环孢素A减轻急性胰腺炎模型小鼠心脏损伤的机制研究

目的:观察环孢素A(CSA)是否通过调节巨噬细胞极化影响急性胰腺炎(AP)的炎症反应,从而保护AP小鼠及相关心脏损伤。方法:采用RAW264.7细胞进行体外实验,0、5、10、20 nmol/L CSA刺激24 h,流式细胞术检测M2标志物。体内实验采用C57BL/6J小鼠进行。将小鼠随机分为3组(n=15),即对照组、AP模型组(腹腔注射L-精氨)和AP+CSA(20 mg/kg)组,CSA采取预处理的方式给药。采用ELISA试剂盒测定小鼠血清胰腺及心肌损伤相关指标;HE染色检查胰腺和心脏组织病理变化;TUNEL法检测组织切片中细胞凋亡;细胞热位移分析(CETSA)确定CSA与PKM的关系;免疫印迹法检测PKM2、HIF1α、p-STAT1和p-STAT6蛋白表达。结果:CSA体外以剂量依赖性的方式增加M2巨噬细胞数量,并减少M1巨噬细胞数量。CSA预处理显著改善AP模型小鼠的胰腺结构和心肌损伤,降低胰腺组织病理学评分以及血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、CK-MB、LDH和cTnT水平。CSA预处理显著减少AP模型小鼠心肌TUNEL阳性细胞数量。流式细胞术分析显示,CSA预处理显著抑制AP诱导的心肌巨噬细胞中CD11c+F4/80+比例,提高CD206+F4/80+比例。CETSA分析显示PKM2是CSA的靶标。结论:CSA可以显著改善L-精氨酸诱导的AP模型小鼠相关心脏损害严重程度,其作用机制与增加M2巨噬细胞数量、抑制促炎症细胞因子产生有关。

急性胰腺炎伴心脏损伤58例临床护理研究

目的:研究全面护理在急性胰腺炎伴心脏损伤患者中的效果。方法:按护理方法不同将58例急性胰腺炎伴心脏损伤患者分为对照组(常规护理)和观察组(全面护理),对比两组护理满意度、生存情况。结果:观察组护理总满意率(93.10%)较对照组高,死亡率(3.45%)、再住院率(10.34%)低于对照组;观察组生活质量表各项分值较对照组高,p<0.05。结论:全面护理显著改善急性胰腺炎伴心脏损伤患者生活质量,降低死亡率,值得应用。

重症急性胰腺炎并发心脏损伤的临床特征及诊治

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床上常见的急腹症,有起病急、进展快、病情重、并发症多和病死率高等特点。其病死率可高达20%～30%。早期患者死亡主要与过度炎症反应导致的心功能障碍或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关。本文对SAP相关性心脏损伤的临床特征及诊治作一综述。

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠并发心脏损伤的保护作用

目的探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)及清胰颗粒治疗组(C组),术后12 h测定各组大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(TN)I、乳酸脱氢酶(LDH)、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、B型脑钠肽(BNP)、基质分解素(ST)-2的水平。结果 SAP组大鼠血浆CK-MB、TNI、LDH、CRP、BNP、ST-2水平较假手术组明显升高(P<0.01),而清胰颗粒治疗组心肌酶、CRP、BNP、ST-2水平虽有不同程度升高,但较SAP组低(P<0.05);与假手术组相比,SAP组大鼠血浆MDA水平增加,SOD活性显著降低(P<0.01);而清胰颗粒干预可提高SOD活性,减少MDA的生成。结论清胰颗粒通过抑制炎症反应、抗氧化损伤作用来减轻SAP诱发的心脏损伤。

血管活性物质在重症急性胰腺炎合并心脏损伤时的变化

目的探讨前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在重症急性胰腺炎(SAP)合并心脏损伤时的作用。方法将54只SD大鼠随机分为6组,每组9只;分别为假手术2、6、12h组,SPA2、6、12h组。建立大鼠SAP合并心脏损伤动物模型,检测淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、肌酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酸(LDH)、羟丁酸脱氢酶(LBDH)、PGI2、TXA2、ET、NO含量,心脏病理形态变化。结果SAP组血浆AMY、LIP、CK、LDH、LBDH、TXA2/PGI2、ET、NO含量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论ET、NO、TXA2/PGI2可能是介导SAP合并心脏损伤的重要介质。

舒血宁对老年重症急性胰腺炎患者高凝状态及心脏损伤标志物的影响

目的探究舒血宁对老年重症急性胰腺炎(SAP)患者高凝状态及心脏损伤标志物的影响。方法选取2017年5月-2018年5月60例老年SAP患者为研究对象,按照治疗方法分为观察组和对照组,每组30例。对照组入院后给予常规治疗,观察组在对照组基础上联合舒血宁治疗。比较2组临床疗效及治疗前后炎性因子、氧化应激指标、凝血指标、心脏损伤标志物水平变化,并记录不良反应发生情况。结果观察组疗效总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组炎性因子、氧化应激指标、凝血指标改善情况均显著优于对照组,心脏损伤标志物水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗过程中2组均未发生明显不良反应。结论舒血宁可改善老年SAP患者炎性反应、氧化应激损伤及血液高凝状态,减轻心脏损伤,临床疗效较为显著,安全性高。

重症急性胰腺炎心脏损伤临床表现与机制研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是较常见的急腹症, 其发病凶险,病情演变迅速,并发症多,危害极大,死亡率高,近几年来发病率呈上升趋势．SAP可以引发局部和全身性过度炎症反应,造成血管渗出、低血容量、休克和多脏器功能障碍等全身炎症反应综合征(SIRS), 甚至导致多器官功能不全综合征(MODS)．随着对SIRS、MODS等的深入研究,SAP时的心脏损伤逐渐被人们重视．在SAP胰外器官损害中,对心脏损害的研究较少,但SAP时心脏失代偿是导致死亡的最高并发症之一．因此,进行SAP心脏损伤临床表现与机制的研究对治疗SAP患者有重要意义．我们将对 SAP心脏损伤临床表现与机制的研究进展进行阐述．

舒血宁对重症急性胰腺炎患者高凝状态及心脏损伤标志物的影响

目的探讨舒血宁对重症急性胰腺炎(SAP)患者高凝状态及心脏损伤标志物的影响。方法选取该院2013年1月至2017年6月收治的SAP患者102例为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(n=51)和观察组(n=51)。对照组进行常规综合治疗,观察组在对照组基础上给予舒血宁治疗。比较两组治疗临床效果,治疗前后炎症因子水平、急性生理与慢性健康评分系统(APACHEⅡ)评分、凝血相关指标以及心脏损伤相关指标变化。结果观察组治疗总有效率为94.12%,明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平分别为(49.53±12.66)ng/L、(6.49±2.08)mg/L和(22.65±12.49)pg/mL,明显低于对照组(P<0.05),观察组APACHEⅡ评分为(12.28±3.22)分,明显低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平分别为(6.25±1.14)mg/L、(2.47±0.51)g/L,明显低于对照组(P<0.05),观察组蛋白C活性为(122.74±16.38)%,明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)水平分别为(0.13±0.12)ng/mL、(23.64±12.54)U/L和(52.66±19.56)U/L,明显低于对照组(P<0.05)。结论舒血宁可有效降低SAP患者机体炎症因子水平,改善血液高凝状态,保护心脏,提高治疗效果。

肿瘤坏死因子-α在急性坏死性胰腺炎大鼠心脏损伤中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠心脏损伤中的作用及其机制。方法所有动物分为3组:正常对照组(n=10)、ANP大鼠心功能检测组(n=10)和急性胰腺炎组(n=30)。以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1 mL/kg)制成大鼠ANP模型,检测ANP模型成功后1 h和3 h大鼠血清TNF-α、左心室收缩末压(LVESP)、左心室压力变化率最大值(±dp/dt max)、cTnI和淀粉酶,并观察其变化。结果ANP大鼠血清TNF-α1、3 h明显升高,LVSP和±dp/dt max呈进行性下降,1、3 h有明显差异(P<0.05),同时伴有淀粉酶升高;3 h时cTnI明显升高(P<0.05)。结论ANP大鼠血清TNFα-明显升高,心功能进行性降低,后期(3 h)cTnI升高,心肌受损,TNF-α可能介导了其过程。

急性胰腺炎血液炎症介质水平与心脏损伤关系的实验研究

目的 探讨急性胰腺炎时血液炎症介质水平与心脏损伤的关系。 方法 用猫自身胆汁加去氧胆酸钠以高、低两种注射压力 ( 2 0kPa和 3kPa)经胰管逆行注入 ,诱发猫产生重、轻两型急性胰腺炎模型。观察血内皮素 - 1(ET - 1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、磷脂酶A2 (PLA2 )、肌酸激酶同工酶 (CK -MB)含量变化及胰腺、心肌的病理改变。 结果 两型急性胰腺炎ET - 1、TNF -α、PLA2水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。各项指标重症组又明显高于轻症组 (P <0 0 1) ,ET - 1、TNF -α、PLA2水平与CK -MB的变化呈显著正相关 ,r分别为 0 816、0 6 96、0 6 6 8(P <0 0 1) ,并与急性胰腺炎致心脏病理改变相一致。 结论 ET - 1、TNF -α、PLA2可能参与了急性胰腺炎心脏损伤的发病过程。

人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制

目的:探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心脏损伤的保护作用,阐明其相关分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和Rg1处理组,每组6只。对照组大鼠开腹后闭腹;模型组大鼠开腹后逆行向胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠(0.15μL·kg-1)诱导SAP;Rg1处理组大鼠术前30 min经尾静脉注射Rg1 (4 mg·kg-1),制备SAP模型;对照组和模型组大鼠术前30 min尾静脉注射生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素、内皮素1 (ET-1)、白细胞介素1β (IL-1β)水平及肌酸激酶MB (CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和淀粉酶活性。超声成像系统检测各组大鼠心率(HR)、左室收缩末期内径(LVDs)和左室舒张末期内径(LVDd),并计算左室短轴缩短率(FS)。Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NOX) 2、NOX4、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果:ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、内毒素、 IL-1β和ET-1水平均明显升高(P<0.05), CK-MB、cTnI和淀粉酶活性均明显升高(P<0.05);与模型组比较,Rg1处理组大鼠血清中TNF-α、内毒素、IL-1β和ET-1水平降低(P<0.05),CK-MB、cTnI和淀粉酶活性降低(P<0.05)。超声心动图,与对照组比较,模型组大鼠HR和LVDs明显增加(P<0.05),LVDd差异无统计学意义(P>0.05),FS明显降低(P<0.05);与模型组比较,Rg1处理组大鼠LVDs明显减小(P<0.05),LVDd差异无统计学意义(P>0.05),FS明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4、p-p38、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Rg1处理组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4、p-p38、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:Rg1对SAP大鼠心脏损伤具有一定保护作用,其机制可能与Rg1抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路进而降低心肌组织氧化应激有关。

急性胰腺炎Ranson标准分级与心脏损伤相关性研究

目的探讨急性胰腺炎患者Ranson分级与心脏损伤的相关性。方法回顾分析我院消化内科2006～2011年收住的急性胰腺炎患者96例。按照Ranson评分标准将其分为1级组、2级组及3级组,对比分析每组患者的心电图异常率,以明确患者的心脏损伤情况。结果 96例患者中有51例出现心电图异常,心电图异常率53.1%,其中1级组49例,异常心电图12例(占24.4%),2级组26例,异常心电图21(占73.1%),3级组21例,异常心电图20例(占95.2%)。异常心电图主要表现为ST-T改变及心律失常。结论急性胰腺炎患者常有心电图的异常,随着急性胰腺炎Ranson分级的增加,心电图异常率增高。心电图监测对判断病情和预后及指导治疗有重要价值。

橄榄苦苷对牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨橄榄苦苷对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的影响。方法25只大鼠按体重随机分成假手术组、模型组、OLE低剂量组(30 mg/kg)、OLE中剂量组(60 mg/kg)和OLE高剂量组(90 mg/kg),每组各5只。各组大鼠分别于手术造模前1 d按组别灌胃给予相应药物。造模后24 h,各组选1只大鼠进行心脏超声检查,监测大鼠造模后24 h的心脏血流动力学变化,包括左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴收缩率(LVFS),每组各选3只大鼠监测心率(P),心脏血流动力学指标检测完毕后,各组大鼠分别经腹主动脉采血,分离血清,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、钙离子和CK-MB。结果在实验过程中,模型组、OLE低剂量组、OLE中剂量组和OLE高剂量组分别有2只大鼠于造模后24 h内死亡,假手术组大鼠未发生明显异常。与假手术组相比,左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴收缩率(LVFS)三项数据模型组和OLE低剂量组变化较大;心率各组变化均不大。与假手术组血清淀粉酶浓度相比,模型组(P<0.001)、OLE低剂量组(P<0.001)、OLE中剂量组(P<0.001)和OLE高剂量组(P<0.001)均有显著性差异;与假手术组血清CK-MB浓度相比,模型组(P<0.001)、OLE低剂量组和OLE中剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而OLE高剂量组无明显差异;与模型组血清CK-MB浓度相比,OLE低剂量组(P<0.05)、OLE中剂量组(P<0.01)和OLE高剂量组(P<0.001)均有显著性差异。与假手术组血清钙离子浓度相比,模型组(P<0.001)和OLE低剂量组(P<0.01)有显著性差异,而OLE中剂量组和OLE高剂量组无差异;与模型组血清钙离子浓度相比,OLE低剂量组无显著性差异,OLE中剂量组(P<0.01)和OLE高剂量组(P<0.001)均有显著性差异。结论橄榄苦苷可改善重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤。

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组（干预组），每组9只。采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化，免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死，NF-κB表达增加，为35．0～59．5；干预组心肌的病理变化减轻，NF-κB表达为10．5～17．0，较ANP组明显减少（P〈0．05）。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少（0．12～0．08υs0．31，P〈0．05），而Bax表达显著增加（1．48～2．83υs0．68）；干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加，达0．34～0．36（P〈O．05），而Bax表达明显减少，为1．06～1．10（P〈0．05）。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加，Bcl-2表达减少；葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制，Bcl-2的表达上调。

重症急性胰腺炎的心脏损伤

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)约占急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的15%~20%[1], 不仅起病急、病情进展快, 而且易并发胰外重要脏器损伤甚至发生多脏器功能障碍, 致使患者的病死率高达15%~30%[2]。目前,被临床医生广泛重视且研究较多的是SAP并发的肺、肾、肠道等损伤,如急性呼吸窖迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、急性肾损伤(acutekidney injury,AKI)以及肠道损伤。