急性/亚急性肝衰竭患者急性肾损伤发生率和预后分析

目的分析急性/亚急性肝衰竭(ALF/SALF)患者急性肾损伤(AKI)发生率及其对预后的影响。方法2016年1月~2021年7月我院收治的ALF/SALF成人患者,参照2015年国际腹水俱乐部制定的标准诊断AKI,应用多因素COX生存回归分析影响生存率的因素。结果在纳入的378例患者中,ALF 77例,SALF 301例;91例(24.1%)发生了AKI,其中ALF患者为42.9%,显著高于SALF患者的19.3%(P<0.05);在91例AKI患者中,肾前性氮质血症(PRA)4例(4.4%),肝肾综合征(HRS)54例(59.3%),急性肾小管坏死(ATN)22例(24.2%),其他类型11例(12.1%);未并发AKI的ALF患者28 d和90 d病死率分别为45.5%和47.7%,显著低于并发AKI的78.8%和90.9%(P<0.05),未并发AKI的SALF患者28 d和90 d病死率分别为23.0%和26.7%,显著低于并发AKI患者的69.0%和74.1%(P<0.05);经COX生存回归分析显示,诊断为ALF、发生AKI和INR高水平与患者28 d和90 d病死率独立相关。结论ALF患者发生AKI的比例显著高于SALF患者,也是导致死亡的重要原因。

乌司他丁防治老年冠心病合并慢性肾脏病患者对比剂诱导的急性肾损伤的临床研究

目的探究乌司他丁对老年冠心病合并慢性肾脏病(CKD)患者发生对比剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)的防治作用。方法连续入选2021年11月至2022年11月解放军总医院第一医学中心收治的老年冠心病合并CKD并拟行冠状动脉造影的患者321例,分为乌司他丁组161例,水化组160例。比较2组术前及术后2 d心、肾功能指标,观察2组心、肾功能变化差异及CIAKI发生情况。结果乌司他丁组术后2 d血清肌酐、尿素、胱抑素C、同型半胱氨酸、N末端B型钠尿肽前体水平显著低于水化组,估算肾小球滤过率水平显著高于水化组(P<0.01)。321例中有62例(19.3%)符合CIAKI诊断,乌司他丁组17例,水化组45例,乌司他丁组与水化组比较有显著差异(10.6%vs 28.1%,P<0.01)。乌司他丁组合并高血压、糖尿病、高脂血症及高尿酸血症的患者CIAKI发生率较水化组显著降低(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,乌司他丁是发生CIAKI的保护因素(OR=0.348,95%CI:0.180~0.673,P=0.001)。结论乌司他丁可改善老年冠心病合并CKD患者的肾功能,降低CIAKI发生风险。

1例伏立康唑与硝苯地平相互作用致急性肾损伤的药学实践

目的探讨伏立康唑与硝苯地平相互作用致急性肾损伤的机制及处理。方法药师分析1例并用硝苯地平控释片和伏立康唑片导致急性肾损伤的原因,提出治疗建议,停用可疑药物头孢他啶及伏立康唑,根据分析结果决定后续治疗。结果医生采纳药师建议,患者急性肾损伤逐渐恢复。结论临床诊治过程中应关注药物相互作用,尤其是基于肝药酶CYP450的相互作用,从而提高疗效,同时减少不良反应。

老年患者胃癌根治术后急性肾损伤的危险因素

目的分析老年患者胃癌根治术后急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性收集接受胃癌根治手术老年患者691例的临床资料,男563例,女128例,年龄≥65岁,ASAⅠ—Ⅲ级。临床资料包括性别、年龄、体重、BMI、ASA分级、吸烟及饮酒史、术前合并症、手术时间、术中用药情况、术中液体出入量、术中尿量、术后住院时间、总住院时间等。根据患者术后是否发生AKI分为两组:AKI组和非AKI组。采用多因素Logistic回归分析发生术后AKI的危险因素。结果有16例(2.3%)患者发生术后AKI。多因素Logistic回归分析结果显示,合并冠心病(OR=5.587,95%CI 1.355~23.029,P=0.017)和术中尿量减少(OR=0.997,95%CI 0.995~1.000,P=0.023)是老年患者胃癌根治术后AKI的独立危险因素。结论术前合并冠心病及术中尿量减少是老年胃癌根治术患者术后发生AKI的独立危险因素。

丹红注射液联合肝素治疗脓毒症并发急性肾损伤的效果

目的探讨丹红注射液联合肝素治疗脓毒症并发急性肾损伤的临床疗效及对血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)和可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM-1)水平的影响。方法选取收治的80例脓毒症并发急性肾损伤患者作为研究对象,用随机数字表法分为2组,每组40例,2组均予以常规治疗,对照组加用低分子肝素,观察组加用低分子肝素和丹红注射液。对比2组的治疗效果,记录2组治疗前后的血清HMGB1、sTREM-1、肾功能指标及凝血功能指标等的变化。结果与治疗前比较,2组治疗后的各项生命指标、炎症指标、凝血功能指标、肾功能指标、HMGB1及sTREM-1水平均得到明显改善(P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗后的体温、心率及急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分均明显更低,血清白细胞介素-6(interleutin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procall⁃citonin,PCT)、血肌酐(screatinine,Scr)、胱抑素C(cystatin C,CysC)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)及D-二聚体(D-dimer,D-D)的水平均更低,机械通气时间及ICU住院时间明显更短,凝血酶原时间(prothrombin time,PT)明显更长(P<0.05)。2组治疗后的存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液联合肝素治疗能够通过抑制sTREM-1、HMGB1的表达,减轻炎症反应,改善凝血功能,增大肾灌注,减轻肾组织损伤,从而治疗脓毒症并发急性肾损伤。

OPG/RANKL/RANK信号通路在脓毒症相关急性肾损伤小鼠中的研究

目的:探讨骨保护素(OPG)/核因子⁃κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子⁃κB受体激活因子(RANK)信号通路因子在脓毒症相关急性肾损伤(SA⁃AKI)小鼠中的改变及可能的作用,为SA⁃AKI的机制研究探索新的思路。方法:通过盲肠结扎穿孔手术(CLP)建立SA⁃AKI模型组(CLP组),对照组为假手术组(Sham组),只行开腹不做盲肠结扎穿孔操作。术后24 h采血并处死留取小鼠肾脏组织,用试剂盒检测血清Scr、BUN水平,酶联免疫测定法(ELISA)检验血清中IL⁃6、TNF⁃α、IL⁃1β水平,苏木精⁃伊红染色(HE)观测肾组织病理学变化,聚合酶链反应(RT⁃qPCR)和蛋白质印迹实验(Western blotting)检验小鼠肾组织中OPG、RANKL、RANK的mRNA和蛋白水平。结果:与Sham组对比,CLP组Scr、BUN、IL⁃6、TNF⁃α、IL⁃1β水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Sham组对比,CLP组肾小球充血水肿,部分缺血皱缩,球囊间隙扩大,部分肾小管中可见坏死的上皮细胞,管腔扩大,肾间质水肿,少量炎性细胞浸润;与Sham组相比较,CLP组肾组织中OPG和RANK的mRNA表达显著上调,而RANKL的mRNA表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Sham组相比较,CLP组肾脏组织中OPG及RANK的蛋白表达均升高,而RANKL的蛋白表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:在脓毒症的小鼠模型中OPG及RANK表达升高,RANKL表达下降,表明OPG/RANKL/RANK信号通路可能参与了SA⁃AKI的病理生理过程。

脓毒症合并急性肾损伤患者行持续性肾脏替代治疗时机的探讨

目的探讨脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者行持续性肾脏替代治疗(CRRT)的最佳治疗时机。方法我院收治的86例脓毒症合并AKI患者,其中44例行早期CRRT治疗(早期组),42例行标准CRRT治疗(标准组),记录两组预后转归情况及入院时、入院24、48及72 h肾损伤标志物[肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)]变化情况;根据标准组入院28 d生存情况分为生存组及死亡组,比较两组CRRT治疗时机、入院24 h肾损伤标志物差异,分析入院24 h肾损伤标志物对标准CRRT治疗预后死亡的预测价值。结果早期组与标准组入院28 d死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);早期组入院至行CRRT时间、CRRT持续时间、ICU住院时间及依赖透析率均低于标准组,脱离透析率高于标准组(P<0.05)。从入院时至入院72 h,早期组血清KIM-1、NGAL、L-FABP水平先升高后下降,标准组则升高后稳定(P<0.05);入院48、72 h时早期组血清KIM-1、NGAL、L-FABP水平均低于标准组(P<0.05)。行标准CRRT治疗患者中,死亡组入院至行CRRT时间及入院24 h血清KIM-1、NGAL、L-FABP水平均显著高于生存组(P<0.05);经ROC曲线分析发现入院24 h血清KIM-1、NGAL、L-FABP水平均对标准CRRT治疗预后死亡有较高预测价值(P<0.05),其截断值分别为2.98 ng/L、23.53 ng/L、20.02μg/ml,且3项联合预测价值最高。结论早期CRRT治疗能使脓毒症合并AKI患者尽早脱离透析,入院24 h血清KIM-1、NGAL、L-FABP水平对预测标准CRRT治疗预后不良有利,有望成为指导CRRT治疗的新指标。

脓毒症并发急性肾损伤患儿血清中miR-93-5p和miR-424-5p的表达及临床意义

目的探讨血清中微小RNA-93-5p(miR-93-5p)和微小RNA-424-5p(miR-424-5p)在脓毒症并发急性肾损伤(S-AKI)患儿中的表达水平及其临床意义。方法选取2019年11月至2021年11月南阳市中心医院综合ICU收治的116例脓毒症患儿作为研究对象,根据脓毒症患儿是否并发AKI分为AKI组60例和非AKI组56例;比较两组患儿的一般资料和血清miR-93-5p、miR-424-5p及肾功能指标[血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)]水平;采用Pearson法分析S-AKI患儿血清miR-93-5p、miR-424-5p与肾功能指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症患儿并发AKI的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-93-5p、miR-424-5p水平对脓毒症患儿并发AKI的诊断价值。结果AKI组患儿的尿量为(1.52±0.31)mL·kg^(-1)·h^(-1)、血清miR-93-5p表达水平为0.62±0.14,均明显低于非AKI组的(1.87±0.36)mL·kg^(-1)·h^(-1)、(1.02±0.21),急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、血清miR-424-5p表达水平、Scr、Cys-C水平分别为(17.35±5.01)分、(5.77±1.80)分、(2.36±0.51)、(182.84±43.31)μmol/L、(1.63±0.39)mg/L,明显高于非AKI组的(14.96±4.12)分、(5.10±1.41)分、(1.01±0.23)、(91.51±28.34)μmol/L、(0.96±0.28)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson法分析结果显示,S-AKI患儿血清miR-93-5p与Scr、Cys-C呈负相关(r=-0.621、-0.720,P<0.05),miR-424-5p与Scr、Cys-C呈正相关(r=0.503、0.538,P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,miR-424-5p、Scr、Cys-C是影响脓毒症患儿并发AKI的危险因素,miR-93-5p是保护因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清miR-93-5p、miR-424-5p以及两者联合诊断脓毒血症患儿并发AKI的AUC分别为0.856、0.860、0.949,联合诊断的敏感度为90.00%,特异性为91.07%,两者联合优于血清miR-93-5p、miR-424-5p各自单独诊断(Z两者联合-miR-93-5p=2.897、Z两者联合-miR-424-5p=2.706,P=0.004、P=0.007)。结论S-AKI患儿血清miR-93-5p水平显著下调,miR-424-5p水平显著上调,两者联合诊断脓毒血症患儿并发AKI具有更高价值。

脓毒症相关急性肾损伤患者尿Dickkopf-3与远期肾小球滤过率的相关性研究

目的评估诱导应激的Dickkopf-3(DKK3)可能与持续的肾损伤和估算肾小球滤过率(eGFR)下降相关。本研究旨在确定脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者尿DKK3水平与进一步eGFR变化之间的关系。方法对华北石油管理局总医院2021年6月—2022年5月间在重症监护病房(ICU)诊治的住院患者进行分组。完善入组患者临床实验室资料。采用SPSS 21.00及GraphPad Prism 8.0.1进行统计学分析,组间比较分析有统计学意义的相关因素。采用Spearman进行相关性分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线进行界值确定,P<0.05为差异有统计学意义。结果本研究共纳入31例SAKI患者。尿DKK3中位水平为843(765.0,998.0)pg/mg。基线eGFR的中位水平为75.3(72.1,77.6)mL/(min·1.73 m^(2))。根据ROC曲线及约登指数可知,当尿DKK3水平为862 pg/mg时,在eGFR下降的患者之间具有最高的鉴别准确性(约登指数0.78,敏感性77.8%,特异性100%);尿DKK3水平较高的患者与各阶段患者eGFR损失升高差异有统计学意义(χ^(2)=14.098,17.900;P<0.05);在整个队列研究中,尿DKK3水平与基线eGFR、近3个月及近6个月eGFR的变化之间存在显著的负相关(rs=-0.128,-0.368,-0.254,-0.457,-0.218,-0.468,P<0.05),且在尿DKK3>862 pg/mg组,尿DKK3与基线、近3个月及近6个月eGFR呈强负相关(rs=-0.368,-0.457,-0.468,P<0.05)。结论在SAKI患者中,高水平的尿DKK3与患者随后较高的eGFR损失相关,这对于确定慢性肾脏病(CKD)进展风险较高的患者具有积极意义。

连续性高容量血液滤过联合血液灌流治疗脓毒症合并急性肾损伤的效果观察

目的:观察连续性高容量血液滤过(CHVHF)联合血液灌流(HP)治疗脓毒症合并急性肾损伤的临床效果。方法:选取2020年1月—2023年6月广西医学科学院·广西壮族自治区人民医院收治的90例脓毒症合并急性肾损伤患者作为研究对象,采用随机数字表法分为新式组与传统组,各45例。两组均接受常规抗脓毒症治疗,传统组在常规抗脓毒症治疗基础上接受CHVHF治疗,新式组在传统组基础上接受HP治疗。比较两组治疗效果。结果:治疗后,两组碱性磷酸酶、肾血流阻力指数水平低于治疗前,且新式组低于传统组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组彩色多普勒血流成像分级高于治疗前,且新式组高于传统组,差异有统计学意义(P<0.05)。新式组治疗总有效率高于传统组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,两组降钙素原、白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白水平低于治疗前,且新式组低于传统组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CHVHF联合HP治疗脓毒症合并急性肾损伤的临床效果显著,可清除血液毒素,改善肾损伤情况及炎性因子水平。

以急性肾损伤起病的儿童IgA肾病并发可逆性后部白质脑病综合征一例并文献复习

目的探讨IgA肾病发生急性肾损伤及并发可逆性后部白质脑病综合征的临床表现及病因。方法回顾性分析1例IgA肾病以急性肾损伤起病并发可逆性后部白质脑病综合征患儿的临床资料。结果患儿,女,9岁,以全身浮肿、尿少、肉眼血尿起病。入院后监测肌酐明显升高,无尿,给予血液净化、激素冲击联合环磷酰胺治疗,肌酐、尿量恢复正常,但突然出现高血压、视力丧失,头颅MRI示可逆性脑病,经过降压、减轻脑水肿等治疗视力恢复,完善肾活检示IgA肾病,继续给予激素联合环磷酰胺治疗,患儿肾功能、尿常规均恢复正常,复查头颅MRI恢复正常。结论以急性肾损伤起病的IgA肾病较为少见,可能为多种机制并存发生。儿童肾脏疾病并发可逆性后部白质脑病综合征更为罕见,早期诊断及治疗至关重要,避免发生不可逆性神经系统损伤。

HP+CVVH对重症急性胰腺炎并急性肾损伤患者血管内皮功能、肾小管功能的影响

目的探讨血液灌流(HP)+连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对重症急性胰腺炎并急性肾损伤患者血管内皮功能、肾小管功能的影响。方法118例重症急性胰腺炎并急性肾损伤患者,按治疗方法的不同分为观察组(68例)和对照组(50例)。对照组应用HP治疗,观察组应用HP+CVVH治疗。比较两组治疗情况、血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管性假血友病因子相关抗原(vWF:Ag)]、肾小管功能指标[尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(UNAG)]、血清炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。结果观察组病死率1.47%(1/68)低于对照组的8.00%(4/50),但差异无统计学意义(P>0.05);观察组腹痛消失时间(2.67±0.51)d、腹膜刺激征消失时间(3.14±0.65)d、住院时间(15.41±2.16)d短于对照组的(3.91±0.68)、(4.82±0.71)、(20.82±3.59)d(P<0.05)。治疗后,两组患者ET-1、vWF:Ag、VEGF低于本组治疗前,且观察组ET-1(32.10±3.08)pg/ml、vWF:Ag(121.42±18.75)%、VEGF(134.68±28.79)pg/ml低于对照组的(40.78±3.18)pg/ml、(146.68±20.74)%、(162.47±41.25)pg/ml(P<0.05)。治疗后,两组尿RBP、UNAG水平低于本组治疗前,且观察组尿RBP(0.71±0.46)μg/ml、尿UNAG(1.01±0.52)U/g·Cr低于对照组的(1.62±0.51)μg/ml、(1.46±0.55)U/g·Cr(P<0.05)。治疗后,两组患者血清CRP、TNF-α、IL-2水平低于治疗前,且观察组血清CRP(8.51±1.23)mg/L、TNF-α(2.18±0.45)pg/ml、IL-2(6.53±1.08)pg/ml低于对照组的(13.48±2.58)mg/L、(3.06±0.52)pg/ml、(10.74±1.16)pg/ml(P<0.05)。结论HP+CVVH治疗重症急性胰腺炎并急性肾损伤患者取得较好效果,可改善患者血管内皮功能及肾小管功能,降低机体炎症反应,促进患者尽快恢复,值得应用。

罗格列酮调控PPARγ/NLRP3介导的细胞焦亡减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤

目的探讨罗格列酮(RSG)减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CI-AKI模型组(Model组)、RSG治疗组[RSG组,40 mg/(kg·d)]和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(T0070907组,0.15 mg/mL),每组各6只。建立CI-AKI大鼠模型,给药3 d后收集各组大鼠的血清和肾脏组织。检测肾功能指标血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量;苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学(IHC)染色检测PPARγ、NLRP3蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞焦亡指数;Western-blot检测肾组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18蛋白表达。结果与Control组比较,Model组大鼠的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均增加(P<0.05或P<0.01);肾组织出现明显的病理损伤,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),差别均有统计学意义。与Model组比较,RSG组大鼠血清的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤减轻,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达降低,PPARγ蛋白表达升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。与RSG组比较,T0070907可逆转RSG对CI-AKI大鼠上述指标的影响。结论RSG能够改善大鼠CI-AKI,促进PPARγ表达,抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡。

PI3K抑制剂LY294002对急性肾损伤大鼠肾功能及细胞自噬的影响

目的探究LY294002对急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能及细胞自噬的影响。方法将36只SD大鼠采用随机单位组设计分组法分为对照(control)组、假手术(sham)组、模型(model)组、LY294002预处理(I/R+LY294002)组,每组9只。LY294002预处理组连续腹腔注射LY294002(40μl/d),模型组腹腔注射等量无菌生理盐水,干预时间为14 d。14 d后除对照组外,其余大鼠均行手术,假手术组仅暴露双侧肾脏及肾蒂,模型组及LY294002预处理组进一步建立大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型(缺血45 min,再灌注24 h)模拟AKI。建模成功后收集各组血液和肾脏,检测血清中肾损伤相关指标,观察肾脏组织病理改变,检测PI3K/AKT信号通路和自噬相关蛋白的表达情况。结果模型组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾损伤分子1(Kim-1)的浓度高于对照组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组SCr、BUN及Kim-1的浓度低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组可观察到RIRI大鼠肾脏组织病理改变如肾小管梗阻扩张、血管扩张充血、间质水肿得到减轻。模型组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达高于对照组、假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LY294002通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制了细胞自噬,肾脏损伤得到改善。这将为防治AKI提供一个新的思路。

中性粒细胞绝对值、尿肾损伤分子1与经皮冠状动脉介入治疗后缺血再灌注急性肾损伤的相关性

目的探讨中性粒细胞绝对值(ANC)、尿肾损伤分子1(KMI-1)与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后缺血再灌注急性肾损伤(AKI)的相关性。方法纳入行PCI的114例AMI患者为研究对象,根据患者PCI术后72 h内是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。比较两组一般资料、PCI后2 h的ANC、尿KMI-1与其他实验室指标,分析ANC、尿KMI-1与AMI患者PCI后缺血再灌注AKI的关系。记录患者术后3个月心血管不良事件,分析ANC、尿KMI-1水平与心血管不良事件发生的关系。结果AKI组病变冠状动脉支数≥3支占比、ANC、C反应蛋白(CRP)、肌酐(Cr)、尿KMI-1水平均高于非AKI组,淋巴细胞绝对值(ALC)低于非AKI组,差异有统计学意义(Z=3.50,t分别=3.67、2.12、6.24、8.36、2.96,P均<0.05)。经logistic回归分析结果显示,ANC、Cr、尿KMI-1与AMI患者PCI后缺血再灌注AKI有关(OR分别=5.04、1.32、1.36,P均<0.05);ANC、尿KMI-1单独及联合模型预测的曲线下面积(AUC)为0.74、0.91、0.93。随访3个月发现,随着ANC、尿KMI-1升高,PCI后短期MACE发生率也随着升高(χ^(2)分别=13.77、9.36,P均<0.05)。结论ANC、尿KMI-1与AMI患者行PCI后缺血再灌注AKI有关,同时可提示AMI患者行PCI后短期预后情况,其机制与炎症反应有关。

急性肾损伤临床指南和共识的方法学质量评价

目的对急性肾损伤临床指南和共识进行方法学质量评价和推荐意见汇总分析,为临床指南和共识制订提供理论依据。方法系统检索国内外指南相关数据库,检索时限为建库至2023年9月4日,采用指南研究与评价(AGREE)Ⅱ工具进行方法学质量评价,并对急性肾损伤治疗相关推荐意见进行汇总分析。结果本研究共纳入9篇指南和共识。AGREEⅡ六个领域的平均标准化得分依次为:范围和目的50.93%,参与人员43.83%,制订的严谨性40.39%,清晰性73.46%,应用性41.90%,编辑独立性49.07%。指南推荐评价结果为1篇“强推荐”,8篇“修订后推荐”。相关推荐意见主要包括内科药物治疗、辅助支持治疗和肾脏替代治疗。结论本研究所进行的方法学质量评价和推荐意见汇总分析可帮助临床医生快速全面掌握领域内的诊疗情况,为临床实践提供参考。相关人员在今后指南制订过程中,应注意在证据检索阶段明确证据筛选标准与证据评级;在形成推荐意见时提高证据与推荐意见的联系性,在制订推荐意见时应多考虑现实可行性和指南实施过程中可能遇到的促进或阻碍因素,以制订出全面、科学的临床指南。

参麦注射液对冠状动脉造影后急性肾损伤的影响

目的:观察参麦注射液对冠状动脉造影后急性肾损伤(post-contrast acute kidney injury,PC-AKI)的影响,为PC-AKI的诊治提供新的临床证据。方法:将80例拟行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)的患者采用单纯随机分组法分为两组,每组40例。两组入院后均采用西医基础治疗。然后给予碘克沙醇注射液手动注射,单次注射剂量3~5 mL,行CAG检查。治疗组于CAG术前1 d及术后2 d给予参麦注射液100 mL,以15~20 d/min速度静脉滴注,1次/d。对照组采用常规水化治疗,于CAG术前1 d及术后2 d持续给予氯化钠溶液,以1 mL/(kg·h)速度静脉滴注24 h。观察PC-AKI发生率,检测血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清胱抑素C(cystatin C,Cys C)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutropilgelatinase-associated lipocalin,NGAL)、尿N-乙-β-葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-glucosaminidase,NAG)、尿β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2M)水平,观察药物安全性。结果:治疗组PC-AKI发生0例,发生率为0.00%(0/40);对照组发生2例,发生率为5.00%(2/40)。两组PC-AKI发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。术后24 h,治疗组血清SCr、血Cys C、尿NGAL、尿NAG、尿β2M水平较对照组降低(P<0.05);BUN水平虽低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后72 h,治疗组血清SCr、BUN、血Cys C、尿NGAL、尿NAG、尿β2M水平均较对照组降低(P<0.05)。两组均未发现明显的不良反应。结论:参麦注射液能够改善冠状动脉PC-AKI,发挥肾脏保护作用,安全可靠,但仍需扩大样本量、长期随访予以证实。

连续性肾脏替代治疗在顽固性心力衰竭并急性肾损伤患者中的治疗效果

目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对顽固性心力衰竭(RHF)并急性肾损伤(AKI)患者的心、肾功能的影响。方法将2018年1月至2023年5月河池市第三人民医院收治的125例RHF并AKI患者纳入研究,依据治疗方式分为常规组(常规抗顽固性心力衰竭和常规纠正AKI治疗,62例)和CRRT组(在常规组治疗的基础上进行CRRT治疗,63例),开展前瞻性研究。比较两组患者治疗1个月后治疗效果,治疗前后心、肾功能,以及不良反应发生情况。结果CRRT组患者的治疗总有效率高于常规组(P<0.05);与治疗前比,治疗1个月后两组患者左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)均升高,且CRRT组高于常规组(均P<0.05);与治疗前比,治疗1个月后两组患者血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)水平均降低,且CRRT组低于常规组(均P<0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对RHF并AKI患者施以CRRT治疗可取得更加显著的治疗效果,同时有效改善患者的心、肾功能,缓解其临床症状,且安全性良好。

积雪草酸通过调控细胞凋亡和自噬缓解脂多糖诱导肉鸡急性肾损伤的研究

旨在探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导肉鸡肾细胞凋亡和自噬的影响。将40只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄,并随机分为对照组(Con)、LPS组(LPS)、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg^(-1))和高剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg^(-1))。AA预处理组的肉鸡连续14 d每日灌胃相应剂量AA。除Con组,其余组肉鸡在第16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg^(-1)剂量的LPS构建急性肾损伤(AKI)模型;第21日龄时处死肉鸡并采集肾组织样品。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化;计算肾脏系数和检测肾组织抗氧化酶水平;实时荧光定量(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)分别检测凋亡和自噬相关基因及蛋白的表达;免疫组织化学和免疫荧光检测细胞色素c(Cytc)和微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)蛋白在肾组织的表达与分布;TUNEL染色检测肾细胞凋亡率。结果发现,AA可减轻LPS诱导的肉鸡肾病理损伤,显著降低肾脏系数和肾组织丙二醛(MDA)含量,显著升高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性(P<0.05)。AA显著降低了LPS诱导的AKI中P 53、BAX和Caspase 3的mRNA表达,显著促进了LPS诱导的AKI中BCl2、Beclin1、ATG5、LC 3-Ⅰ和LC 3-Ⅱ的mRNA表达(P<0.05);此外,AA预处理显著降低了LPS诱导的AKI中P53、Bak1、BAX和Cleaved-Caspase3的蛋白表达(P<0.05),显著促进了LPS诱导的AKI中Beclin1、ATG5、LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达(P<0.05)。免疫组织化学和免疫荧光结果表明,AA预处理显著降低了LPS诱导的AKI中Cytc蛋白的表达与分布(P<0.001),促进了LC3蛋白在LPS诱导的AKI中的表达与分布(P<0.001)。TUNEL结果表明,AA显著降低了LPS诱导的肉鸡肾细胞凋亡率(P<0.001)。总之,AA通过抑制氧化应激、促进细胞自噬和降低细胞凋亡,缓解了LPS诱导的肉鸡AKI。此结果为AA成为潜在饲料添加剂和预防LPS诱导肉鸡AKI提供了理论依据。

急性肾损伤危险评分对脓毒症患者死亡风险的预测价值

目的探讨AKI risk评分(基质金属蛋白酶-2×胰岛素样生长因子-7,TIMP-2×IGFBP-7)对急诊脓毒症患者死亡风险的预测价值。方法前瞻性观察2021年9月至2022年12月中国科学技术大学附属第一医院及北京协和医院急诊科收住的脓毒症患者,分别测量患者入院时和入院后6 h的AKI risk评分并计算其变化值(AKI risk-gap),利用多因素Logistic回归、Cox回归、受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析AKI risk评分对患者院内死亡风险的预测效能;亚组分析中根据患者是否罹患AKI进一步分析AKI risk评分与不同亚组(AKI组和非AKI组)患者预后的关系。结果本研究共纳入患者202例,住院期间死亡87例(43%)。ROC曲线显示,6 h AKI risk评分预测脓毒症患者院内死亡最为准确,其AUC为0.71(95%CI 0.63~0.78)。亚组分析中AKI组患者6 h AKI risk评分预测院内死亡的AUC为0.76(95%CI 0.65~0.85),非AKI组AUC为0.63(95%CI 0.52~0.73)。多因素Logistic回归和Cox回归分析表明,6 h AKI risk评分和AKI risk-gap是患者院内死亡的独立危险因素。结论AKI risk评分对脓毒症患者院内死亡风险有较好的预测价值,尤其6 h AKI risk评分在罹患AKI的亚组患者中预测价值最高,可为临床区分高危患者并给予相应治疗提供参考。