初级创伤救治院前急救护理对急性脑损伤患者的影响分析

目的探究初级创伤救治院前急救护理在急性脑损伤患者中的应用效果。方法选取厦门市医疗急救中心2019年6月—2021年2月诊治的80例急性脑损伤患者作为研究对象,根据入院的时间顺序分成2组,对照组(2019年6月—2020年4月入院)患者给予常规院前急救护理,观察组(2020年5月—2021年2月入院)患者给予初级创伤救治院前急救护理,对比2组患者的急救效果。结果观察组患者的院前急救反应时间、接诊时间和急诊科抢救时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组转运途中意外事件发生率5.00%低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组的残疾概率比较,差异无统计学意义(P>0.05);筛除死亡患者,观察组的并发症发生率12.50%低于对照组的41.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论初级创伤救治院前急救护理的应用有助于提高急性脑损伤患者的急救效率,极大地避免意外事件发生,改善急救效果及预后,值得推广。

急性脑损伤并发ARDS患者中乳酸水平与EIT中背侧通气分布关联性的临床研究

目的通过电阻抗断层成像(EIT)研究急性脑损伤(ABI)并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的动脉血气相关指标与背侧肺通气及肺血流异常的相关性。方法收集2020年5月至2021年12月在复旦大学附属中山医院重症医学科12例ABI并发ARDS患者的EIT监测肺通气与肺血流数据,以及该时段患者动脉血气与炎症相关临床指标。根据入组患者的背侧通气感兴趣区域(ROI)之和(ROI3+ROI4),以中位数为界将患者分为背侧通气低水平组(n=6)和背侧通气高水平组(n=6)。根据动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平,以中位数为分界点分为PaCO_(2)低通气组(n=6)和PaCO_(2)高通气组(n=6)。对患者背侧通气ROI之和与乳酸等指标进行相关性分析,并计算患者EIT下死腔、分流比率及通气血流匹配水平。结果在ABI并发ARDS的患者中,EIT背侧通气之和(ROI3+ROI4)与动脉血乳酸水平呈负相关(r=-0.700,P=0.011)。背侧通气低水平组和背侧通气高水平组动脉血气指标及炎症相关指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PaCO_(2)低通气组和PaCO_(2)高通气组动脉血气指标及炎症相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。根据可获取的5例EIT肺通气及灌注成像数据显示,患者的平均通气血流匹配水平为(49±11)%(<60%),存在通气血流匹配显著失调。结论ABI并发ARDS患者的通气血流匹配存在显著失调,通过动脉血乳酸水平可监测背侧通气状态。

急性脑损伤患儿脑脊液中1-磷酸鞘氨醇水平检测及意义

目的探讨急性脑损伤患儿脑脊液中1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1-Phosphate,S1P)表达水平。方法选取2022年2月至2023年8月本院收治的51例急性脑损伤患儿,根据临床诊断的不同分为化脓性脑膜炎15例(化脑组)、病毒性脑炎19例(病脑组)、排除中枢神经系统感染的癫痫持续状态患儿17例(SE组);另选取同期入院的经脑脊液等相关检查排除急性脑损伤的患儿20例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测4组患儿脑脊液中S1P生物标志物的水平。结果SE组、化脑组及病脑组脑脊液中S1P水平均高于对照组,SE组脑脊液中S1P水平高于化脑组、病脑组,化脑组脑脊液中S1P水平高于病脑组。结论脑脊液中S1P可能参与儿童急性脑损伤发病过程并具有对不同类型脑损伤进行初步鉴别的价值。

3例高血糖相关性急性脑损伤患者的临床与影像分析

目的探讨高血糖导致急性脑损伤的临床特征和影像学变化。方法分析2例糖尿病伴偏侧舞蹈症和1例糖尿病伴局灶性癫痫的患者,并对3例由高血糖引起的急性脑损伤患者的临床表现、NECT及MR的变化进行总结。结果3例患者均表现为高血糖及糖化血红蛋白(HbAlc)明显升高,2例表现为偏侧舞蹈症,1例表现为局灶性癫痫;例1为舞蹈症患者,头部CT表现为左侧基底节区高密度灶,头颅MR:T_(1)WI示左侧豆状核高信号灶,T_(2)WI示双侧豆状核低信号、左侧更明显,DWI及ADC序列未见明显弥散受限及高灌注表现,例2为舞蹈症合并脑梗死患者,头部CT表现为右侧尾状核片状低密度影,周围密度增高,头颅MR:T_(1)WI序列显示右侧基底节区有一片状低信号灶(为脑梗死),病灶周边有高信号灶(考虑高血糖急性脑损伤),T_(2)WI序列显示右侧基底节高信号,周围为低信号,DWI无弥散受限,例3为局灶性癫痫患者,头部CT未见明显异常病灶,头部MR:T_(1)WI序列示左侧枕叶等信号,T_(2)WI序列可见稍低信号影,而DWI、ADC稍低信号,SWI呈稍低信号。3例患者均经积极降糖及对症治疗后恢复正常。结论高血糖相关性急性脑损伤,患者可表现偏侧舞蹈症及癫痫等症状,其影像学表现为NECT为稍高密度灶或等密度灶,T_(2)或FLAIR序列均呈低信号,高血糖纠正及对症治疗后症状改善明显,预后良好。

成人急性脑损伤脑电双频指数和格拉斯哥昏迷评分相关性研究

目的研究成人急性脑损伤患者格拉斯哥昏迷评分(GCS)与脑电双频指数(BIS)值的相关性,探讨BIS值评估脑损伤程度的可行性。方法采用前瞻、双盲法,收集89例成人急性脑损伤患者GCS和BIS值,计算不同程度脑损伤患者的BIS平均值,对BIS与GCS值行一元线性回归,分别绘制诊断GCS<9和诊断GCS<13的受试者工作(ROC)曲线。结果轻、中、重度脑损伤组患者的BIS值分别为81.29±7.29、69.32±8.50、45.79±12.39,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。BIS值与GCS值呈线性正相关(R2=0.825,P<0.01),回归方程BIS=4.23×GCS+22.22。诊断GCS<9的ROC曲线:曲线下面积(AUC)=0.963,截断点BIS=63.8时,敏感度+特异度最大(敏感度=0.932,特异度=0.933);诊断GCS<13的ROC曲线:AUC=0.933,截断点BIS=71.6时,敏感度+特异度最大(敏感度=0.905,特异度=0.851)。结论急性脑损伤患者的BIS值与GCS值呈显著正相关,作为一种连续、实时、客观的方法,BIS可成为新型的脑损伤程度评估和监测工具。

电针刺激对急性脑损伤昏迷患者早期促醒的作用

目的探讨电针刺激对急性脑损伤昏迷患者的早期促醒作用。方法采用前瞻性研究方法，将江苏省江阴市中医院脑外科2013年3月至2014年6月收治的符合条件的32例急性颅脑损伤和高血压脑出血患者按随机信封法分为观察组和对照组，每组16例。对照组患者给予常规治疗；观察组在常规治疗的基础上选取人中穴、百会穴、内关穴、足三里穴位进行电针刺激治疗，刺激参数为脉冲宽度0．2ms，刺激频率为2—30Hz，波形为疏密波，持续时间30rain，每天1次。两组均连续治疗14d后，观察两组治疗1、3、7、13d格拉斯哥昏迷评分（GCS）；治疗1、3、5、7、9、11、13dB-内啡肽（B-EP）、强啡肽（Dyn—A）1-13、D-二聚体、纤维蛋白原（Fib）的变化；用格拉斯哥预后评分（GOS）评价患者的预后。结果两组治疗后GCS评分逐渐升高，治疗13d达峰值，且观察组明显高于对照组（分：9．25±3．96比8．04±2．44，P〈0．05）。观察组从治疗1d起B-EP水平即明显高于对照组（ug/L：2．32±0．20比1．08±0．27），持续到治疗13d时仍处于高于对照组水平（ug／L：2．57±2．00比0．90±0．56，P〈0．05）。两组治疗各时间点Dyn—A1-β，水平（ug/L）比较差异均无统计学意义（观察组1、3、5、7、9、11、13d时Dyn—A1-β分别为0．45±0．28、0．50±0．26、0．48±0．16、0．41±0．16、0．52±0．18、0．43±0．23、0．47±0．21，对照组分别为0．40±0．19、0．51±0．18、0．46±0．14、0．47±0．15、0．43±0．14、0．43±0．22、0．36±0．20，均P〉0．05）。观察组治疗3d起D-二聚体水平即明显低于对照组（ug／L：9．52±8．21比16．04±17．41，P〈0．05），并持续到治疗13d（ug/L：4．60±3．53比6．19±5．30，P〈0．05），治疗1d起观察组Fib水平明显低于对照组（g／L：2．36±0．81比3．01±0．86），到治疗7d时观察组和对照组Fib水平接近（4．20±0．99比4．20±1．11），治疗9d起观察组明显高于对照组（4．71±0．58比3．90±1．27），持续到治疗13d（4．76±0．59比3．75±0．68）。研究终点观察组GOS评分明显高于对照组（分：4．00±1．03比3．06±1．23，P〈0．05）。结论EA对急性脑损伤昏迷患者早期有一定促醒作用，其机制可能与改善凝血功能有关，早期促醒对患者的预后有一定积极意义。

黄芪对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性影响的实验研究

目的 :观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨黄芪对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法 :建立大鼠脑外伤模型 ,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中 NOS含量进行检测。结果 :大鼠脑皮质中 NOS活性在伤后 0 .5 h〔(46 .4 4± 13.4 5 ) nmol/ L〕较正常对照组 (40 .4 6± 12 .85 ) nm ol/ L明显升高 (P<0 .0 5 ) ,2 h较对照组升高更显著 (P<0 .0 1) ,6 h开始下降 (P<0 .0 1) ,2 4 h降至基础水平〔4 1.2 3±12 .5 7) nm ol/ L〕。黄芪治疗组伤后 2 h〔(6 4 .2 6± 19.78) nmol/ L〕、6 h〔(5 2 .91± 2 1.36 ) nmol/ L〕NOS活性较损伤组明显降低〔分别为 (6 7.4 9± 2 2 .4 5 ) nmol/ L 和 (6 3.4 6± 2 4 .6 8) nmol/ L,P<0 .0 1和 P<0 .0 5〕。结论 :颅脑损伤后 ,受损脑组织中 NOS活性升高 ;黄芪可通过抑制损伤后 NOS活性 。

集束化方案治疗急性脑损伤合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征疗效分析

目的评价集束化方案治疗急性脑损伤(ABI)合并急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的有效性及安全性。方法将83例ABI合并ALI/ARDS患者随机分为实验组(n=41)和对照组(n=42),对照组采用常规集束化方案,实验组采用强化集束化方案。检测2组患者治疗前后的各项指标,评价2种方案治疗ABI合并ALI/ARDS的有效性及安全性。结果 2组患者治疗前后心率、Sp O2、PO2/Fi O2比较均有统计学差异(P<0.05);与对照组比较,实验组PO2/Fi O2改善更早、更明显,机械通气时间、入住ICU时间、总住院时间均有统计学差异(P<0.05),而28 d病死率及呼吸机相关性肺炎发病率无统计学差异(P>0.05)。结论集束化方案治疗ABI合并ALI/ARDS有效;与常规方案相比,强化方案能显著改善氧合,缩短机械通气、入住ICU及总住院时间。

小鼠急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度的测定

目的 建立急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度测定方法。方法 采用邻苯二甲醛柱前衍生，梯度高效液相色谱荧光检测法测定急性脑损伤小鼠脑脊液中谷氨酸（glutamate，GLu）含量。结果谷氨酸的平均加样回收率为84．26％～125．6％（n=3），日内相对标准偏差（relative standard deviation，RSD）均小于4．94％（n=3），日间相对标准偏差（relative standard deviation，RSD）均小于0．78％（n=3）。急性脑损伤后6h小鼠脑脊液谷氨酸含量相对于假手术组有明显升高（P〈0．01）。结论 本方法准确、快速，可用于微量脑脊液谷氨酸含量的测定。

右美托咪定对急性脑损伤患者血清NSE、S-100β、内脂素的影响

目的：探讨右美托咪定对急性脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β、内脂素的影响。方法：将76例急性脑损伤患者按照麻醉方式的不同分为研究组（n=36）和对照组（n=40）。全部患者行开颅术及血肿清除术,采用全身复合麻醉。麻醉诱导前,研究组静脉泵注右美托咪定,对照组给予等量的生理盐水。于入室后（T_0）、手术60 min（T_1）、手术结束（T_2）、术后24 h（T_3）、术后3 d（T_4）、术后5 d（T_5）,检测两组血清内脂素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、NSE、S-100β水平变化。随访6个月,采用格拉斯哥预后量表（GCS）评估患者预后情况。结果：两组内脂素、hs-CRP在T2～T5时的水平显著高于同组在T_0时的水平,差异有统计学意义（P〈0.05）;在T_3～T_5时,研究组内脂素、hs-CRP显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组NSE、S-100β在T_1～T_5时的水平显著高于同组在T_0时的水平,差异有统计学意义（P〈0.05）;在T_3～T_5时,研究组NSE、S-100β显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;随访6个月后,研究组的预后显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：右美托咪定用于急性脑损伤患者手术麻醉,有助于减轻炎症反应,降低脑组织损伤,改善患者预后。

脑电双频指数评估急性脑损伤程度的可行性研究

目的研究脑电双频指数(bispectral index,BIS)评估急性脑损伤(acute brain injury,ABI)程度的可行性,探讨格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)和BIS的相关性。方法采用前瞻、双盲方法, 2013年1月至2017年7月共收集330例ABI患者的GCS和BIS值,分别计算轻、中、重程度ABI的BIS平均值(BISMEAN),BIS和GCS数值行双变量直线回归,分别绘制诊断非轻度ABI(GCS<13)和诊断重度ABI(GCS<9)的受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)。结果轻、中、重度ABI患者的BISMEAN分别为75.46±12.94、64.30±12.56、50.37±16.90,均值间差异均有统计学意义(P<0.01)。BIS和GCS数值呈显著线性正相关(R2=0.446, F=264.374,P<0.01),回归方程BIS=2.96 GCS+33.77。诊断非轻度ABI(GCS<13)的ROC曲线:曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.835(P<0.01),最佳截断点BIS=72.7时敏感度+特异度最大(敏感度=0.689,特异度=0.840);诊断重度ABI(GCS<9)的ROC曲线: AUC=0.846(P<0.01),截断点BIS=65.8时敏感度+特异度最大(敏感度=0.721,特异度=0.861)。结论 ABI患者的BIS和GCS数值显著相关。BIS可有效地评估ABI程度,连续、实时的BIS监测更有意义。

亚低温对大鼠急性脑损伤后血小板聚集功能的影响

目的 探讨亚低温治疗对血小板聚集功能的影响及其机制。方法 检测大鼠脑损伤亚低温治疗后血浆血小板计数 (BPC)、血小板聚集功能 (PagT)及血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量 ,并观察其变化趋势。结果 大鼠脑损伤后 6h内血小板趋向为高聚集状态 ,6h后反之 ;而亚低温治疗组 6h内血小板聚集功能较低 ,6h后则增强。结论 亚低温对脑损伤早期血小板高聚集状态的改善 ,可能与抑制TXA2 和增加PGI2

急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变

目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。

CT、磁共振检查急性脑损伤的比较分析

目的 分析CT、磁共振检查急性脑损伤的临床效果.方法 选取我院就诊的急性脑损伤患者60例为研究对象,分别进行CT与核磁共振检查,观察两种方法 的诊断效果.结果 核磁共振检查方法 在患者硬膜外、硬膜下血肿、脑挫伤及蛛网膜下腔出血的诊断中应用较为敏感,特异性较高,且准确度达到100%,效果较CT检查方法 更为明显.而在颅骨骨折的检查中,CT检查方法 的敏感性要高于核磁共振检查方法 .CT、磁共振两种检查结果 与临床病理诊断结果 进行对比,两种检查结果 与临床病理诊断结果 基本相符,数据差异不明显(P>0.05).结论 CT与磁共振检查方法 对于急性脑损伤的诊断有较好的临床效果,但是在临床应用过程中需要根据患者的实际情况选择合适的检查方法 ,提高患者的预后及治疗效果.

急性脑损伤后的全身炎症反应综合征

急性脑损伤常合并全身炎症反应综合征 (SIRS) ,系多种细胞因子和炎性介质介导的一种病理过程 ,对损伤的脑组织和脑外器官的功能有重要影响 ,可加重脑水肿 ,增加全身感染的机会 ,严重者可发展成为多器官功能障碍综合征 (MODS)。作者简要综述SIRS的诊断标准、病理过程及其与急性脑损伤、感染的关系。

急性脑损伤大鼠脑组织核转录因子-κB活性及肿瘤坏死因子-α表达的变化

本研究旨在观察大鼠急性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化,探讨NF-κB活化在脑损伤后继发性脑水肿中的作用;并给应用NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗提供佐证.

急性脑损伤早期改善微循环治疗的疗效分析

对118例急性脑损伤患者根据开始应用尼莫地平治疗时间的不同分为三组(其他治疗相同),比较用药后颅内损伤灶的变化。认为脑损伤后早期进行改善微循环治疗,可减轻继发性脑损伤。

急性脑损伤后神经细胞凋亡机制的研究进展

1972年，Kerr等根据细胞的超微结构特征把细胞死亡分为坏死和凋亡2种方式。1973年，Schweichel等在此基础上又将溶酶体的作用纳入其中，把细胞死亡分为3种类型。然而早期对神经细胞凋亡的研究大多集中在神经元正常发育过程中，或者是神经细胞的慢性变性的病变中，而对颅脑急性损伤中细胞凋亡的研究较少。

神经节苷脂GM1对大鼠急性脑损伤的保护作用及相关机制研究

目的探究单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialoganglioside,GM1)对大鼠急性脑损伤的保护作用及相关机制。方法采用落体撞击法使大鼠左顶叶形成局部性脑挫裂伤。将65只SD大鼠随机分为假手术组(n=5)、脑损伤组(n=30)和GM1组(n=30),分别在造模给药后3、7、14、28、56、168 h时,每次各组随机选取5只(假手术组为1只),通过免疫组化染色检测脑组织Bcl-2、Bax的蛋白表达以及PARP降解情况,TUNEL法观察神经细胞凋亡的情况。结果脑损伤组各时间点Bax、Bcl-2蛋白表达与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),GM1组各时间点Bax、Bcl-2蛋白表达与脑损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05),且GM1组在14 h后Bax、Bcl-2蛋白表达与假手术组差异无统计学意义。给药后Bax/Bcl-2比值有所下降,在14 h下降最为明显。脑损伤组PARP降解及细胞凋亡率在各时间点显著高于假手术组(P<0.05),GM1组PARP降解在28、56、168 h显著低于脑损伤组(P<0.05),神经细胞凋亡率在各时间点显著低于脑损伤组(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1能够降低急性脑损伤大鼠Bax/Bcl-2比值,同时PARP降解缓解,凋亡细胞减少。