血清AGEs、NSE、GST水平与伴T2DM的急性前循环脑梗死并发血管性认知障碍的关系

目的探讨血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)水平与伴2型糖尿病(T2DM)的急性前循环脑梗死(AACI)并发血管性认知障碍(VCI)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月南京医科大学附属苏州医院收治的185例伴T2DM的AACI患者作为观察组,185例不伴T2DM的AACI患者作为AACI组,另选取同期在南京医科大学附属苏州医院体检的185例健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测受试者血清AGEs、NSE、GST水平对所有患者随访1年,统计观察组和AACI组患者VCI发生率,根据是否并发VCI将观察组患者分为VCI组和非VCI组,比较VCI组和非VCI组临床资料。采用多因素Logistic回归分析伴T2DM的AACI患者并发VCI的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清AGEs、NSE、GST对伴T2DM的AACI患者并发VCI的预测效能。结果观察组和AACI组血清AGEs、NSE水平高于对照组,且观察组高于AACI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组和AACI组血清GST水平低于对照组,且观察组低于AACI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。VCI组有73例患者,非VCI组有112例患者。观察组、AACI组VCI的发生率分别为39.46%(73/185)和27.57%(51/185)。观察组VCI发生率高于AACI组(P<0.05)。VCI组患者T2DM病程、发病至入院时间长于非VCI组,入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、有颈动脉斑块患者比例、合并高血压患者比例、合并高脂血症患者比例及血清AGEs、NSE水平高于非VCI组,血清GST水平低于非VCI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,T2DM病程延长、入院时NIHSS评分升高、有颈动脉斑块、合并高血压及血清AGEs、NSE水平升高,GST水平降低均是伴T2DM的AACI患者并发VCI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清AGEs、NSE、GST联合预测伴T2DM的AACI患者并发VCI的曲线下面积(AUC)为0.947,大于血清AGEs、NSE、GST单独预测的AUC(Z_(联合-AGEs)=4.632,P<0.001;Z_(联合-NSE)=4.075,P<0.001;Z联合-GST=4.318,P<0.001)。结论血清AGEs、NSE水平升高,GST水平降低均可提高伴T2DM的AACI患者并发VCI的风险,血清AGEs、NSE、GST联合检测对伴T2DM的AACI患者并发VCI的预测效能高于单项指标预测。

急性心肌梗死后冠状动脉微循环障碍对患者住院期间主要不良心血管事件的影响

目的:评估急性心肌梗死后冠状动脉微循环障碍(CMD)情况,并探讨其对急性心肌梗死患者住院期间主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法:回顾性入选2015年11月至2021年7月北京大学人民医院因急性心肌梗死住院并在住院期间完成心肌声学造影(MCE)的患者162例。根据MCE结果分为冠状动脉微循环障碍组(CMD组)及微循环功能正常组(对照组)。分析两组患者的一般临床资料、急性心肌梗死、冠状动脉造影及血运重建情况以及超声心动图资料。评估两组患者住院期间MACE(包括急性左心衰竭、恶性心律失常、机械并发症、再发心肌梗死、脑卒中、死亡)情况。结果:162例急性心肌梗死患者中MCE证实存在CMD者100例(61.7%),与对照组相比,CMD组患者B型利钠肽(BNP)水平更高[268(91,671)ng/L vs.190(57,459)ng/L,P=0.006],Killip分级更差(P=0.017);左心室射血分数(LVEF)更低[55.0(44.3,63.0)%vs.60.5(54.0,66.3)%,P<0.001],左心室整体长轴应变(GLS)下降更为显著[-11.8(-9.2,-16.0)%vs.-13.9(-10.7,-17.0)%,P<0.001],节段性室壁运动异常(RWMA)发生率更高(93.0%vs.64.5%,P<0.001),室壁瘤发生率更高(18.0%vs.3.2%,P=0.005)。CMD组患者住院期间总MACE发生率为23.0%,校正混杂因素后显著高于对照组8.1%(OR=3.405,95%CI:1.221~9.500,P=0.019),住院期间MACE以急性左心衰竭最多见,CMD组患者急性左心衰竭发生率为17.0%,校正混杂因素后显著高于对照组4.8%(OR=5.205,95%CI:1.138~23.801,P=0.033)。结论:急性心肌梗死后发生CMD可增加患者住院期间MACE发生风险,尤其是急性左心衰竭风险。

血管活性物质在急性胰腺炎微循环障碍中的作用

目的 探讨血管活性物质在急性胰腺炎微循环障碍中的作用。方法 采用文献回顾的方法 ,对涉及血管活性物质的代谢、受体、作用机理和在急性胰腺炎中所起作用的研究进行了综述。结果 缓激肽、内皮素、血小板活化因子、一氧化氮等在急性胰腺炎局部微循环障碍中起一定作用 ,但实验结果并不一致。结论 影响血管活性物质发挥其微血管效应的因素较多 ,其在急性胰腺炎局部微循环障碍中的作用值得进一步研究。

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠微循环障碍的影响

目的:观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠微循环障碍的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄清胰活血颗粒组,每组16只。除假手术组外,其余大鼠在胰胆管注射牛磺胆酸钠以复制SAP模型。术后,柴黄清胰活血颗粒组给予相应药物灌胃(2 g·kg^(-1)),假手术组和模型组大鼠以等剂量生理盐水灌胃。造模后12 h和24 h,采集大鼠腹主动脉血和胰腺组织。采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶水平,HE染色观察胰腺病理学形态,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、蛋白质印迹法(western blot,WB)检测胰腺VEGF基因和蛋白表达水平。结果:(1)造模后12 h和24 h,与假手术组比较,模型组大鼠血清淀粉酶水平升高(P<0.05)。造模后24 h,与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠血清淀粉酶水平降低(P<0.05)。(2)假手术组大鼠胰腺的腺泡结构完整,未出现腺泡坏死;模型组大鼠胰腺有明显的腺泡肿胀、血管破裂和炎症细胞浸润;柴黄清胰活血颗粒组大鼠胰腺存在腺泡肿胀、轻微充血水肿以及炎症细胞浸润。(3)造模后12 h和24 h,与假手术组比较,模型组大鼠胰腺病理学评分升高(P<0.05);与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠胰腺病理学评分降低(P<0.05)。(4)造模后12 h和24 h,与假手术组比较,模型组大鼠胰腺VEGF基因和蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠胰腺VEGF基因和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:柴黄清胰活血颗粒可减轻SAP大鼠的胰腺损伤和微循环障碍,其机制可能与下调胰腺组织VEGF基因和蛋白表达水平有关。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10)。静注10%Dextran500(10ml/kg)复制AMD模型。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/ml,6g/kg),模型组以等量生理盐水代替。应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化。结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水。结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量。

急性实验性高碳酸血症的微循环障碍

用吸入法作成小白鼠实验性高碳酸血症,用带彩色电视的微循环显微镜记录和拍照,也应用了微机分析,红细胞电泳,毛细管通透试验,结果:血液高碳酸血症越高,微循环障碍越严重。实验指出,临床上在高碳酸血症时,必须注意纠酸、脱水、红细胞解聚和降低血液粘度。在昏迷时慎用扩张血管药物。

冠状动脉造影微循环阻力指数对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后预后的评估价值

目的探究冠状动脉造影微循环阻力指数(coronary angiography-derived index of microcirculatory resistance,caIMR)对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后发生主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的预测价值。方法连续纳入2019年9月~2022年3月在徐州医科大学附属医院诊断为STEMI的患者541例。使用FlashAngio系统(苏州润迈德医疗科技有限公司)计算caIMR。按照住院或随访期间MACE发生与否将患者分为MACE组和非MACE组,MACE定义为全因死亡、心力衰竭再入院、非计划性血运重建。采用COX回归分析、受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)曲线、Kaplan-Meier生存曲线探究caIMR对STEMI患者急诊PCI术后预后的评估价值。结果随访时间为1年,其中发生MACE 61例(11.28%)。与非MACE组比较,MACE组患者有着更高的caIMR。多因素COX分析表明,caIMR是MACE的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,caIMR预测MACE的曲线下面积0.688,最佳截断值为25.3 U。caIMR加入到临床危险因素模型中后显著增加了模型的判别和重新分类能力;进一步将患者分为低caIMR组(caIMR<25 U,n=377)和高caIMR组(caIMR≥25 U,n=164)。Kaplan-Meier曲线显示caIMR≥25 U患者预后更差。结论caIMR是STEMI患者行PCI术后预后不良的独立危险因素,caIMR≥25 U患者预后更差。

重症急性胰腺炎微循环障碍的实验研究

目的 :探讨急性出血性坏死性胰腺炎杂种犬胰腺血循环障碍的机制。方法 :用 5 %牛黄胆酸钠溶液胰管注入 ,制备急性出血性坏死性胰腺炎模型。动态观察犬和血管紧张素转化酶两血管活性物质的变化与血浆中血栓素A2 /前列腺素I2 、内皮素 /一氧化氮胰腺血流量的内在联系。结果 :急性出血性坏死性胰腺炎犬胰腺血流量明显持续下降 ,血管紧张素转化酶、血栓素A2 、前列腺素I2 、一氧化氮显著升高 ,且血栓素A2 /前列腺素2 和内皮素 /一氧化氮比值持续增加。结论 :血管紧张素转化酶、血栓素A2 /前列腺素I2 和内皮素 /一氧化氮是介导急性出血性坏死性胰腺炎犬胰腺微循环障碍的重要因素 ,出现急性出血性坏死性胰腺炎时胰腺微循环强烈收缩和微小血栓形成 。

识别急性脑血管病,不再“卒”不及防

在日常生活中,我们时常听到“脑卒中”这个词,它像一颗不定时炸弹,潜伏在许多人的健康之路上。急性脑血管病,也称“脑卒中”,是一种突发的脑血液循环障碍性疾病,它能在短时间内造成严重的神经功能损害,甚至危及生命。据统计,脑卒中已成为全球第二大死因,也是导致成人残疾的主要原因。因此,了解脑卒中的早期识别和应对措施,对于我们每个人来说都至关重要。

桃仁提取物对重症急性胰腺炎大鼠微循环障碍的影响及其作用机制研究

目的:研究桃仁提取物对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠微循环障碍的影响及其作用机制。方法:48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型组及桃仁提取物低、中、高剂量组。另取12只大鼠作为假手术组,造模麻醉苏醒即开始干预,桃仁提取物低、中、高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.24、0.48 g/kg,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,各组灌胃均6 h/次,连续4次。给药后24 h麻醉各组大鼠取血测定全血黏度和血清ET、NO、TXB2及6-keto-PGF1α水平,分析胰腺微循环功能,测定胰腺组织中VEGF、AngⅠ及AngⅡ蛋白的表达情况。结果:桃仁提取物中、高剂量可提高SAP大鼠胰腺红细胞流量、血流速度、血管数及功能血管数(P<0.01),降低SAP大鼠红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及全血高、中、低切黏度,降低SAP大鼠胰腺组织VEGF和AngⅡ蛋白水平、升高AngⅠ蛋白水平,降低SAP大鼠血清ET和NO水平和ET/NO比值(P<0.01),降低SAP大鼠血清TXB2、6-ketoPGF1α水平及TXB2/6-keto-PGF1α比值。以上作用均呈现量效关系。结论:桃仁提取物对大鼠SAP有一定的治疗作用。

急性低气压缺氧对小鼠肠系膜微循环的影响

34只小鼠经快速低气压性缺氧处理,引起肠系膜微循环明显损害。包括:1.微血管轮廓及分支状态改变;2.血管管径粗细不匀;3.微小动脉细直;4.血管内红细胞聚集;5.血液流态改变;6.血管周围出血及渗出。电镜下见到微血管内皮细胞明显损害及血浆血细胞分离。提示:以上损害程度与低气压程度及持续时间有关。

左室收缩功能障碍与6 h内机械取栓的前循环大血管闭塞性AIS患者早期神经功能结局的关系分析

目的探讨以左室射血分数(LVEF)测量的左室收缩功能障碍(LVSD)与6 h内接受机械取栓治疗的前循环大血管闭塞性急性缺血性脑卒中(AIS)患者早期神经功能结局的关系。方法回顾性分析205例发病后6 h内接受机械取栓治疗的前循环大血管闭塞性AIS患者的临床资料,采用Simpson双平面法在二维超声心动图上评估患者的LVEF,观察LVSD的发生情况,并比较LVSD组和非LVSD组患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析LVSD与早期神经功能结局的关系。结果205例患者中47例(22.9%)出现LVSD。LVSD组患者年龄(72.8±11.6)岁、基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分16.0(10.0,20.0)分高于非LVSD组的(67.2±10.2)岁、11.0(6.0,16.0)分,LVEF(37.9±7.5)%、早期神经功能改善率36.2%低于非LVSD组的(62.8±3.4)%、71.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。205例患者中,早期神经功能改善130例(63.4%),未改善75例(36.6%)。单因素分析显示:早期神经功能改善组患者年龄、基线NIHSS评分、LVSD、再灌注不良[改良脑梗死溶栓评分(mTICI)0~2a级]发生率分别为(67.3±10.0)岁、11.0(6.0,16.0)分、13.1%、10.8%,均低于早期神经功能未改善组的(70.5±11.8)岁、13.0(8.0,18.0)分、40.0%、37.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型分析显示:LVSD和再灌注不良是6 h内接受机械取栓治疗的前循环大血管闭塞性AIS患者早期神经功能结局的独立危险因素(P<0.05)。结论LVSD是发病后6 h内接受机械取栓治疗的前循环大血管闭塞性AIS患者早期神经功能结局的独立危险因素。

冠状动脉微循环障碍发病机制研究进展

2013年欧洲心脏病学会指南首次强调了小血管和微血管病变在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病机制中的作用[1]。资料表明,约40%的冠心病患者有缺血性心绞痛,而冠状动脉(冠脉)造影检查未见狭窄存在,其主要原因是存在冠脉微循环障碍(CMD)[2]。经研究表明CMD是远期心血管事件的独立预测因子,与急性心肌梗死的预后密切相关[3],目前已成为了治疗靶点。

脓毒症合并急性肾损伤与肾脏微循环

脓毒症是危重病患者的常见病因或并发症之一,也是ICU引起急性肾损伤（AKI）的常见危险因素。脓毒症合并AKI后死亡率明显上升。肾脏微循环作为肾脏结构及功能单位的血液循环,其功能障碍可致肾脏功能损伤;因此研究肾脏微循环在脓毒症中的变化有助于早期防治脓毒症性急性肾损伤的发生和发展,降低脓毒症患者病死率。本文就脓毒症合并AKI与肾脏微循环的研究进展作一综述。

急性卒中病人甲皱微循环与血液流变学观察

我们对50例急性中风患者进行了双侧甲皱微循环与血液流变学观察,以探讨中风病人与微循环及血液流变学之间的关系,现报告如下。

颅高压与脑软膜微循环障碍

借助一种新技术，测定活体动物的颅内压，在测定过程中，应用微循环显微镜通过颅骨窗观察了脑软膜的微循环。结果表明，随着颅高压增高，脑软膜的微循环障碍就越严重，表现出严重的细胞聚集和脑软膜微血管的扩张，最后脑软膜微循环停止流动，动物死亡。实验提示：临床上脑高压症必须早治，要在脑微循环障碍出现临床症状之前。

低相对分子质量肝素改善急性胰腺炎微循环的研究

重症急性胰腺炎（SAP）是一种常见的外科急症,它是由胰酶自我消化引起的全身炎症反应综合征（systemic inflam-matory response syndrome,SIRS）,严重者会发展为多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MOF）。其中微循环障碍是SAP的启动因子和持续损害因子．炎症因子的过度释放会加重SAP微循环的障碍[1]，血管活性物质在微循环中也发挥着重要作用[2]。