四逆散合失笑散加减治疗急性胃黏膜病变临床观察

目的观察四逆散合失笑散加减联合西医对急性胃黏膜病变(AGML)的临床疗效。方法选取AGML患者70例随机分为两组,对照组予西医常规治疗,观察组在对照组基础上予以四逆散合失笑散加减口服,观察两组中医证候积分、胃黏膜生长因子、炎性因子及临床疗效。结果治疗后,观察组中医证候积分显著优于对照组(P<0.05);观察组中医证候总有效率显著优于对照组(P<0.05);观察组胃脘疼痛、恶心反胃、嗳气及胸胁胀满缓解时间均显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论四逆散合失笑散加减联合西药能够有效改善AGML患者症状,促进病情恢复,提高临床疗效,其机制可能与该方案能够降低AGML患者炎性因子表达,促进炎症病灶愈合,抑制炎症反应,继而促进胃黏膜屏障休息及胃功能恢复有关。

艾司奥美拉唑治疗急性胃黏膜病变的效果及对胃黏膜防御、损伤相关因子表达的影响

目的:探究艾司奥美拉唑治疗急性胃黏膜病变(AGML)的效果及对胃黏膜防御、损伤相关因子表达的影响。方法:将2019年9月—2021年2月福建医科大学附属闽东医院的80例严重创伤、大型手术和危重疾病等应激状态下合并AGML患者根据随机数字表法分为对照组40例和观察组40例。对照组进行常规AGML治疗,观察组则在对照组基础上加用艾司奥美拉唑治疗。比较两组AGML治疗总有效率、止血时间、输血量、治疗前后的胃黏膜防御相关因子[促甲状腺激素释放激素(TRH)、三叶因子2(TFF2)、热休克蛋白-70(HSP-70)、碳酸氢根(HCO_(3)^(-))、前列腺素E_(2)(PGE_(2))及一氧化氮(NO)]和胃黏膜损伤相关因子[丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))和过氧化脂质(LPO)]。结果:观察组的AGML治疗总有效率显著高于对照组,止血时间显著短于对照组,输血量显著少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗前两组胃黏膜防御、损伤相关因子指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗3、5 d后观察组胃黏膜防御相关因子指标均显著高于对照组,损伤相关因子指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:艾司奥美拉唑治疗AGML的效果较好,且可有效改善胃黏膜防御及损伤相关因子的表达。

基层官兵急性胃黏膜病变111例

1983年发现幽门螺杆菌(helicobacter pylory,Hp)以来,研究已证实,Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子^([1]),是胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤的重要因素,是国际上公认的Ⅰ类致癌因子^([1-4])。目前,关于基层部队Hp感染和急性胃黏膜病变关系的报道较少,本文对武警云南总队医院收治的急性胃黏膜病变的官兵进行临床分析,为基层官兵有效预防急性胃黏膜病变提供借鉴。

贝母白及汤防治ICU急性胃黏膜病变的临床观察

目的:观察贝母白及汤防治重症医学科(ICU)急性胃黏膜病变的临床效果。方法:选取2020年5月—2021年12月60例ICU急性胃黏膜病变患者为研究对象,随机分为对照组与观察组,各30例。对照组采用常规西药治疗,观察组采用贝母白及汤治疗,两组均连续治疗72 h。观察两组患者止血时间,对比两组疗效情况,以及实验室指标[胃液隐血、大便隐血、血红蛋白(Hb)、胃液pH值、红细胞压积(HCT)],并统计两组不良反应发生情况。结果:观察组止血时间[(27.83±4.61)h]短于对照组[(36.19±5.31)h],差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.019,P<0.05);治疗72 h,两组患者胃液隐血阳性、大便隐血阳性率均低于治疗前,Hb、胃液pH值、HCT均高于治疗前,观察组胃液隐血阳性、大便隐血阳性率、胃液pH值低于对照组,Hb、HCT高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应率(12.50%)与对照组(8.33%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:贝母白及汤可缩短ICU急性胃黏膜病变患者止血时间,改善胃液潜血、大便潜血阳性率及实验室指标,且不增加不良反应。

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础。方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化。结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P<0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重。结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究。

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的:探讨生长激素对急性胃黏膜病变(AGML,又称应激性溃疡)的保护作用。方法:120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型,在此病理模型基础上应用重组人生长激素(rhGH,1U.kg-1.d-1)治疗大鼠AGML,光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变,同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果:与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较,光镜下,AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻,仅部分上皮肿胀,偶见红细胞渗出,中性粒细胞浸润明显减少,黏膜下层结构无明显改变;电镜下,胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好,仅少量细胞出现变性改变;AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组(P<0.05),且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势,这种差别在应激的第8天时已趋于明显(P<0.05)。结论:生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复,促进胃黏膜屏障结构和功能恢复,从而对AGML起到治疗作用。

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中MDA与SOD的影响

目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中MDA与SOD的影响及其对胃黏膜的保护作用。方法36只成年雄性Wistar大鼠随机分成6组,正常组(A组,n=6),应激组(B组,n=6),舒芬太尼预处理组(C组,n=6),CTOP干预组(D组,n=6),Naltrindole干预组(E组,n=6),nor-BNI干预组(F组,n=6)。在(20±1)℃水温下,B,C,D,E组用浸水束缚应激法复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数,光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中MDA与SOD的含量变化。结果①B组胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;C组胃腔液体呈淡黄色,黏膜出血或糜烂程度较B组明显好转,光镜下可见上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整。②与B组比较,C组能显著降低急性胃黏膜损伤指数GI(P<0.05),显著降低MDA值、升高SOD值(P<0.05)。③与C组比较,E组、F组能显著升高MDA值与GI值、降低SOD值。(P<0.05)。结论舒芬太尼可通过抗氧自由基机制对大鼠急性胃黏膜病变发生保护作用,其可能与δ-、κ-阿片受体有关。

胆汁反流与急性胃黏膜病变

胆汁反流的问题是在开展胃手术之后逐渐引起人们的关注的,尤其是近来各种检测及诊断水平的提高,得到了更多且更为深入的研究.胆汁反流不仅引起胃炎,尚可引起胃溃疡、胃癌和反流性食管炎等多种疾病.研究其发病机制具有重要的临床意义.本文对急性胃黏膜病变与胆汁反流的关系及其相应的机制作一综述.

铝碳酸镁与泰胃美预防危重病患者急性胃黏膜病变并出血临床观察

目的探讨铝碳酸镁与泰胃美在预防危重病患者急性胃黏膜病变并出血的疗效。方法142例危重病患者随机分为3组,治疗组48例给予铝碳酸镁治疗,48例给予泰胃美治疗,对照组未给予任何制酸剂及胃黏膜保护药。结果泰胃美组出血2例占4.17%(2/48),铝碳酸镁组出血4例占8.33%(4/48),对照组出血11例占23.91%(11/46)。泰胃美组和铝碳镁组,较对照组出血率均明显下降,统计学上有显著性差异(P<0.05)。泰胃美组与铝碳酸镁组两组间出血率无显著性差异(P>0.05)。结论泰胃美和铝碳酸镁均可明显降低危重病患者急性胃黏膜病变并出血的发生。新一代胃黏膜保护剂铝碳酸镁预防AGML并出血与H2受体拮抗剂泰胃美有相当的疗效。

PCI术后合并急性胃黏膜出血的抗血小板方案疗效评价

目的比较并评价不同抗血小板治疗方案对经皮冠脉介入治疗(PCI)术后急性胃黏膜病变出血患者的疗效。方法选取2018年11月至2019年8月于廊坊市人民医院心内科接受PCI且术后合并消化道出血的93例冠心病患者为研究对象,将患者随机分为单药替格瑞洛组(n=43,替格瑞洛90mg,2/d,口服)和常规双抗组(n=50,阿司匹林100mg,1/d,联合氯吡格雷75mg1/d口服),定期随访监测血小板聚集试验,观察和比较两组患者主要不良心血管事件(MACE)和临床出血事件情况。结果单药替格瑞洛组二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率显著低于常规双抗组(P<0.05)。两组共93例患者进行随访12个月,均未出现MACE事件。单药替格瑞洛组出血事件的发生风险与常规双抗组相比降低0.819(HR=0.819;95%CI:0.510~0.930)。结论替格瑞洛作为在临床上广泛使用的强效抗血小板聚集药物,其单药应用即可显著降低PCI术后合并急性胃黏膜病变出血后患者再次临床出血事件发生的风险。

潘托拉唑治疗急性脑血管病并发应激性胃黏膜病变的疗效及并发症情况分析

目的研究分析潘托拉唑对急性脑血管病并发应激性胃黏膜病变的临床疗效及并发症发生情况。方法选取我院2015年1月至2016年12月期间收治的102例急性脑血管病并发应激性胃黏膜病变患者作为研究对象,并按随机双盲法分为观察组(52例)与对照组(50例),两组患者入院后均给予常规处理及对症治疗,在此基础上,观察组给予潘托拉唑治疗,对照组给予法莫替丁治疗,统计比较两组患者临床疗效。结果观察组临床总有效率为92.31%,显著优于对照组的70.00%(P<0.01)。两组治疗前胃液p H值、血清胃泌素水平比较无明显差异(P>0.05),两组治疗后胃液p H值较治疗前明显升高,血清胃泌素水平较治疗前降低,且观察组胃液p H值显著高于对照组,血清胃泌素水平显著低于对照组(P<0.01)。观察组止血时间(2.3±0.5)d,明显短于对照组的(3.4±0.3)d。观察组并发症发生率少于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论潘托拉唑治疗ACVD并发应激性胃黏膜病变临床治疗效显著,可有效降低患者胃内酸度及血清胃泌素水平,止血时间短,并发症少,可作用临床治疗ACVD并发应激性胃黏膜病变的常用药物之一。

慢性重型肝炎伴门静脉高压性胃病及急性胃黏膜病变的研究

目的观察慢性重型肝炎患者合并胃黏膜病变的特点。方法521例研究对象共分为3组:A组191例,为肝硬化基础上的慢性重型肝炎住院患者;B组175例,为慢性肝炎基础上的慢性重型肝炎住院患者;C组155例,为对照组,既往无慢性肝病史的急性黄疸性肝炎住院患者。所有研究对象于入院后3 d内行胃镜检查,观察门静脉高压性胃病(PHG)及急性胃黏膜病变(AGML)的检出情况。结果A组患者有131例(68.6%)检出PHG,81例(42.4%)检出AGML,B组患者PHG和AGML检出例数分别为119例(68.0%)和79例(45.1%),C组PHG和AGML的检出例数分别为11例(7.0%)和21例(13.5%);A组与B组患者其PHG及AGML检出例数之间的差异均无统计学意义(P>0.05),但无论A组或是B组其PHG及AGML检出例数与C组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性肝炎或肝硬化基础上的慢性重型肝炎患者易合并PHG及AGML,上述2种胃黏膜病变的胃镜检出率远高于急性黄疸性肝炎患者。PHG及AGML可能与慢性肝病基础有关。

兰索拉唑治疗神经外科危重患者合并急性胃黏膜病变(AGML)的临床效果观察

目的观察兰索拉唑治疗神经外科危重患者合并急性胃黏膜病变(AGML)的临床效果。方法选取2014年11月~2019年6月我院收治的神经外科危重合并急性胃黏膜病变(AGML)患者60例,按照随机数字表法分为对照组和试验组各30例。对照组用奥美拉唑治疗;试验组用兰索拉唑行治疗。对比两组治疗效果、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分及治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)。结果治疗后,试验组总有效率为96.67%,对照组为73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组GCS评分为(13.21±3.45)分,对照组为(10.48±2.43)分,差异有统计学意义(P<0.05);试验组NIHSS评分为(12.36±3.22)分,对照组为(17.20±4.19)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用兰索拉唑治疗神经外科危重患者合并AGML,能使患者神经功能缺损情况得以改善,同时减少患者昏迷时间,疗效显著,值得临床推广使用。

舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响

目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)大鼠急性胃黏膜病变(acute gastric mucosal leision,AGML)中氧自由基的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼+泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6 h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化。结果 WIRS 6 h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼+泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS 6 h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高(P<0.01),SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义(P>0.05);舒芬太尼预处理组和舒芬太尼+泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼+泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。

急性脑梗死合并急性胃黏膜病变的危险因素分析

目的：探讨急性脑梗死合并急性胃黏膜病变（AGML）对患者短期预后的影响。方法选择2014年1月至12月天津南开医院神经内科收治的急性脑梗死患者216例，将其按是否发生AGML分为未发生AGML对照组（167例）和发生AGML观察组（49例）。观察两组患者消化道情况，分析是否发生AGML与梗死部位、卒中分型及溶栓、抗凝、抗血小板等抗栓治疗的关系；比较两组患者入组时、发病7 d和14 d美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分的变化和发病14 d病死率。结果216例患者中49例（22.69%）伴发AGML；观察组14 d病死率明显高于对照组〔6.12%（3/48）比1.80%（3/167），P＜0.05〕。观察组小脑、脑干、多脑叶（低密度影＞1/3大脑半球）等部位梗死发生率高于对照组〔小脑：18.37%（9/49）比4.19%（7/167）；脑干：24.49%（12/49）比8.98%（15/167），多脑叶：16.33%（8/49）比2.99%（5/167），均P＜0.05〕；心源性脑栓塞（CE）比例明显高于对照组〔55.10%（27/49）比12.57%（21/167），P＜0.05〕。随着病程的延长，观察组的NIHSS评分逐渐升高，对照组的NIHSS评分逐渐降低，发病后7 d、14 d观察组NIHSS评分明显高于对照组〔7 d（分）：18.12±4.20比10.93±6.73，14 d（分）：19.33±3.11比9.66±9.15，均P＜0.05〕。观察组采用溶栓、阿加曲班抗凝及抗血小板治疗比例与对照组比较差异无统计学意义（对照组分别为4.79%、47.31%、47.90%，观察组分别为4.08%、44.90%、48.98%，均P＞0.05）。结论急性脑梗死合并AGML与短期预后密切相关，CE、多脑叶、脑干、小脑梗死患者出现AGML的概率较高，提示预后不良。

心肺复苏后中枢神经功能障碍与急性胃黏膜病变的关系

目的:研究心肺复苏后发生急性胃黏膜病变(AGML)与中枢神经功能障碍的关系. 方法:对急诊来院的36例内源性心脏骤停心肺复苏后发生上消化道出血患者在48-120 h内行上消化道内镜检查,依据检查所见AGML存在与否及发生部位分组,胃窦部发生AGML者为A组(10例),胃内其他部位发生AGML者为B组(16例),AGML,以外出血者为C组(10例).脑干功能应用脑干听觉诱发电位(BAEP)评价,大脑功能应用脑电波(EEG)评价. 结果:A组BAEP测定Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰间期100%正常,脑干功能正常;B组12.5%正常,25%延长,62.5%Ⅲ、Ⅴ波消失;C组30%正常,70%Ⅲ、Ⅴ波消失.B组和C组脑干功能障碍明显.EEG显示重度异常者在A组为10%,B组93.8%,C组80%.B组和C组大脑功能严重障碍.A组脑死亡为0%,植物状态为30%,神志转清占70%;B组为68.8%, 25%,6.2%;C组为70%,20%,10%.B组和C组脑死亡及植物状态发生率明显高于A组.BAEP,EEG及意识障碍程度在A组和B组间、A组和C组间均有显著性差异(P<0.01 或P<0.05),但在B组和C组间无显著性差异. 结论:心肺复苏后发生AGML在胃内分布状况与中枢神经功能障碍密切相关,AGML发生在胃窦部者脑干及大脑功能障碍相对较轻,预后良好.

药源性急性胃黏膜病变62例临床分析

目的探讨药物所致急性胃黏膜病变的临床特点。方法对62例各类药物导致的急性胃黏膜病变的诊断及治疗的临床资料进行分析研究。结果非甾体抗炎药(NSAIDs)、肾上腺皮质激素等类药物均可导致胃黏膜病变,并经胃镜证实。结论药源性因素是急性胃黏膜病变的主要发生机制之一,其中以NSAIDs为主,应注意对这类药物的使用。