中医药治疗脓毒症性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征临床试验结局指标分析与思考

背景中医药治疗脓毒症性急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效确切,但大多数已发表的临床试验设计中缺乏标准、统一的结局指标,造成同类研究结果难以合并、对比,无法产生高质量的循证证据指导临床决策。目的分析2017—2022年中医药治疗脓毒症性ALI/ARDS临床试验结局指标的使用情况。方法检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library数据库中有关脓毒症性ALI或ARDS的随机对照试验,其中干预组措施为中医药联合其他药物或常规治疗方案,对照组不做限制。采用Cochrane研发的ROB.2工具进行文献质量评价并总结结局指标分类情况。结果经筛选后纳入39篇文献,其中文献偏倚风险评估为低风险1篇(2.56%),高风险3篇(7.69%),可能存在风险35篇(89.74%)。5篇(12.82%)文献结局指标报告质量评分≥5分,为结局指标报告完整。共报告106种结局指标,累计使用443次,包括理化检测(55种,51.89%)、中医症状/证候(2种,1.89%)、症状/体征(13种,12.26%)、远期预后(19种,17.92%)、生活质量(7种,6.60%)、安全性事件(8种,7.55%)和经济学评估(2种,1.89%)。使用率>50%的结局指标有4个,分别是氧合指数(82.05%)、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(58.97%)、机械通气时间(51.28%)和白介素6(51.28%)。21篇文献使用有效率和/或中医证候疗效的复合结局指标,包括总有效率12次,中医证候积分8次和中医症状疗效6次。由于各结局指标差异较大,对106种指标进行合并和依次归类,最终总结出3个大类,分别为:整体评价指标(36种,33.96%)、共性指标(36种,33.96%)及不同关注重点指标(34种,32.08%)。结论目前中医药治疗脓毒症性ALI/ARDS临床试验结局指标的选择尚不规范,主要表现为主次结局指标区分不明确、复合结局指标标准不统一、轻视终点指标、缺少随访数据和中医特色指标等。未来应构建脓毒症性ALI/ARDS的中医药核心结局指标集,推动中医药的高质量发展。

炎症反应在光气致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后差,缺乏特异性治疗,炎症反应在其中起重要作用。本文对炎症反应在光气致急性肺损伤(P-ALI)/ARDS损伤机制及治疗中的作用进行综述,并总结了可能的信号通路,讨论了更多潜在的治疗靶点,以及当前针对P-ALI/ARDS抗炎治疗的研究现状,以期帮助临床医师及研究人员迅速了解目前全球P-ALI/ARDS领域在炎症方面的最新研究动态,为治疗P-ALI/ARDS及新药物的研发提供思路和帮助。

栀子苷调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的影响

目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分为ARDS组、GE低剂量(GE-L,12.5 mg/kg GE)组、GE中剂量(GE-M,25 mg/kg GE)组、GE高剂量(GE-H,50 mg/kg GE)组、GE-H+Compound C(AMPK抑制剂,50 mg/kg GE+250μg/kg Compound C)组,另取10只正常大鼠为对照组。干预后,分别取出各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测肺湿干重比(W/D);ELISA法检测BALF中炎症因子IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测肺组织中血管细胞黏附因子(VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性表达;HE染色观察肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:ARDS组W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较对照组显著升高,p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达显著降低(P<0.05);经不同剂量GE治疗后,W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较ARDS组逐渐降低;p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达逐渐升高(P<0.05);Compound C逆转了GE-H组对ARDS大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:GE可以改善ARDS大鼠肺损伤状况,降低炎症因子水平,可能与激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。

肺泡巨噬细胞自噬在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种高发病率与高病死率的临床危重疾病。近年来众多研究发现,细胞自噬与ALI/ARDS肺部损伤密切相关。肺泡巨噬细胞自噬在ALI/ARDS病程中具有重要调节作用,能够有效干预ALI/ARDS病程。结合文献研究发现,肺泡巨噬细胞自噬调节是减轻ALI/ARDS的重要靶点,能够有效减轻肺损伤。本研究主要对肺泡巨噬细胞自噬在ALI/ARDS中的双重靶向调节作用研究进展进行综述,以期为今后ALI/ARDS的临床治疗提供新的研究思路和方向。

血清血管性血友病因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中表达的meta分析

目的系统评价血清血管性血友病因子(vWF)在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者中的表达水平。方法检索中国知网、万方、维普、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane central register of controlled数据库,收集建库至2024年4月之前关于血清vWF在ALI/ARDS患者中表达的原始文献,依标准筛选文献,评价文献质量,运用STATA17和Revman5.3对收集的原始数据进行meta分析。结果在分析血清vWF表达与ALI/ARDS发病风险的关联时,共纳入6篇文献,包括260名ALI/ARDS患者,合并标准化均值差为[SMD=0.95,95%CI(0.64,1.25),P<0.01];在分析血清vWF表达对ALI/ARDS患者预后预测时,共纳入8篇文献,包括3198名ALI/ARDS患者,汇总比值比为[OR=1.61,95%CI(1.44,1.80),P<0.01]。结论血清vWF高表达与ALI/ARDS发病风险及预后预测具有显著相关性,作为一种便捷的检验方法,在临床实践中具有良好的应用价值。

急性呼吸窘迫综合征患者不当呼吸驱动导致肺损伤的监测与治疗

患者自戕式肺损伤和呼吸机导致肺损伤是急性呼吸窘迫综合征肺损伤主要原因,本文对目前常用监测指标包括临床体征、气道闭合压、跨肺压、驱动压、膈肌功能、呼吸功率等指标进行综述,描述上述指标在不当呼吸驱动和呼吸机导致肺损伤等临床场景应用情况,并介绍了包括自主管理、合理设置呼气末正压以避免肺过度膨胀和塌陷、俯卧位体位管理、二氧化碳清除/体外膜氧合技术等基于防治自戕式肺损伤和呼吸机导致肺损伤的肺保护策略措施。

巨噬细胞自噬调节急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种发病率和病死率较高的危重临床综合征。巨噬细胞作为先天免疫的重要组成部分,在炎症反应和免疫系统稳态的调节中发挥着关键作用。自噬是在应激条件下启动的自我保护机制。巨噬细胞自噬激活通过多种途径影响ALI/ARDS的过程,包括调节巨噬细胞极化、调节巨噬细胞吞噬、抑制NOD样受体家族结构域3(NLRP3)炎症小体形成、调节内质网应激(ERS)、调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号,为减轻ALI/ARDS提供的新的治疗靶点。

沉默信息调节因子2相关酶1在急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/急性肺损伤(ALI)是以不可控炎症反应导致肺泡屏障损伤为发病机制的临床疾病。肺部严重炎症反应时,肺泡内皮细胞和上皮细胞屏障破坏,引起微血管屏障通透性增加,进而导致肺水肿。因此,炎症介质的过度生成在破坏肺泡-毛细血管屏障和通透性中起着关键作用。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可通过去非组蛋白/组蛋白的去乙酰化作用影响细胞代谢、基因转录、细胞凋亡、炎症反应等生物学过程,减轻肺损伤严重程度。本文将近年来有关SIRT1在各种肺损伤模型下作用的研究进展进行综述,以期能够通过SIRT1对ARDS/ALI的治疗提供新思路。

重症急性胰腺炎患者并发急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征危险因素的Meta分析

目的系统分析重症急性胰腺炎患者并发急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的危险因素。方法计算机检索中英文数据库,查找关于重症急性胰腺炎患者发生急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征危险因素的文献,根据纳入及排除标准进行文献筛选、资料提取和质量评价,使用RevMan 5.4和Stata 17.0软件对纳入数据进行Meta分析。结果最终共纳入23篇文献,总病例数为5413例。Meta分析结果显示,有吸烟史(P=0.040)、高脂血症(P<0.001),BMI(P=0.050)、血糖偏高(P<0.001),心率(P=0.004)、呼吸频率过快(P=0.009),白细胞计数(P=0.001)、中性粒细胞计数(P<0.001)、CRP升高(P<0.001),氧合指数(P<0.001)、Ca^(2+)下降(P=0.020),Ranson评分(P<0.001)、APACHEⅡ评分(P<0.001)、CTSI评分(P=0.002)、Murray肺损伤评分高(P<0.001),合并全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)(P=0.020)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)(P<0.001)、胸腔积液(P=0.001)、感染(P=0.001)是重症急性胰腺炎患者并发急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的危险因素。结论临床医师应高度重视重症急性胰腺炎患者并发急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的危险因素,早期识别高风险患者,降低发生率及死亡率。

以P0.1为指导的镇痛镇静对减少重度急性呼吸窘迫综合征患者肺损伤的研究

目的探讨以气道闭合压(P0.1)为指导的镇痛镇静与减少重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺损伤的关系,指导重度ARDS患者机械通气。方法选取2021年10月至2023年6月在绍兴市人民医院ICU接受机械通气治疗的重度ARDS患者70例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为实验组和对照组,各35例。机械通气48 h内两组均深度镇痛镇静以消除自主呼吸。机械通气49~168 h,对照组以Richmond躁动-镇静量表(RASS)评分维持在-2~0分为目标实施镇痛镇静;实验组以P0.1作为呼吸努力强弱的量化指标,维持在1~3.5 cmH_(2)O(1 cmH_(2)O=0.098 kPa),用以指导患者实施镇痛镇静。采用ELISA法检测两组患者机械通气第48、120、168小时的血清肺表面活性蛋白D(SP-D)、涎液化糖链抗原(KL-6)水平。同时观察两组患者第48、120、168小时P0.1、氧合指数,比较两组患者死亡率。结果实验组患者机械通气第120小时[(102.73±19.25)ng/mL比(113.57±21.19)ng/mL]、第168小时[(91.28±27.47)ng/mL比(106.35±28.47)ng/mL]血清SP-D水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者第48小时血清SP-D水平及第48、120、168小时血清KL-6水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。实验组患者机械通气第48小时[(1.83±0.52)cmH_(2)O比(4.05±0.62)cmH_(2)O]、第120小时[(2.28±0.46)cmH_(2)O比(4.31±0.72)cmH_(2)O]、第168小时[(2.94±0.48)cmH_(2)O比(4.23±1.06)cmH_(2)O]P0.1均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。两组患者第48、120、168小时氧合指数比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者死亡率比较差异无统计学意义(P=0.597)。结论以P0.1为指导的镇痛镇静,可以降低重度ARDS患者血清肺损伤标志物SP-D值,有助于减少重度ARDS患者肺损伤。

不同机械通气联合肺表面活性物质对新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的疗效对比研究

目的 探讨不同机械通气联合肺表面活性物质(PS)用于急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生儿中的治疗效果,为新生儿ALI/ARDS的治疗提供依据。方法 回顾性分析2020年10月至2023年10月百色市妇幼保健院收治的60例ALI/ARDS患儿的临床资料,根据治疗方法不同分为两组,常频组(30例)和高频组(30例)。常频组患儿接受常频机械通气(CMV)联合PS治疗,高频组患儿接受高频振荡通气(HFOV)联合PS治疗。比较两组患儿治疗效果,治疗前和治疗7 d后血气指标、炎症因子,以及治疗期间不良反应发生情况。结果 与常频组比,高频组患儿治疗总有效率更高;与治疗前比,治疗7 d后两组患儿动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平及血清白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平均降低,高频组均较常频组更低;动脉血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(OI)水平均升高,高频组均较常频组更高;与常频组比,高频组患儿不良反应总发生率较低(均P<0.05)。结论 HFOV联合PS用于新生儿ALI/ARDS的治疗效果更加显著,可以有效调节患儿血气指标,抑制炎症反应,且安全性较高。

重组人生长激素对脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况和免疫功能的影响

探讨重组人生长激素(rhGH)对脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况、蛋白质代谢、免疫功能等方面的作用和影响,66例脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者随机分成两组,对照组33例,给予标准的营养支持治疗;治疗组(rhGH)33例,在对照组标准营养治疗基础上,加用rhGH。所有患者均于入院时和治疗后第14 d,测量肱三头肌皮褶(TSF)厚度、外周血血清白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、前清蛋白(PA)、肌酐、尿素、TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)变化。治疗组与对照组相比:1营养状况指标TSF厚度、ALB、TRF、PA均明显增加(P<0.05),肌酐、尿素均明显减少(P<0.05);2炎症反应指标TNF-α、IL-6均明显减少(P<0.05);3免疫功能指标(免疫球蛋白IgA、IgM、IgG)均明显增加(P<0.05)。说明rhGH在脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况、免疫功能和蛋白质代谢水平方面具有较好的作用。

槐定碱调节Hippo-YAP信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠的改善作用

目的:探究槐定碱(SRI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的改善作用,并探究其作用机制。方法:随机取10只SD大鼠为空白组。50只SD大鼠采用脂多糖(LPS)气管滴注法构建ARDS大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、SRI低剂量组、SRI中剂量组、SRI高剂量组、维替泊芬(Verteporfin)+SRI高剂量组,每组10只。造模2 h后SRI低、中、高剂量组分别予低(2 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量SRI腹腔注射,Verteporfin+SRI高剂量组在腹腔注射Verteporfin(100 mg/kg)的基础上予SRI腹腔注射(12 mg/kg)。空白组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。给药10 h后检测大鼠血氧分压(PaO_(2))、氧指数[PaO_(2)/吸入氧浓度(FiO_(2))]和肺湿/干(W/D)比,HE染色观察肺组织病理变化并进行病理损伤评分,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-10的水平,BCA检测BALF中总蛋白水平,姬姆萨染色检测BALF中巨噬细胞和中性粒细胞数量,ELISA法检测肺组织丙二醛(MDA),比色法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blotting检测肺组织Hippo-YAP通路蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏,大量炎症细胞浸润;与模型组比较,SRI低、中、高剂量组肺组织结构有所恢复;与SRI高剂量组比较,Verteporfin+SRI高剂量组肺组织损伤加重,肺泡肿胀、变性,炎症细胞浸润明显。模型组大鼠PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值低于空白组,W/D比、病理损伤评分高于空白组(P<0.05);SRI低、中、高剂量组PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值高于模型组,W/D比、病理损伤评分低于模型组(P<0.05);Verteporfin+SRI高剂量组PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值低于SRI高剂量组,W/D比、病理损伤评分高于SRI高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10、总蛋白水平及巨噬细胞计数、中性粒细胞计数高于空白组(P<0.05);SRI低、中、高剂量组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、总蛋白水平及巨噬细胞计数、中性粒细胞计数低于模型组,BALF中IL-10水平显高于模型组(P<0.05);Verteporfin+SRI高剂量组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、总蛋白水平和巨噬细胞计数、中性粒细胞计数高于SRI高剂量组,BALF中IL-10水平低于SRI高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠肺组织MDA、MPO、p-YAP蛋白相对表达量及p-LATS1/LATS1高于空白组,SOD活性及YAP、TEAD1蛋白相对表达量低于空白组(P<0.05);SRI低、中、高剂量组大鼠肺组织MDA、MPO、p-YAP蛋白相对表达量及p-LATS1/LATS1低于模型组,SOD活性及YAP、TEAD1蛋白相对表达量高于模型组(P<0.05);Verteporfin+SRI高剂量组大鼠肺组织MDA、MPO、p-YAP蛋白相对表达量及p-LATS1/LATS1高于SRI高剂量组,SOD活性及YAP、TEAD1蛋白相对表达量低于SRI高剂量组(P<0.05)。结论:SRI能抑制ARDS大鼠炎症反应和氧化应激,其作用机制可能与激活Hippo-YAP信号通路有关。

肝移植术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)是肝移植术后常见的并发症,可延长受者术后重症监护室入住时间,影响肝移植手术疗效,病情严重可致受者死亡,临床中引起了肝移植外科医师的高度重视。肝移植术后ALI/ARDS可由肺源性因素(例如机械通气相关肺损伤、肺部感染、误吸等)直接导致,也可由非肺源性因素(例如肺部以外的严重感染、输血、缺血-再灌注损伤等)间接导致。本文对肝移植术后ALI/ARDS的诊断标准及发生情况、发生机制、危险因素、实验室及临床诊断方法以及治疗方法等进行综述,加深对肝移植围手术期ALI/ARDS的理解与认知,以期为肝移植术后ALI/ARDS的诊治提供借鉴。

瞬时受体电位香草酸亚型1在急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由肺内和肺外病因引发的一种严重的、以顽固性低氧血症为显著特征的呼吸系统危重症,起病较急,发病率和死亡率较高。随着全球范围内的呼吸道病毒的流行和变异,ARDS的诊疗也变得更加复杂,因此临床上亟待探索有关ARDS发生发展的分子机制和有效的治疗方法。研究发现,ARDS的发病机制涉及炎症反应及氧化还原反应失衡、内皮细胞功能失调、肺泡毛细血管屏障的破坏、凝血功能异常等多个因素的相互作用。虽然基因组学、蛋白质组学等分子生物学技术的发展已为ARDS的发病机制提供了全新视角,但仍缺乏早期诊断ARDS的生物标志物和针对性治疗ARDS的有效药物。目前,越来越多的研究表明,瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1;即辣椒素受体)广泛分布于上呼吸道、气道平滑肌、肺泡和肺血管等部位,参与调解气道舒张和收缩、咳嗽反射、炎症和疼痛相关的炎症介质释放,以及呼吸系统对温度、化学物质和机械牵拉等刺激的感知并传递各种生物信号,在呼吸系统疾病中扮演着重要角色,且已成为肺炎、肺水肿、咳嗽、哮喘、急性肺损伤等呼吸系统疾病的研究热点。基于此,该文以脓毒症、创伤性脑损伤和呼吸道病毒引发的ARDS与TRPV1的相关性和分子机制为切入点进行综述,总结了调控TRPV1的表达对ARDS发病进程所发挥的积极作用,旨在为加强ARDS的早期诊断和有效干预措施提供参考。

单味中药治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由非心源性因素引起肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1]。ARDS是一种异质性和多因素疾病,起病急,进展快,病因复杂多样,目前临床上对本病尚无特效的治疗方法,其患病率和病死率仍然居高不下。

急性呼吸窘迫综合征治疗:现状与未来

急性呼吸窘迫综合征是由不同的遗传背景、环境因素和宿主因素相互作用的一系列表型,在病因、病理生理学、病理表现、临床特征上都具有显著的异质性,这也为治疗带来了诸多的难点;根据炎症反应程度、病理生理特点、影像学表现和组学差异等表型导向的急性呼吸窘迫综合征个体化、精准化治疗可能是未来的治疗方向。呼吸支持治疗是急性呼吸窘迫综合征治疗中重要的环节,循证医学已经证明肺保护性通气能改善患者预后,但随着急性呼吸窘迫综合征病因愈加多样,病理生理和临床表现越为复杂,对小潮气量通气实施、体外膜氧合、镇静镇痛控制呼吸驱动以及俯卧位通气的指征和实施提出了新的挑战。

急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统中常见的急性腹痛疾病之一。导致AP疾病进展及致命的主要因素包括全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MOF)。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)作为AP最常见、最严重的早期并发症之一,与高病死率密切相关。然而,重症急性胰腺炎(SAP)并发ARDS的发病机制尚未完全阐明,可能与初始腺泡细胞损伤后核转录因子-κB(NF-κB)的激活、大量炎症介质释放以及免疫细胞介入等复杂因素相关,形成全身炎症瀑布反应。因此,本研究详细阐述NF-κB在AP发展早期的关键作用,揭示了NF-κB如何将初始腺泡损伤与全身炎症相关联,并导致肺泡弥漫性损伤。这不仅深化了临床医师对AP并发ARDS的理解,还为临床治疗提供潜在治疗靶点和理论依据。

低分子肝素治疗重症监护病房(ICU)脓毒症患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的疗效观察

目的观察低分子肝素治疗重症监护病房(ICU)脓毒症患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的疗效。方法选取近年来医院收治的ICU病房ALI/ARDS患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用常规基础治疗,观察组在常规基础治疗基础上采用低分子肝素进行治疗,比较2组患者体内的动脉血氧含量、肺损伤程度。结果治疗后,2组动脉血氧含量较治疗前均升高,且观察组升高幅度大于对照组(P <0. 01);治疗后,观察组肺损伤情况评分较治疗前下降,且低于对照组治疗后评分(P <0. 01)。结论低分子肝素治疗能够对ICU病房ALI/ARDS患者起到良好的缓解作用,提高患者体内的动脉血氧含量指标,降低病死率,值得推广应用。

肺损伤预测评分联合不同潮气量机械通气治疗非急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼吸衰竭患者的临床分析

目的:探析肺损伤预测评分(lung injury prediction score,LIPS)联合不同潮气量机械通气治疗非急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的急性呼吸衰竭患者的临床效果。方法:选择107例急性呼吸衰竭患者,均尚未达到ARDS的标准,但需接受有创机械通气治疗,根据LIPS结合患者治疗所需潮气量将其分为四组,即Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组,依次代表低潮气量低危患者、低潮气量高危患者、常规潮气量低危患者、常规潮气量高危患者。比较各组患者治疗后动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))和血氧分压(PaO_(2))、氧合指数、呼吸机参数[分钟潮气量(VT)、平均气道压(MAP)、吸气压峰(PIP)]、机械通气时间、住院时间等指标。结果:治疗后Ⅰ组PaO_(2)与氧合指数升至最高,而Ⅳ组的PaO_(2)与氧合指数经治疗后仍未得到明显改善,效果最差,低于Ⅱ组、Ⅲ组,差异有统计学意义(P<0.05),但各组PaCO_(2)相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后Ⅰ组VT、MAP、PIP与Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组相比,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅱ组、Ⅲ组VT、MAP、PIP同样优于Ⅳ组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组机械通气时间及住院时间明显短于Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组,且Ⅱ组、Ⅲ组机械通气时间及住院时间同样短于Ⅳ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用LIPS筛选ARDS高危患者,再给予低潮气量机械通气治疗,可有效改善非ARDS的急性呼吸衰竭患者病情症状,缩短住院时间,提高治疗效果。