磁场对急性胃损伤的治疗效应及其机制的实验研究

目的:探讨腹部恒磁场作用,对大鼠急性胃损伤模型的治疗效应及其作用机制。方法:10只健康SD大鼠,以indomethacin胃灌注法复制急性胃损伤模型,以表面磁强度为1300-1600GS,钡铁氧体恒磁场作用大鼠腹部3小时,观察胃损伤指数及病理损伤积分,同时对血浆中内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物岐化酶(SOD)水平进行比较。结果:恒磁场腹部作用后,大鼠胃损伤指数及病理损伤积分较对照组均显著减轻(p均<0.05);血浆ET-1和NO水平却无无明显改变(p均>0.05),血GSH-Px和SOD含量较对照组均明显升高(p均<0.05)。结论:腹部1300-1600GS恒磁场作用3小时,对大鼠急性胃损伤具有明显的治疗效应,磁场的这一效应可能与其增加血浆中清除氧自由基的GSH-Px和SOD活性有关。

表皮生长因子和降钙素基因相关肽在高频电磁场治疗急性胃损伤中作用研究

目的:探讨高频电磁场(high-frequency electromagnetic fields,HEMFs)曝露治疗急性胃损伤的作用机制。方法:选用健康SD大鼠,以Indomethacin灌胃法复制胃粘膜急性损伤模型,观察40.68MHz HEMFs(波长为7.3m)曝露(微热量,30-50mA,15min,1/d)治疗1或6次后,大鼠胃粘膜损伤程度(胃损伤指数和病理损伤积分)、胃粘膜血流量、血浆表皮生长因子(epidermalgrowth factor,EGF)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平。结果:HEMFs曝露1次后,胃粘膜血流量较对照组明显升高(p<0.05),大鼠胃粘膜损伤程度、血浆EGF和CGRP水平较对照组均无显著性差异(p均>0.05);HEMFs曝露6次后,胃粘膜损伤程度较对照组明显改善(p均<0.05),胃粘膜血流量显著升高(p<0.05),血浆EGF和CGRP水平较对照组无显著性差异(p均>0.05)。结论:HEMFs曝露治疗大鼠胃粘膜急性损伤可能与其增加胃粘膜血流量有关,与血EGF和CGRP无关。

营养支持干预时机在伴急性胃损伤的心内科危重症患者中的应用效果及对胃肠功能的影响研究

心内科危重患者尤其是伴有急性胃损伤(AGI)者急性胃肠功能障碍发生率较高,不仅会影响患者预后、康复,亦可对全身重要器官的功能产生影响[1]。目前,临床上已经高度重视到胃肠功能障碍不仅是患者严重程度的表现,亦是患者高病死率的预测指标之一[2]。同时,胃肠功能障碍本身也可以成为临床重要的致病因素,尤其是机体伴有肠道屏障功能受损、细菌移位引起的肠源性脓毒症。肠内营养支持是伴AGI的心内科危重症患者中常用的干预方法,有助于改善患肢预后,但是患者最佳的启动时机尚存在较大的争议[3]。

构建基于体表神经源性渗出反应的急性胃黏膜损伤大鼠病情分级模型研究

目的构建不同浓度梯度盐酸诱导下的急性胃黏膜损伤(acute gastric mucosal injury,AGMI)大鼠模型,并探讨尾静脉注射不同浓度及剂量的伊文思蓝(evans blue,EB)对大鼠生存率及体表渗出情况的影响。方法(1)将Wistar大鼠根据体重随机分配到5个组:150~180 g组、180~200 g组、200~250 g组、300~400 g组以及400~500 g组,并进一步根据盐酸浓度分为8个亚组,具体浓度为:0.40、0.45、0.50、0.55、0.60、0.65、0.70 mol/L盐酸组以及以生理盐水组作为对照,共40个小组,每小组3只,共计120只。评估各组大鼠造模后24 h生存率,并分析体重和盐酸浓度对大鼠生存情况的交互关系。在确定5个梯度盐酸浓度的基础上,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜镜下的病理变化。(2)选择(1)结果中适合制备的最高盐酸浓度制备AGMI模型,随后,将大鼠随机分配到不同的EB浓度和剂量组中,具体分组:EB 1(0.5%,0.4 mL)组、EB 2(1%,0.1 mL/100 g)组、EB 3(1%,0.2 mL/100 g)组、EB 4(2%,0.1 mL/100 g)组、EB 5(2%,0.2 mL/100 g)组、EB 6(5%,0.1 mL)组,每组5只,共30只。评估注射EB后24 h内的生存率和体表渗出程度。结果(1)AGMI大鼠造模后症状随着盐酸浓度升高而加剧,0.65 mol/L和0.70 mol/L在各体重组中的24 h生存率均为0%。Kaplan-Meier生存曲线表明,不同盐酸浓度组大鼠的生存率存在显著性差异(P<0.001),且盐酸浓度与体重之间的交互作用对大鼠的存活时间产生显著影响(P<0.001),确定的5个梯度盐酸浓度为0.40、0.45、0.50、0.55、0.60 mol/L。组织学观察结果表明,AGMI大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度随盐酸浓度升高而加剧。(2)0.60 mol/L盐酸制备的AGMI大鼠,尾静脉注射5%EB(0.1 mL)后24 h生存率仅为40%。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,EB不同浓度和注射量下AGMI大鼠的生存率无显著性差异(P>0.05)。体表渗出情况分析显示,EB 1组大鼠皮肤和眼睛颜色变化较淡,体表渗出点较少,而EB 4组、EB 5组大鼠皮肤颜色和渗出情况较明显。单因素方差分析进一步证实,EB 3组、EB 4组和EB 5组大鼠的体表EB渗出点数量显著多于EB 1组(P<0.05,P<0.01)。结论盐酸造模能够实现多个精确浓度梯度的设置。禁食后体重为180~200 g范围的大鼠,灌胃0.40~0.60 mol/L浓度可有效制备AGMI模型。尾静脉注射2%EB(0.2 mL/100 g),将有利于开展AGMI大鼠体表EB渗出点分布特征随时间和病情变化的研究分析。

危重症急性胃肠损伤与温下法研究

胃肠功能在危重症医学中起着至关重要的作用,胃肠道作为全身炎症反应综合征的触发器和始动器,是脓毒症以及多脏器功能障碍的中心器官,因此胃肠功能受到越来越多的关注和研究。ESICM针对重症患者的胃肠功能衰竭,提出了急性胃肠损伤的概念,应作为今后研究的基础。本文通过对危重症患者胃肠功能衰竭的中医文献研究,发现虚证和虚实夹杂证的证候表现较为突出,脏腑辨证多定位在脾、胃和肠腑,病理因素以寒、气、虚为主。根据笔者多年的临床经验,中药以温下通腹、救逆固脱为大法,助于改善患者的胃肠功能。故寻求中医药治疗方法或者联合中医药治疗手段,并深入研究其作用机制,是危重症患者胃肠功能研究的优势和可能的突破口。

香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤的治疗作用

目的研究香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法使用醋酸制造胃黏膜损伤模型。将大鼠随机分成水灌胃组(对照组)、香砂六君子汤组,模型制备后4 h开始给药,两组均每天灌胃1次,第3天处死一半,第5天全部处死,观察胃黏膜出血带长度,出血块面积,采用K itagawa积分方法记录结果。结果香砂六君子汤组与对照组相比,有显著的治疗作用,治愈率为88.9%。结论香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤有显著的治疗作用。

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响

目的:探讨治疗胃病的最佳腧穴组方法。方法:以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后,动态观察针刺“足三里”不同组穴对模型胃粘膜组织学及超微结构的影响。结果:“足三里”不同配穴均可减轻急性胃粘膜损伤。结论:在各穴组中,以“足三里”+“内关”斗“中脘”组效果最好,可考虑做为治疗胃病的基本方。

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白(HSP)70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高(P<0.01),胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低(P<0.01或P<0.05),胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调(P<0.01)。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P<0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P<0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P<0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。

中药宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:采用消炎痛建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型,研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:以SD大鼠为实验动物,随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组、宁络护膜养胃合剂低、高剂量组,各给药组分别灌胃给予三九胃泰、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂,再用消炎痛诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察对胃黏膜损伤的影响。结果:宁络护膜养胃合剂高剂量(30g生药/kg)能降低大鼠消炎痛胃黏膜损伤的损伤分数(P<0.05)。结论:宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。

不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤炎性因子的影响

目的研究中医不同治法及复方对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果。方法建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型,用ELASE法测定胃黏膜组织匀浆后的白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)以及肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化。结果柴胡疏肝散组、保和丸组、黄芪建中汤组分别能升高15、30及60 min大鼠胃液中IL-2含量。保和丸组30 min时大鼠胃液中IL-6含量最高。黄芪建中汤组和丹参饮合失笑散组均能显著降低酒精作用15 min后大鼠胃液IL-10含量。酒精损伤30及60 min时,各个方药组大鼠胃液中IL-10含量均显著降低,其中作用最强的是丹参饮合失笑散组。酒精作用15、30及60 min时各个方药均能使大鼠胃液TNF含量显著降低,其中15 min时黄芪建中汤组作用最强,30 min时丹参饮合失笑散组作用最强,60 min时黄芪建中汤组作用最强。结论不同方证中药在抗炎、降低炎性介质等方面均可起到有效作用,其结果的不同可为临床治疗急性酒精性胃黏膜损伤性疾病提供科学的选药组方规律以及指导意义。

辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.05 g/kg)和辣蓼提取物低、中、高剂量组(以生药量计分别为2.7、8.1、24.3 g/kg),连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制AGML模型。造模1.5 h后,计算各组大鼠胃黏膜损伤指数,观察大鼠胃组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定大鼠胃组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,黏膜下层毛细血管破裂出血,胃黏膜损伤指数显著升高(P<0.01);胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜的损伤均不同程度减轻;阳性组和辣蓼提取物中、高剂量组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:辣蓼提取物对无水乙醇致大鼠AGML具有较好的保护作用,其机制可能与提高胃黏膜组织中Nrf2含量和增强SOD活性有关。

热休克预处理对大鼠烧伤后急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响。方法热休克预处理诱导热休克蛋白产生,然后制作烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,进行胃黏膜损伤指数评分。运用免疫组化方法,检测胃黏膜热休克蛋白的表达,并进行图像分析。结果热休克预处理组胃黏膜损伤积分显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化分析显示其胃黏膜热休克蛋白表达较对照组明显增强(P<0.01)。结论热休克预处理对烧伤大鼠胃黏膜具有保护作用,其保护机制可能与热休克蛋白诱导表达增强有关。

电针腧穴“胃病方”不同留针时间对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子-α、热休克蛋白70的影响

目的:观察电针"胃病方"(足三里+中脘+内关)针刺留针不同时间对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的修复效应,并探讨其最佳留针时间及时效关系.方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组及30 s、3、5、10、15、30 min不同留针时间组,共8组.采用无水乙醇灌胃法制作模型,免疫组织化学法检测胃黏膜转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的表达.结果:10、15、30 min针刺治疗组TGF-α表达的积分光密度值较模型组明显升高(P<0.05),且15、30 min治疗组较其余4治疗组差异具有统计学意义(P<0.05),其中15 min和30 min两组间比较,并无明显差异.各留针时间针刺组HSP70表达的积分光密度值较模型组明显升高(P<0.05).30 s、3、5 min 3组均与10、15、30 min比较,后3组积分光密度值明显高于前3组,差异具有统计学意义(P<0.05);10 min组与15、30 min比较,后两组HSP70表达更为明显(P<0.05).提示针刺可使急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜TGF-α和HSP70表达增强,但针刺长时间留针(15 min和30 min两组)更具有显著的效果.结论:长时间留针能更有效的修复大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与促进内源性保护物质合成有关.

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜跨膜电位的影响

生物电是生物具有生命力的最典型特征,应用生物电检测技术经放大后追踪某一脏器或器官的电活动已成为现代医学科学研究必不可少的部分.检测胃电早有研究,本实验拟从胃粘膜跨膜电位(PD)人手,观察针刺对急性胃粘膜损伤的影响,以探讨治疗胃病的最佳穴组.同时,可对针刺治疗胃病机理提供生物电方面的依据.

硫氧还蛋白-1在急性坏死性胰腺炎并急性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨硫氧还蛋白-1(TRX-1)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)并急性胃黏膜损伤发病机制中的作用以及抗氧化剂褪黑素对其的影响。方法72只大鼠随机分为对照组(C组,n=24)、ANP组(A组,n=24)和褪黑素干预组(M组,n=24)。A组分3次腹腔内注射6%L-精氨酸(L-Arg)1.5 g/kg建立ANP模型;C组同法注射等量生理盐水;M组于首次注射L-Arg前0.5 h腹腔内注射1%褪黑素50μg/kg。各实验组大鼠于末次腹腔内注射后6 h、12 h和24 h分批处死。光镜下观察胰腺和胃组织并进行病理学评分,采用免疫组化检测TRX-1在胃黏膜的表达,并检测胃黏膜中MDA、MPO的含量。结果A组各时点胃黏膜TRX-1的染色积分及MDA、MPO的含量明显高于C组(P均<0.05);M组各时点胃黏膜中TRX-1的染色积分及MDA、MPO的含量明显低于A组(P均<0.05),胰腺和胃组织病理改变较A组明显减轻(P均<0.05)。结论内源性的TRX-1可能是胃黏膜组织抵御氧化应激损伤的重要因子之一,TRX-1的表达量可能与组织氧化应激损伤的严重程度有关。外源性的褪黑素在ANP时可能通过其抗氧化作用,减轻胃黏膜氧化应激损伤的程度,对胃黏膜有一定的保护作用。

急性胃黏膜损伤大鼠前爪不同区域血含量及特定部位黑色素含量变化的研究

目的探讨生理、病理状态下大鼠上肢手掌不同区域血含量和上肢手掌皮肤黑色素变化,为气色形态手诊乃至中医学的"司外揣内"提供合理的研究方法和实验依据。方法随机将SD雄性大鼠20只分为正常组和模型组,每组各10只。利用无水乙醇灌胃复制急性胃损伤模型后,两组分别从大鼠尾静脉中给予一定浓度的伊文斯兰(EB)生理盐溶液。通过测量手掌不同部位组织内EB的吸光度(A)值大小,间接反映手掌各区域血含量的变化情况。利用多巴氧化酶检测两组大鼠前爪皮肤黑色素变化。结果 1模型组大鼠前爪5区的A值(0.96±0.46)显著高于正常组(0.35±0.17),差异有高度统计学意义(P<0.01)。2模型组大鼠5区的黑色素细胞增多。结论应激性胃溃疡的大鼠的病理变化可以在手掌特定区域反映出,初步推断这种变化是通过血流量的变化和手掌皮肤的黑色素变化实现的。

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的 探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果 大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里”+“中脘”+“内关”组疗效最显著。结论 电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。

中药芡实预防急性胃粘膜损伤药理作用的研究

目的探讨中药芡实对小鼠急性胃粘膜损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用乙醇制备小鼠急性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤指数包括小鼠胃组织SOD活性、MAD及PEG2含量。结果预防给药可以明显降低小鼠胃溃疡指数;模型组小鼠胃粘膜SOD活性明显降低,胃粘膜中MAD含量明显升高;预防性给药可以升高小鼠急性胃粘膜损伤后SOD活性,并抑制胃粘膜中MAD含量的增多;模型组小鼠胃组织中PGE2含量较空白对照组降低,预防性给药组小鼠胃粘膜中PGE2含量明显回升。结论中药芡实对急性胃粘膜损伤具有预防作用。