PX酶活性,抑制缺血心肌产生i NOS及脂质过氧化反应对心肌细胞的破坏,降低心肌细胞病理性血管重构而达到心肌保护作用。

眼针与体针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TNF-α表达的差异研究

目的分别观察眼针与体针疗法对缺血再灌注损伤24 h后大鼠脑组织中TNF—α表达的影响,探讨眼针与体针不同疗法对免疫效应表达的差异,为眼针疗法的临床应用提供实验依据。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。将48只SD大鼠随机分为正常对照组、体针组、模型组、假手术组、眼针穴区组与眼针穴区外组(n=8)。模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组均采用改良的线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;ELISA方法检测缺血再灌注24 h后大鼠血清TNF—α含量,实时定量PCR方法检测缺血再灌注24 h后大鼠脑皮质TNF—αmRNA的表达,Western Blot法检测缺血再灌注24 h后大鼠脑皮质TNF—α蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损评分均较模型组大鼠评分降低(P<0.01),但两者相比无统计学差异,眼针穴区外组大鼠评分与模型组相比较无统计学差异;眼针穴区组、体针组和和眼针穴区外组大鼠血清TNF—α含量均较模型组显著减少(P<0.01),但以眼针穴区组与体针组减少更明显,眼针穴区组与体针组比较无统计学差异;眼针穴区组、体针组和眼针穴区外组大鼠脑组织TNF—αmRNA含量和蛋白质含量均较模型组显著下调(P<0.01),眼针穴区组与体针组比较无统计学差异。结论眼针与体针在改善急性脑缺血再灌注损伤中的免疫效应相当,且两种疗法的作用机制可能均与脑组织TNF—α的表达下调有关。

氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及ERK1/2磷酸化水平的影响

目的:研究氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平1.0 mg/kg)和氢溴酸樟柳碱高、中、低、极低剂量组(1.2、0.6、0.3、0.15 mg/kg),每组8只,采用线栓法建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。分别于脑缺血2 h和再灌注6 h时对各组大鼠尾iv给药1次,再灌注22 h后检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca^(2+)含量、细胞凋亡情况、脑组织中p-ERK1/2蛋白表达和p-ERK1/2/总ERK1/2(t-ERK1/2)比例。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织ATP酶活性明显降低、Ca^(2+)含量明显增加、凋亡细胞密度明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠脑组织凋亡细胞密度均明显减小,阳性对照组和氢溴酸樟柳碱高、低剂量组大鼠脑组织Ca^(2+)含量均明显降低,氢溴酸樟柳碱高、低、极低剂量组大鼠脑组织中p-ERK1/2/t-ERK1/2比例均明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);其余差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氢溴酸樟柳碱能抑制急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡,其作用机制可能与激活ERK1/2信号通路和调节ATP酶活性,进而降低脑组织Ca^(2+)含量有关。

心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响

[目的]观察活血化瘀通络中药——心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响。[方法]健康雄性SD大鼠42只,动物随机分为假手术组、模型组和心脑舒通组,心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,假手术组和模型组给予等量蒸馏水。术前3d开始连续灌胃给药(11.57mg/g),1次/d,至术后1d共4d。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞建立急性脑缺血再灌注模型,缺血1.5h再灌注24h后断头取脑,常规苏木-伊红(HE)染色观察患侧皮质病理学改变,高效液相色谱法测定患侧皮质单胺类神经递质含量变化。[结果]心脑舒通胶囊能明显减轻急性脑缺血再灌注大鼠皮质病理形态改变,显著降低异常升高的肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。[结论]心脑舒通胶囊可减轻脑缺血损伤程度,其作用机制可能与改善单胺类神经递质的紊乱有关。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。

养心氏片防治慢性缺血性心力衰竭及急性心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的对养心氏片防治慢性缺血性心力衰竭和急性心肌缺血再灌注损伤作用进行实验研究,为其临床应用提供理论依据。方法采用冠状动脉结扎法构建慢性缺血性心力衰竭大鼠模型及急性心肌缺血再灌注小鼠心梗模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、以及养心氏片低、中、高剂量组,通过预给药和造模后给药,检测大鼠超声心电图、ACE、ACD及小鼠心肌梗死面积、CK、LDH、SOD、相关因子,并观察心脏病理学切片的形态学变化。结果与假手术组相比,模型组的生化指标差异具有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,阳性药组、高剂量养心氏片组生化指标差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),且能显著减少心肌梗死面积(P<0.01,P<0.05),明显改善心肌细胞水肿程度,减少细胞浸润。结论养心氏片对慢性缺血性心力衰竭、急性心肌缺血再灌注损伤具有明显的预防和治疗作用。