益气升阳、活血安神中药复方对急性耐力运动后大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响

目的 :为运用中医药推迟或消除运动性中枢疲劳提供依据。方法 :检测大鼠端脑、间脑和脑干 5 -HT、DA和 5 -HT/DA等指标 ,探讨补充中药对大鼠急性耐力运动后及恢复期单胺类神经递质的影响。结果 :①补充益气升阳、活血安神类复方中药可使大鼠各脑区 5 -HT和DA的基础水平降低。②补充中药可使大鼠各脑区 5 -HT对急性耐力运动反应的敏感性降低 ,提示中药对推迟运动性中枢疲劳可能有一定的作用 ,但可能会对大鼠运动后的恢复质量产生负面影响 ,使运动鼠恢复期疲劳加重。③补充中药后 ,大鼠急性耐力运动后即刻各脑区DA含量变化与未服药组相比呈相反趋势 ,运动后 2 0小时亦表现出不同的变化趋势 ,这可能与中药对脑内DA的合成与分解代谢的调节有关。④中药对大鼠各脑区 5

急性耐力运动大鼠端脑一氧化氮介导儿茶酚胺类神经递质的变化及中药的调节作用

目的:探讨长时间游泳后及恢复期大鼠端脑一氧化氮介导儿茶酚胺类神经递质的变化及中药对其调节性作用。方法:建立急性耐力运动大鼠的动物模型、制定中药制剂与给药方案、检测大鼠端脑一氧化氮、多巴胺和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)。结果:大鼠端脑一氧化氮水平于运动后即刻显著性提高(t=2.963;P<0.05);补充中药组大鼠运动后与安静对照组相比略有增加(+19.4%),与未服药组相比呈显著性降低(t=2.338;P<0.05)。大鼠端脑多巴胺、NE值于运动后即刻与安静对照组相比分别降低23.9%和16.8%;运动后即刻补充中药组大鼠端脑多巴胺、NE值接近安静对照组,与未服药组相比,分别增加27.8%和23.3%。结论:急性耐力运动中脑组织一氧化氮的过量增加可能会抑制儿茶酚胺类神经递质的释放;通过复方中药的补充使脑组织一氧化氮水平适量增加,可能对脑组织多巴胺、NE的释放产生积极性调节作用。

急性耐力运动对大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响及中药调节作用的研究

采用实验法 ,探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论 :急性耐力运动后大鼠端脑 i NOS活性显著性增高、c NOS显著性降低 ,而 NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用 ,这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因 ;急性耐力运动后 2 0 h恢复期 ,大鼠端脑 NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异 ,这可能与急性耐力运动中脑组织 L -精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关 ;中药营养补充对减缓急性耐力运动中 NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。

急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号向稳态平衡的变化趋势调整

探讨交通相关微粒(diesel exhaust particles,DEP)悬液急性滴注对心肌氧化应激、细胞自噬和凋亡信号的影响及急性耐力运动的调节功能与干预作用。方法:8周健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(Con)、急性耐力运动组(AE)、急性染毒组(DEP)和急性耐力运动+染毒组(AE+DEP),每组均6只。DEP组和AE+DEP组进行一次急性DEP染毒滴注(1 mg/kg)。随后,AE组和AE+DEP组进行一次75%VO_(2max)的急性耐力跑台运动(12 m/min,90 min)。运动后恢复12 h后断颈椎处死,摘取心脏。酶标仪测心肌氧化应激水平(MDA、SOD、CAT和H_2O_2等),Western blotting测心肌自噬相关蛋白(Atg5、LC3、P62、Beclin1和UVRAG等)和凋亡相关蛋白(Caspase 3和PARP等)表达水平。结果:1)DEP可使心肌MDA和H_2O_2含量显著升高,CAT活性明显下降,而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌MDA和H_2O_2含量升高,并抑制CAT活性下降;2)DEP可显著上调心肌自噬蛋白Atg5、LC3-Ⅱ表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率,降低P62蛋白表达,但Beclin1通路自噬关键蛋白Beclin1和UVRAG表达却无显著变化,而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌Atg5和LC3-II蛋白表达升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率上调,并抑制P62蛋白表达下降,但对Beclin1和UVRAG蛋白表达未造成显著影响;3)DEP可显著上调心肌凋亡相关蛋白Caspase 3和PARP的表达,而急性耐力运动可抑制心肌Caspase3蛋白过量表达,并显著降低PAR P蛋白表达。结论:DEP可使心肌产生明显的氧化应激反应,致使心肌自噬通量水平过量增加,进而诱导心肌细胞凋亡。急性耐力运动可下调心肌氧化应激水平,抑制DEP介导的心肌自噬过度激活和细胞凋亡。提示:急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号具有向稳态平衡方向发展的变化趋势。

中药对急性耐力运动大鼠脑内儿茶酚胺类神经递质的影响

目的 :为中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳的研究提供依据 ;方法 :以大鼠端脑和间脑NE、DA、DOPAC等为研究指标 ,探讨补充中药对急性耐力运动大鼠脑内儿茶酚胺类神经递质的影响 ;结果 :①长时间急性耐力运动使端脑和间脑DA水平降低 ;服药组大鼠运动后端脑DA含量的增加 ,可能对维持锥体外系的功能具有积极性作用 ;间脑DA水平提高对垂体激素的释放产生何种影响 ?有待深入研究。②长时间急性耐力运动可能会对实验动物脑循环状况、学习记忆能力及精神活动等方面产生不利影响 ;中药补剂对急性耐力运动后脑循环调节、阳性条件反射的建立与执行及精神活动具有一定的积极性调节作用。③中药对耐力运动鼠端脑和间脑DA的合成和分解代谢有一定的积极性调节作用。

中药对急性耐力运动大鼠脑组织血清素及其代谢能力的影响

目的为运动、中医药与中枢疲劳的研究提供依据。方法以端脑、间脑和脑干5-HT、5-HIAA等指标为研究对象,探讨补充中药对急性耐力运动大鼠脑组织血清素及其代谢能力的影响。结果3h游泳后即刻,大鼠端脑、间脑和脑干5-HT、5-HIAA含量和5-HT/5-HIAA比值对急性耐力运动的反应表现为非均衡性和区域特异性。通过复方中药的应用,使大鼠各脑区5-HT对急性耐力运动反应的敏感性降低,对急性耐力运动中5-HT的分解代谢过程、递质更新率及神经元活性产生积极性影响。结论该复方中药对推迟急性耐力运动中中枢疲劳的产生可能具有一定的积极性作用。

急性耐力运动对大鼠不同脑区单胺类神经递质及其代谢产物的影响

以大鼠端脑、间脑和脑干5-HT、DA、5HiAA和DOPAC等指标为研究对象,探讨长时间游泳对大鼠不同层次脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响。研究表明:1)急性耐力运动后,脑内中枢疲劳的可能性介质--5-HT水平的提高可能发生或首先发生在某些脑区,而非全脑;其变化情况可能与运动持续时间等因素有关;2)3h游泳运动后,间脑5-HT水平增高、DA水平显著性降低,5-HT/DA比值显著性增高;提示,间脑可能是急性耐力运动中中枢疲劳的敏感性区域;3)急性耐力运动后,大鼠端脑和脑干5-HT代谢率增高;间脑区则降低;脑内DA代谢水平在运动后普遍提高,以间脑区提高最为明显。

一次性耐力运动对大鼠间脑单胺类神经递质变化及代谢能力的影响

为运动性中枢疲劳的研究提供理论依据,建立持续游泳的动物模型,探讨一次性耐力运动对大鼠间脑单胺类神经递质变化及代谢能力的影响。结果为①3h游泳后即刻,间脑5-HT增加23.15%,至少可通过神经-内分泌调节、体温调节、情绪变化等因素影响机体的运动能力;②一次性耐力运动期间,间脑5-HT合成过程占优势,分解过程变化不明显,而恢复期分解代谢过程占优势;③一次性耐力运动可显著降低间脑DA水平,5-HT与DA比率亦显著性升高(P<0.05),20h恢复期间脑DA浓度增高,5-HT与DA比值降低(-27.51%)。

不同方式急性运动结合二甲双胍改善2型糖尿病小鼠血糖稳态及肝脏糖异生的作用

探讨不同方式急性运动结合二甲双胍对2型糖尿病小鼠血糖稳态及肝脏糖异生的作用,从运动中血糖变化、肝脏糖异生及调控因子相关mRNA表达水平的角度为治疗2型糖尿病提供新的运动处方和研究靶点。方法:采用4周高脂膳食结合链脲佐菌素(STZ,100 mg/kg)方法构建2型糖尿病小鼠模型,建模成功后随机分为NC、NCR、NCE、DC、DCR、DCE、HMC、HMR和HME共9组,每组8只小鼠。HMC、HMR和HME小鼠在末次运动前腹腔注射200 mg/kg HCloMetformin溶液,NC和DC组小鼠相应腹腔注射0.9%生理盐水。NCR、DCR和HMR小鼠进行急性抗阻运动;NCE、DCE和HME小鼠进行急性耐力运动。末次运动结束后3 h处死小鼠并取样。采用ELISA及RT-PCR技术检测相关血清指标和相关基因mRNA表达。结果:4周高脂膳食结合一次性腹腔注射STZ(100 mg/kg)成功构建2型糖尿病小鼠模型;相比DCE和DCR小鼠,HME和HMR小鼠血糖值和血糖波动幅度都显著下降;相比于HMC小鼠,HMR和HME小鼠附睾白色脂肪组织重量百分比、血清葡萄糖、血清TG和肝脏乳酸/丙酮酸浓度比值都显著下降,HMR组小鼠GSP和血清T-CHO显著降低,而HMR和HME小鼠肝糖原含量显著升高;相比HMC小鼠,HMR和HME小鼠肝脏糖异生相关因子PEPCK、G6pc和Gck mRNA表达显著升高,肝脏FBP和GLUT2 mRNA表达显著降低;相比于HMC小鼠,HMR和HME小鼠调控肝脏糖异生相关因子AMPKα2、CREB、PGC-1α、Keap1和Nrf2 mRNA表达都显著升高,且HMR小鼠肝脏AMPKα1 mRNA表达显著升高。结论:急性抗阻运动和急性耐力运动结合二甲双胍均可改善2型糖尿病小鼠运动中血糖的稳态,但急性抗阻运动结合二甲双胍能更有效改善2型糖尿病小鼠血糖稳态和肝脏糖异生情况。其中机制可能为不同方式的急性运动结合200 mg/kg剂量的二甲双胍可显著增加2型糖尿病小鼠肝脏AMPK-CREB-PGC-1α-PEPCK/G6Pase/GLUT2信号通路mRNA的表达。

10000米耐力跑对腰椎稳定肌预期与补偿姿势调节的影响

目的:探讨急性全身性耐力运动对身体平衡控制能力、背伸肌最大收缩能力以及腰椎稳定肌预期姿势调节(APAs)和补偿姿势调节(CPAs)的影响。方法:17名男性警察学院大学生参与该实验。受试者先进行最大背伸肌力测试、闭目单足站立试验和快速举臂试验,而后进行10000米耐力跑,并在跑后即刻重复上述3个项目的测试,检测耐力跑前后受试者的背伸肌最大肌力和闭目单足站立时间,并在快速举臂试验中同步采集腰部竖脊肌和多裂肌的表面肌电信号(sEMG),计算竖脊肌和多裂肌的激活时间以及APAs和CPAs阶段的反应强度。结果:(1)10000米耐力跑前后受试者背伸肌力无明显变化,但耐力跑后闭目单足站立时间大幅度缩短;(2)内部姿势干扰条件下,相较10000米耐力跑前,耐力跑后受试者腰部竖脊肌的激活时间显著提前,而腰部多裂肌在APAs阶段的反应强度显著减小;10000米耐力跑后腰部竖脊肌和多裂肌在CPAs阶段的反应强度均显著减小。结论:10000米耐力跑未能造成背伸肌群疲劳,但会影响机体维持静态平衡的能力;10000米耐力跑影响内部姿势干扰条件下中枢神经系统对腰椎稳定肌的前馈控制策略,通过提早收缩腰部竖脊肌来补偿腰部多裂肌预激活强度的减小。