单核细胞趋化蛋白-1在急性胰腺炎肺损害中的作用

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性胰腺炎(AP)相关的急性肺损害(ALI)中的作用。方法分别采用腹腔注射雨蛙肽和胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型。84只SD大鼠随机分为雨蛙肽组、生理盐水组、牛磺胆酸钠组和手术对照组。用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组不同时间点肺组织中MCP-1蛋白和MCP-1mRNA表达的变化情况。结果雨蛙肽组各时间点MCP-1蛋白和MCP-1mRNA的表达与生理盐水组无明显差异;牛磺胆酸钠组术后6h肺组织MCP-1蛋白和MCP-1mRNA的表达高于手术对照组(P<0.01),随着时间的延长表达逐渐增强,且与肺组织的病理改变呈正相关。结论MCP-1可能在AP相关的ALI中起了重要的作用。

急性重型颅脑创伤与肺损害研究进展

急性重型颅脑创伤（severe traumatic brain injury，sTBI）可导致全身多系统损害和功能紊乱，其中急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是sTBI常见的严重并发症，也是主要的病死原因之一。sTBI合并ALI的发病率约为20％～31％，这类患者的重残率和病死率是未合并ALI的1．5-2倍。严重影响着sTBI患者的转归。因此，sTBI合并ALI的研究受到普遍重视。

黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎肺损害保护作用

目的观察黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损害的影响,探讨两药对SAP的治疗作用与机制。方法采用改良Aho法,经大鼠胰胆管内逆行注射3．5％牛磺胆酸钠制成SAP模型。制模后大鼠随机分为3组：模型组、黄芩甙治疗组、奥曲肽治疗组,另选一组作为假手术组。于术后相应时间点观察各组大鼠的病死率,随后分批处死大鼠,观察肺脏的大体及光镜下病理学变化；观察肺脏的病理学评分变化；应用组织微阵列技术制备肺脏微阵列片,并进行Bax、bcl-2染色,光镜下观察各指标的表达水平变化,同时应用TUNEL技术进行肺脏凋亡细胞的观察及凋亡指数的计算,分析以上各指标间的相关性。结果黄芩甙治疗组、奥曲肽治疗组12h生存率明显大于模型组,差异有显著性(P＜0．05)；各组肺脏病理评分比较显示：不同时间点模型组、黄芩甙治疗组明显大于假手术组(P＜0．01),6h及12h点黄芩甙治疗组明显小于模型组(P＜0．05),奥曲肽治疗组明显小于模型组(P＜0．01)。各组肺脏Bax蛋白表达水平的变化显示：3h点黄芩甙治疗组、奥曲肽治疗组明显大于假手术组和模型组(P＜0．05),同时黄芩甙治疗组明显大于奥曲肽治疗组(P＜0,01)；各组肺脏bcl-2蛋白表达水平的变化显示：模型组和黄芩甙治疗组明显大于假手术组(P＜0．01),并明显大于奥曲肽治疗组(P＜0．05)；6h点黄芩甙治疗组明显小于模型组(P＜0．05),各组肺脏凋亡指数的表达水平变化显示各组无明显差别(P＞0．05)。结论(1)黄芩甙和奥曲肽对SAP肺损害均具有保护作用,其治疗机制可能与细胞凋亡有关。(2)在胰腺炎病理检测中应用组织微阵列技术可以节约成本、提高效率、代表性好,值得推广。

急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠HSP_(70)的表达及肺组织病理改变

目的了解大鼠热休克蛋白70(HSP70)的表达及肺组织病理改变与急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的关系。方法健康SD大鼠48只随机分为对照组以及造模后0、4、12、24、48h处死组,每组8只。采用自制的气体发生以及染毒装置,将大鼠置入染毒柜后,间歇染毒形成ALI/ARDS模型。观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析变化和肺系数,肺组织HSP70的表达以及肺组织病理改变。结果肺损伤后大鼠动脉血气以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大,正常大鼠肺组织HSP70表达较弱,表达部位为肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质;在ALI/ARDS条件下,大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强,至成模后12h时相点,HSP70的表达最强,并呈现明显核表达;至成模后48h时相点,HSP70的表达逐渐减弱,核表达逐渐消失,主要在肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质表达。结论急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠肺组织病理改变随造模后时相的延长越来越严重。ALI/ARDS条件下大鼠肺组织HSP70表达表现为:受到应激-高表达-表达减弱,并伴有HSP70的再分布。

中性粒细胞趋化因子在急性胰腺炎相关急性肺损害中的作用

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎相关的急性肺损害(ALI)中的作用.方法:分别采用ip雨蛙肽和胰胆管逆行注射50g/L牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型.84只SD大鼠随机分为雨蛙肽组、生理盐水组、牛磺胆酸钠组和手术对照组.分别检测各组不同时间点血清淀粉酶、肺干湿重比和肺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况.结果:雨蛙肽组各时间点CINC蛋白和CINCmRNA的表达与生理盐水组无明显差异(P>0.05);牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,血清淀粉酶、肺干湿重比显著升高(P<0.05),术后1h肺组织CINCmRNA的表达开始升高(1h:0.23±0.07vs0.07±0.04,P<0.05;3h:0.36±0.07vs0.06±0.04,P<0.05;6h:0.56±0.07vs0.09±0.05,P<0.01;12h:0.49±0.09vs0.11±0.03,P<0.01),术后3h开始有CINC蛋白的表达,随着时间的延长表达逐渐增强,且与肺组织的病理改变呈正相关.结论:CINC可能在胰腺炎相关的急性肺损害中起了重要的作用.

神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用

目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (0 .1ml/ kg)制成 ANP大鼠模型。检测肺脏髓过氧化物酶 (MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性 (L CP)。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织中 NK 1R m RNA水平 ,应用 Western Blot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行 NK 1R的组织学定位。结果 :ANP组 6 h后肺组织 MPO和L CP水平即明显高于正常对照组。与正常对照组相比 ,ANP肺组织中 NK 1R m RNA和蛋白都过度表达 ;NK 1R m RNA表达分别与 MPO(r=0 .83,P<0 .0 1)和 L CP(r=0 .79,P<0 .0 1)水平相关。免疫组织化学检测显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡 型、 型上皮细胞表面等处。结论 :ANP肺组织中 NK 1R的表达水平明显上调 ,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集 ,加剧 ANP时的肺损害。

百草枯中毒致肺损害与急性肾功能衰竭治疗探讨

目的:观察百草枯中毒致肺损害和肾功能的变化,以探讨其抢救和治疗措施。方法:回顾性分析我院48例百草枯中毒并发肺损害和急性肾功能衰竭(ARF)患者的临床表现、X线胸片、血气分析和肾功能。结果:服毒后3天开始出现肺损害,7天达到高峰;肾功能衰竭和肺损害先后发生,严重者表现出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和ARF,死亡率达64.6%。所有患者均给予糖皮质激素治疗。ARDS病例接受对症治疗,部分使用呼吸机行机械通气治疗,效果不明显。肾功能损害者要接受对症治疗,个别行血液灌洗治疗,肾功能有所改善。结论:百草枯中毒致肺损害和肾损害的发生时间早、进展快、易引起ARDS和ARF,死亡率高,患者宜早期治疗。

血小板/淋巴细胞比值预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴有早期肾功能损害临床价值

目的:探讨血小板/淋巴细胞比值(PLR)预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴有早期肾功能损害的临床价值。方法:选取220例AECOPD患者为研究对象,按照是否存在早期肾功能损害分为早期肾功能损害组[估测肾小球滤过率(eGFR)<90ml/[(min·1.73m2)]和肾功能正常组[eGFR≥90ml/[(min·1.73m2)]。比较两组一般临床资料的差异。结果:早期肾功能损害组糖尿病比例高于肾功能正常组,PaCO2、D-二聚体、FPG、hs-CRP、PLT、PLR高于肾功能正常组、LYM低于肾功能正常组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,eGFR与PaCO2、D-二聚体、FPG、hs-CRP、PLT、PLR呈正相关(P<0.05),而与LYM呈负相关(P<0.05)。Logistic回归方程分析显示PLR是AECOPD伴有早期肾功能损害的独立危险因素。ROC曲线显示PLR预测此类患者早期肾功能损害的曲线下面积为0.838,敏感度为85.41%,特异度76.28%,最佳诊断截点为124.38。结论:PLR水平增高可能是AECOPD患者发生早期肾功能损害的独立预测因素,可作为评估此类患者预后的参考指标之一。

二例无肌炎性皮肌炎引起急性肺间质损害患者的护理体会

无肌炎性皮肌炎（Amyopathic dermatomyositis,ADM）是指患者患有诊断意义上皮肌炎的皮肤损害,但在24个月内无肌炎症状和实验室异常（仅有轻微的肌炎症状和轻度的实验室检查异常）,属于自身免疫系统疾病,可以侵犯多器官。本病在国内少见报道,当伴有急性肺间质损害时,死亡率高[1]。我科救治无肌炎性皮肌炎并发急性间质性肺炎的病例2例,1例成功救治,1例死亡。现报告如下。

急性桐油中毒致肺损害55例临床研究

急性桐油中毒致肺损害５５例临床研究韩姚雅玲桐油是一种快干性油，工业上常用它作涂料，用于防水，其外观、色、味与食用植物油十分相似，故易发生误食中毒。桐油中毒报道不多，且仅论及对消化系统，神经系统，心、肾等的损害〔１～４〕，未见致肺损害的报道。本文５...

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肝损害临床分析

目的探讨AECOPD合并肝损害的临床特点。方法将114例AECOPD患者分为观察组和对照组,观察两组患者临床体征及肝功能情况。结果观察组低血压、外周发绀及下肢水肿的发生率明显高于对照组(P<0.05);观察组ALT、AST水平均明显高于对照组(P<0.05);观察组Alb水平明显低于对照组(P<0.05)。结论 AECOPD合并肝损害的程度与其临床体征、肝功能指标有明显的相关性。

联用消心痛和参麦注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并心肌损害的疗效观察

目的 :观察联用消心痛和参麦注射液在治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期合并心肌损害的疗效。方法 :将 1999年 4月— 2 0 0 3年 4月收治的 6 3例 COPD急性加重期 (AECOPD)合并心肌损害患者随机分为对照组 (按常规治疗 )及观察组 (联用消心痛和参麦注射液 7～ 10 d) ,比较两组症状、体征、心电图和心肌酶学恢复时间。结果 :观察组主要症状、体征的改善时间及心率、心电图、心肌酶的恢复时间均较对照组显著缩短(P均 <0 .0 1) ,观察组显效率 5 3.3% (16 /30 )和总有效率 80 .0 % (2 4 /30 )也均明显高于对照组〔分别为 2 1.2 %(7/33)和 5 4 .5 % (18/33) ,P<0 .0 5和 P<0 .0 1〕。结论 :联用消心痛和参麦注射液对

高龄患者围手术期急性肺损害的护理体会

目的总结我院高龄患者围手术期急性肺损害的护理经验。方法通过呼吸管理、气道护理观察等,对腹部外科术后出现急性肺损害危重患者采用中西医结合的方法综合治疗护理。结果患者均取得良好疗效,患者顺利度过危险期。结论临床密切观察,科学护理,对腹部外科术后出现急性肺损害危重患者采用中西医结合的方法综合治疗,疗效显著,安全度过围手术期。

肺泡巨噬细胞自噬在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种高发病率与高病死率的临床危重疾病。近年来众多研究发现,细胞自噬与ALI/ARDS肺部损伤密切相关。肺泡巨噬细胞自噬在ALI/ARDS病程中具有重要调节作用,能够有效干预ALI/ARDS病程。结合文献研究发现,肺泡巨噬细胞自噬调节是减轻ALI/ARDS的重要靶点,能够有效减轻肺损伤。本研究主要对肺泡巨噬细胞自噬在ALI/ARDS中的双重靶向调节作用研究进展进行综述,以期为今后ALI/ARDS的临床治疗提供新的研究思路和方向。

免疫细胞及细胞因子在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤(ALI)是一种炎症和肺毛细血管通透性增加的临床综合征,病因复杂,严重时可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。炎症风暴是ALI主要的发病机制,肺泡-毛细血管屏障的破坏和肺水肿的形成是ALI主要病变特征,具体表现为中性粒细胞(PMN)、巨噬细胞(MC)等免疫细胞的游出、浸润等,促炎细胞因子产生和分泌,大量肺泡上皮细胞(PEpi)凋亡、完整性丧失,肺泡血管内皮(PEC)和屏障功能受损,从而诱发肺水肿、肺泡表面细胞结构破坏,并伴有局部或远处炎症反应[1-3]。研究[3]显示,ALI患者肺部出现大量白细胞、肺泡水肿、出血等表现,超微结构显示PEpi和PEC的病变也显著增加。ALI/ARDS病死率高达40%,位列全球疾病致死率的第五名,已被认为是新型冠状病毒感染等感染性肺炎患者的最主要死因(超过90%的新型冠状病毒感染严重感染患者死因为ARDS)[4]。然而,目前临床对ALI/ARDS依然缺乏有效的治疗手段,这也是高病死率的主要原因。免疫细胞及其分泌的细胞因子在ALI/ARDS发病及治疗中起着不可替代的作用。本文从免疫治疗的角度,综述免疫细胞及其相关免疫因子对ALI/ADRS治疗作用的最新研究进展,以期为ALI/ARDS的治疗提供新思路。

联用果糖参麦注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并心肌损害的疗效观察

目的观察联用果糖和参麦注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并心肌损害的疗效。方法将63例COPD急性加重期合并心肌损害病人随机分为两组,对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上联用丹参、果糖和参麦注射液治疗,比较两组症状、体征、心电图和心肌酶学恢复时间。结果观察组主要症状、体征的改善时间及心率、心电图、心肌酶的恢复时间均较对照组显著缩短(P<0.01)。观察组总有效率80.0%,显效率为53.3%,均明显高于对照组的54.5%、21.2%(P<0.01)。结论联用果糖和参麦注射液对急性加重期COPD合并心肌损害病人疗效满意。

抗炎通腑方对脓毒症急性肺损伤大鼠mtDNA-STING-NLRP3信号通路的影响

目的探讨抗炎通腑方对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的影响及作用机制。方法将35只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松(DEX)组、中药(TCM)组和TCM+DEX组,每组7只。分别给予相应药物灌胃、造模。酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清中巨噬细胞计数;采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测肺组织中干扰素基因刺激因子(STING)、磷酸化干扰素基因刺激因子(P-STING)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白信使核糖核酸(ASC mRNA)和相关蛋白的表达水平。测定肺组织湿/干比(W/D),观察肺组织病理学改变。检测肺组织中巨噬细胞表达情况。结果与正常组比较,各组指标显著升高;与模型组比较,DEX组、TCM组及TCM+DEX组各指标均显著降低。与模型组比较,TCM+DEX组改变最为明显,肺组织损伤改善,W/D值(4.77±0.29 vs.3.78±0.48)及巨噬细胞计数(13.39±2.06 vs.7.09±1.42)均降低(P<0.05),IL-6(152.51±22.27 vs.58.92±13.53)、IL-1β(126.19±10.02 vs.45.69±6.67)、IL-18(59.12±6.31 vs.31.75±4.23)及TNF-α(126.57±8.25 vs.49.59±8.12)水平均降低(P均<0.01),肺组织中线粒体DNA(mtDNA)损伤及释放、P-STING(0.32±0.03 vs.0.16±0.03)、STING mRNA(19.24±2.70 vs.0.32±0.16)、NLRP3 mRNA(20.03±5.06 vs.1.20±0.04)、ASC mRNA(16.96±4.31 vs.3.41±2.52)和相关蛋白的表达均降低(P<0.01)。结论抗炎通腑方可能通过调控mtDNA-STING-NLRP3信号通路减轻脓毒症ALI大鼠的炎症。

沉默信息调节因子2相关酶1在急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/急性肺损伤(ALI)是以不可控炎症反应导致肺泡屏障损伤为发病机制的临床疾病。肺部严重炎症反应时,肺泡内皮细胞和上皮细胞屏障破坏,引起微血管屏障通透性增加,进而导致肺水肿。因此,炎症介质的过度生成在破坏肺泡-毛细血管屏障和通透性中起着关键作用。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可通过去非组蛋白/组蛋白的去乙酰化作用影响细胞代谢、基因转录、细胞凋亡、炎症反应等生物学过程,减轻肺损伤严重程度。本文将近年来有关SIRT1在各种肺损伤模型下作用的研究进展进行综述,以期能够通过SIRT1对ARDS/ALI的治疗提供新思路。