犬急性肠系膜缺血介入模型的建立

目的建立一种适合于影像学研究的犬急性肠系膜缺血新模型。方法10只比格犬分为缺血组(8只)和对照组(2只),将4F Cobra导管选择性插入肠系膜上动脉。缺血组对肠系膜上动脉分支行无水乙醇栓塞术,对照组注射相同剂量生理盐水,之后行影像学观察和病理学研究。结果数字减影血管造影显示缺血组肠系膜上动脉部分分支血管闭塞,对照组肠系膜上动脉血管无变化;CT和病理学观察缺血组出现急性肠缺血征象,对照组表现正常。结论采用选择性插管无水乙醇栓塞技术可建立适合影像学研究的急性肠系膜缺血模型。

磁共振T2-mapping定量成像评估兔急性肠系膜上动脉缺血小肠肠壁损伤的实验研究

目的探讨MRI T2-mapping定量成像对监测和评估兔小肠急性肠系膜上动脉缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)肠壁损伤的诊断价值。材料与方法将36只新西兰雄性白兔随机分为实验组(n=18)和对照组(n=18)。实验组行外科手术结扎第2~5支肠系膜动脉弧形血管网以及相应肠管两端供血血管,随后分别于6个时间点(1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h)进行MR T2-mapping成像,每个时间点3只。扫描完成后分别对3只兔施行安乐死,取出肠系膜动脉弧形血管网第3分支所供应的肠管病理标本,评估小肠肠壁缺血损伤的严重程度和病理特征变化。对照组进行假手术,开腹不做结扎处理。各个时间点实验组与对照组定量数值的差异采用独立样本t检验,两组各时间点T2值的组内比较采用单因素方差分析,用高斯拟合模型对T2值与缺血时间点进行拟合,显示小肠缺血肠壁的演变规律,并用病理组织学进行相关验证。T2值与缺血时间点间的拟合方程为f(x)=145×exp{-[(x-3.475)/4.297]^(2)},拟合系数R^(2)=0.79。结果实验组6个时间点的T2值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组中T2_(3h)与T2_(1h)、T2_(2h)、T2_(5h)、T2_(6h)差异有统计学意义(P<0.05)。随着缺血时间的进展,T2值先升高后降低,前3 h病理表现以水肿炎细胞浸润为主,影像上缺血近3 h时的T2_(3h)值达到峰值(151.50±2.90)ms;缺血4 h时肠壁损伤到达肌层,此时出血面积大大增加,T2_(4h)值降为(142.50±4.30)ms,此后T2值持续降低。结论MRI T2-mapping定量成像有助于定量评估AMI小肠肠壁损伤,对于疾病的早期发现具有一定的优势,具有良好的临床应用前景。

大鼠SAMVT模型中相关实验室指标的检测分析

急性肠系膜上静脉血栓形成（SAMVT）是一种罕见的急腹症，约占急性肠系膜缺血性疾病的6％-9％，占急诊入院病人的1／1000左右［1］随着影像学技术的发展，特别是CT门静脉造影术的广泛应用，使SAMVT的早期确诊率明显提高，敏感性可达90％以上，但对病情的严重性评估价值有限［2］，寻求合适的血清学标记物有助于疾病的诊断及病情的评估。

急性肠系膜缺血致肠梗死的危险因素及临床预测模型的开发和验证

目的探讨急性肠系膜缺血(AMI)致肠梗死的危险因素,开发并验证AMI致肠梗死的Nomogram图临床预测模型。方法收集2014年1月至2020年12月云南大学附属医院201例AMI患者作为建模组,昆明医科大学第一附属医院105例AMI患者作为验证组。建模组患者年龄为(62±12)岁,男70例,女131例。验证组患者年龄为(62±10)岁,男69例,女36例。回顾性分析2组患者的临床表现、实验室指标及影像学指标等临床资料,进行单因素、多因素二元logistic回归分析,筛选出AMI进展为肠梗死的危险因素。使用R软件开发AMI致肠梗死的Nomogram图临床预测模型,通过C指数、校准曲线和临床决策分析曲线评价该Nomogram图的区分度、校准度和临床净获益情况。结果休克(OR=13.69,95%CI:2.31~88.87)、体温≥38.0℃(OR=6.39,95%CI:1.85~22.11)、白细胞≥18×10^(9)/L(OR=1.19,95%CI:1.03~1.37)、CT图像肠管改变(OR=0.17,95%CI:0.04~0.66)、腹膜刺激征(OR=0.06,95%CI:0.01~0.26)、pH≤7.34(OR=0.00,95%CI:0.00~0.01)是AMI致肠梗死的危险因素(均以“否”为参照)。体温≥38.0℃(灵敏度:81.5%,特异度:87.0%),白细胞≥18×10^(9)/L(灵敏度:84.0%,特异度:83.0%),pH≤7.34(灵敏度:70.4%,特异度:76.7%)是AMI患者进展为肠梗死的截断值。使用上述参数建立AMI致肠梗死的Nomogram图预测模型并进行内部和外部验证,验证组和建模组的C指数分别为0.96(95%CI:0.921~0.999)和0.98(95%CI:0.962~0.996);验证组和建模组的校准曲线均在参考线附近走形,与参考线的走行偏离程度较低;验证组和建模组的临床决策分析曲线表明该Nomogram图临床预测模型可为AMI患者带来较好的临床净获益。结论休克、体温≥38.0℃、白细胞≥18×10^(9)/L、CT图像肠管改变、腹膜刺激征、pH≤7.34是AMI致肠梗死的危险因素;使用上述参数建立的AMI致肠梗死的Nomogram图预测模型可有效预测AMI患者进展为肠梗死的概率。

新生猪缺氧缺血性脑病的氢质子波谱与病理学相关研究

目的通过动物模型评价氢质子波谱(proton magnetic resonance spectroscopy,1HMRS)在超急性期诊断缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的应用价值.方法选用出生后3～7 d的健康新生猪25头,分对照组5头和2个模型组,并采用病理大切片进行组织学检查.在缺氧缺血(hypoxic ischemic ,HI)后0～6、20～24、44～48、68～72 h连续测定额顶区、基底节和海马区的1H波谱曲线,计算乳酸(lactate,Lac)与肌酸(creatine,Cr)的峰面积比(Lac/Cr).结果海马区的Lac/Cr:对照组为0.95±0.88;模型1为5.65±1.93;模型2为8.93±6.95,72 h内Lac/Cr呈持续高值.组织学上,模型2的神经、胶质细胞肿胀程度比模型1重,而且细胞凋亡明显.基底节区的Lac/Cr:对照组为0.41±0.03;模型1未见明显增高,模型2为13.59±10.23,Lac/Cr的高值持续到48 h.组织学上模型1未见明显改变;模型2见胶质细胞水肿明显,而神经元细胞病变较轻.额顶区亦见增高,但程度较轻.结论 HI后早期,神经细胞存在1个急性能量消耗过程,Lac/Cr反映病变的程度比较准确.