陈皮复合固体饮料制备工艺及其对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

[目的]以药食同源的陈皮、山楂、葛根为主要原料,开发一种具有解酒功能的固体饮料,并探究其对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。[方法]以浸膏得率和总黄酮含量为标准,采用正交试验选取最佳提取工艺;以感官评价、成型率、溶化性的综合评分为指标,采用单因素试验优化成型工艺。采用52%酒精灌胃的方法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,检测陈皮复合固体饮料对模型小鼠肝脏指数,血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,苏木素—伊红(HE)染色分析各组肝脏病理变化。[结果]陈皮复合固体饮料最佳制备工艺:3味药材浸泡30 min后提取2次,第一次料液比1∶12(g/mL)、提取时间2.0 h,第二次料液比1∶10(g/mL)、提取时间1.5 h;经浓缩、干燥、粉碎后得到干膏粉;干膏粉与麦芽糊精1∶1混合,加入1.0%的罗汉果甜苷,并以90%乙醇作为润湿剂进行湿法制粒。动物试验表明:与模型组相比,陈皮复合固体饮料组的AST、ALT、TG、TC、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01或P<0.05),GSH、SOD含量增加(P<0.01或P<0.05),且肝组织病理切片显示给药组小鼠肝损伤程度均有显著改善。[结论]陈皮复合固体饮料色泽均匀、溶解性好、甜度适中、口感细腻,对急性酒精性肝损伤具有良好的保护作用。

急性酒精性肝损伤小鼠口服五味子总木脂素后8种木脂素的药代动力学分析

目的建立高效液相色谱法(HPLC),同时测定小鼠血浆中的8种五味子木脂素单体,分析正常小鼠和急性酒精性肝损伤小鼠灌胃五味子总木脂素后的药代动力学特征差异。方法选用雄性C57BL/6小鼠,一次性灌胃给予50%酒精溶液(12 mL/kg)建立急性酒精性肝损伤模型;于给药后不同时间点取血,测定小鼠血浆中的8种五味子木脂素单体,分析其药代动力学参数。结果在HPLC条件下,8种五味子木脂素的分离度良好;与正常组比较,急性酒精性肝损伤小鼠血液中8种五味子木脂素的半衰期(t_(1/2))明显增加,达峰时间(t_(max))延后,曲线下面积(AUC)、平均驻留时间(MRT)和表观分布容积(V_(d))也有所增加,清除率(CL)减少。结论急性酒精性肝损伤后,五味子木脂素在小鼠体内的暴露增加,半衰期体内作用时间延长,清除率减少,可能是酒精影响肠道吸收功能和肝药酶释放所导致的结果。

酵母抽提物与姜黄素复合对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群的调节作用

目的:研究酵母抽提物、姜黄素+酵母抽提物复合物对小鼠急性酒精性肝损伤的预防保护作用及其对肠道菌群的调节作用,并探讨其保护作用机制。方法:建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,分别给予酵母抽提物和姜黄素+酵母抽提物复合物,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotrans-ferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)和肝组织中总谷胱甘肽(Toal glutathione,T-GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(Malonicdialdehyde,MDA)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)的变化,观察肝组织病理切片损伤情况,分析肠道菌群等指标。结果:与模型组相比,酵母抽提物、姜黄素+酵母抽提物复合物能够降低小鼠ALT、AST、MDA、TC和TG的水平,提高GSH-Px、TGSH的水平;肝组织切片表明,受试物明显改善酒精引起的肝细胞脂肪浸润和炎症浸润;肠道菌群分析表明,酒精性肝损伤小鼠肠道菌群结构发生变化,姜黄素+酵母抽提物复合物能有效恢复因酒精改变的不动杆菌属、普雷沃菌属、瘤胃球菌属的相对丰度,效果优于酵母抽提物。结论:酵母抽提物、姜黄素+酵母抽提物复合物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与调节氧化应激、脂质代谢、肠道菌群有关。

ADAM8的表达对急性酒精性肝损伤小鼠的影响

目的 探究CRISPR/Cas9技术靶向抑制去整合素-金属蛋白酶8(ADAM8)在小鼠急性酒精性肝损伤中的作用及分子机制。方法 18只6~8周龄健康雌性昆明小鼠根据随机数字表法分为正常组、酒精组和质粒组,每组6只。正常组不做处理,质粒组采用水流动力学注射法尾静脉注射利用CRISPR/Cas9技术抑制ADAM8基因的三合一重组质粒ADAM8-sgRNA3(3 g/kg),酒精组尾静脉注射等量生理盐水。酒精组和质粒组采用50%(V/V)分析纯乙醇一次性灌胃(14 mL/kg)诱导急性肝损伤。禁食16 h后进行眼球取血,检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;苏木素-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色检测肝脏损伤和糖原变化情况;蛋白免疫印迹法检测肝组织中ADAM8、细胞色素CYP450 2E1(CYP2E1)、热休克蛋白70(HSP70)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关因子的表达。结果 与正常组相比,酒精组ALT和AST升高,肝损伤评分增加,糖原含量减少,ADAM8、CYP2E1、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化的p38(p-p38)MAPK以及磷酸化的c-Jun氨基未端激酶(p-c-Jun)的表达升高,而HSP70的表达降低(P<0.05)。与酒精组相比,质粒组ALT和AST降低,肝损伤评分降低(P<0.05),糖原含量增多;ADAM8、CYP2E1、p-ERK1/2、p-p38 MAPK以及p-c-Jun的表达降低,HSP70的表达增加(P<0.05)。结论 利用CRISPR/Cas9技术靶向抑制ADAM8的表达,可以通过MAPK信号通路改善小鼠急性酒精性肝损伤。

甲状腺激素T3对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏细胞增殖与凋亡的影响

目的研究甲状腺激素T3对急性酒精性肝损伤小鼠的肝脏结构与功能的影响及细胞增殖与凋亡的相关基因表达。方法对正常小鼠提前给予不同浓度的甲状腺激素T3腹腔注射干预,最后一次给药后给予50%酒精溶液一次性灌胃,24 h后处死,并留取血清和肝脏。该实验通过建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,对甲状腺激素T3在其中的作用进行分析。结果经T3干预后的急性酒精性肝损伤小鼠可观察到肝小叶轮廓清晰,肝索排列较为整齐,但存在炎细胞浸润,血清ALT活性和肝脏ROS含量增加,高剂量组PCNA表达增加(P<0.05),凋亡基因Caspase3和Bax表达较模型组有所降低(P<0.01),但随T3干预浓度升高凋亡基因表达出现上升趋势。结论浓度较高的甲状腺激素T3干预,会使小鼠急性酒精性肝损伤加重。

解整合素-金属蛋白酶8对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的调控作用

目的 探讨解整合素-金属蛋白酶8(A disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的影响。方法 选择6~8周龄的KM小鼠30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)、模型组(n=6)、ADAM8-sgRNA1组(n=6)、ADAM8-sgRNA2组(n=6)、ADAM8-sgRNA3组(n=6)。正常对照组小鼠不做任何处理,质粒组小鼠分别尾静脉注射3种质粒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水;将模型组和质粒组小鼠常规喂养3 d,通过一次经口灌胃50%酒精14 mL/kg诱导小鼠急性肝损伤。检测各组小鼠AST、ALT水平,HE染色观察其病理学变化,PAS染色观察肝组织糖原变化;Western blotting检测ADAM8、TNF-α、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein, Bax)的表达水平。结果 与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组ADAM8的表达水平明显降低(P<0.05);与正常对照组相比,模型组PCNA的表达水平明显降低(P<0.001),TNF-α、Bax的表达水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组PCNA表达水平显著升高(P<0.001),TNF-α、Bax表达水平显著下降(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组AST、ALT指标显著升高(P<0.05);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组AST、ALT指标显著下降(P<0.05)。HE染色和PAS染色结果显示:与正常对照组相比,模型组肝损伤明显,坏死积分显著升高(P<0.05),糖原含量显著减少(P<0.001);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组坏死积分明显降低(P<0.05),ADAM8-sgRNA2组糖原含量明显上升(P<0.001)。结论 ADAM8过表达可抑制急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞的增殖并促进肝细胞的凋亡。

汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠氧化应激及肝细胞凋亡的影响

目的:探讨汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、联苯双酯组(阳性对照,150 mg/kg)和汉防己多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只,ig给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,除空白对照组外其余各组小鼠均ig 50%乙醇(0.1 m L/10 g)溶液复制急性酒精性肝损伤模型。12 h后,测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木精-伊红染色观察小鼠肝组织病理改变;流式细胞术检测肝细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织发生水肿、细胞排列紊乱及局部坏死等病变,血清中ALT、AST水平和肝组织中MDA水平以及肝细胞凋亡率显著升高,肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,汉防己多糖中、高剂量组小鼠肝组织细胞变性和坏死程度均减轻;除汉防己多糖低剂量组小鼠肝细胞凋亡率降低不明显外,其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激及减少肝细胞凋亡有关。

大蒜多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群失调的影响

应用肠杆菌基因间重复共有序列基因扩增(enterobacterial repetitive intergenic consensus-polymerase chain reaction,ERIC-PCR)和聚合酶链式反应--变性梯度凝胶电泳(polymerase chain reaction-denaturing gradient gel electrophoresis,PCR-DGGE)研究大蒜多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群失调的影响。灌胃红星二锅头建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,ERIC-PCR和PCR-DGGE电泳获得肠道菌群指纹图谱,分析肠道菌群的相似性和多样性并鉴定优势条带序列。ERIC-PCR结果表明急性酒精性肝损伤模型小鼠肠道菌群结构发生明显改变,以360 bp的条带为优势条带,610 bp左右的条带强度减弱,大蒜多糖预防给药组中360 bp左右的条带强度减弱。PCR-DGGE结果显示急性酒精性肝损伤的小鼠肠道菌群多样性指数降低,优杆菌属和乳酸菌属细菌明显减少。大蒜多糖高剂量组的多样性指数和均匀度指数最高,优杆菌属和乳酸菌属细菌增多。大蒜多糖可以促进肠道中优杆菌属和乳酸菌属生长,调节急性酒精性肝损伤伴有的肠道菌群失调。

急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究

为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在肝损伤早期诊断中的价值,本试验通过检测血清谷丙转氨酶(GPT)及肝组织指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化,成功复制急性酒精性肝损伤小鼠模型;通过时间-效应和剂量-效应关系研究血清中GSTA1和ALT变化。结果显示,给予小鼠灌服乙醇溶液后,2 h血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P<0.01),而ALT活性变化在6 h才显示出一定的差异性(P<0.05);当乙醇剂量为10 m L/kg体重时,血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P<0.01),而当乙醇剂量达到14 m L/kg体重时,ALT活性变化与对照组相比差异极显著(P<0.01)。表明在急性酒精性肝损伤模型中,GSTA1的含量变化在肝损伤早期就可检测出来,作为肝损伤标记物,GSTA1比ALT更敏感。

银杏肽对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

摄入生物活性肽,可缓解酒精代谢诱导的氧化应激和炎性损伤,因此被认为是一种有效的辅助治疗急性酒精性肝损伤的策略。基于急性酒精性肝损伤小鼠模型考察了银杏肽(Ginkgo biloba peptides,GBP)的肝保护作用。将雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、GBP低剂量(50 mg/kg)、GBP中剂量(100 mg/kg)、GBP高剂量组(200 mg/kg)和阳性对照组(100 mg/kg还原型谷胱甘肽),通过灌胃酒精建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,肝脏过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性,肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)和蛋白质羰基(protein carbonyl group,PCG)水平。结果表明,GBP能降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TG和TC水平,抑制促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,提高肝脏CAT、GSH-Px和T-SOD活性,降低肝脏MDA和PCG水平。GBP通过抗氧化和抗炎途径发挥其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。

金昭胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法:将美国癌症研究所(ICR)小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色病理切片检查。结果:与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:金昭胶囊具有保护急性酒精性肝损伤的功效,其作用机制可能与增强体内肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物的产生,保护肝细胞膜完整性,减少转氨酶的释放相关。同时金昭胶囊还能通过调节胃组织过氧化物酶活性,达到保护胃黏膜的作用。

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响。方法抗醉酒研究:采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力。保肝作用研究:正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃(15天),末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量。结果与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间(P<0.05),延长小鼠攀附时间(P<0.05)。与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低(P<0.05)。与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量(P<0.05)。结论帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用。

乌药不同提取物对急性酒精性肝损伤小鼠肠推进率的影响

随着饮酒人群的逐年增加，急性酒精性肝损伤的发病率持续上升。目前，酒精引起急性肝损伤伴肠道粘膜受损、屏障功能障碍等方面多有探讨，而造成肠道动力障碍的却鲜有研究。殊不知肠道动力障碍导致酒精代谢物停留小肠时间增长，给毒物的吸收提供机会，

兖州卷柏水提物对急性酒精性肝损伤小鼠保肝及肠道菌群的影响

目的研究兖州卷柏水提物对急性酒精性肝损伤小鼠保肝及肠道菌群的影响。方法将60只小鼠随机分成6组,每组10只。正常组和模型组每天灌胃生理盐水,阳性组每天灌胃100 mg/kg葵花护肝片,兖州卷柏低、中、高剂量组每天分别灌胃100、150、200 mg/kg兖州卷柏水提物,连续15 d。末次给药3 h后,模型组、阳性组和兖州卷柏各剂量组小鼠灌胃10 mL/kg无水乙醇,正常组小鼠灌胃等体积生理盐水。造模24 h后,检测血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶活性(ALP)活性,以及肝组织核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理性改变,采用高通量测序技术对小鼠粪便细菌进行分析。结果与模型组比较,兖州卷柏各剂量组小鼠血清GOT、GPT和ALP活性降低(P<0.05),肝组织TNF-α和NF-κB表达降低(P<0.05),肝组织病理性损伤得到改善,酒精引起的肠道菌群紊乱得到一定恢复。结论兖州卷柏对酒精引起小鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与阻断NF-κB通路的活化进而抑制炎症反应,以及改善肠道菌群紊乱有关。

决明子水提物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的探究决明子水提物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法将60只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药水飞蓟素组(0.2 g/kg)、决明子水提物低、中、高剂量(2.25,4.5,9 g/kg)组。空白组和模型组灌胃生理盐水,给药组分别灌胃相应剂量的决明子水提物及水飞蓟素溶液,连续给药7 d,除空白组外其余各组末次给药后9 h,灌胃大剂量42°白酒。观察与分析各组小鼠体质量、肝脏指数、油红O染色;检测小鼠血清和肝脏生化指标。结果与模型组相比,决明子水提物中、高剂量组体质量显著增长,肝脏指数显著降低;决明子水提物高剂量组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)含量显著降低,谷胱甘肽(GSH)含量升高(P<0.01,P<0.05);病理切片观察结果表明,各给药组小鼠肝脏病理变化中脂肪滴变性明显降低。结论决明子水提物能显著减轻酒精引起的肝损伤,具有保肝的作用。

浙产金线莲对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的比较浙产金线莲水提液和醇提液对急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)表达的影响,初步探讨浙产金线莲的保肝作用机制。方法用浙产金线莲分别制备水提液和醇提液。选取70只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水提液和醇提液高、低剂量组和阳性对照组,每组各10只。除正常对照组灌胃生理盐水外,其余组连续灌胃给药1周后,末次给药禁食(不禁水)12 h后,灌胃体积分数为50%乙醇(14 mL·kg^(-1)),建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。禁食12 h后摘除小鼠眼球取血,并处死取肝组织。检测血清中ALT、AST活力。制备肝组织的HE病理切片;测定肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,酶联免疫法检测肝组织中IL-1β、IL-6的表达。结果小鼠灌胃50%乙醇后造成不同程度的急性酒精性肝损伤。与模型对照组比较,阳性对照组、水提液高剂量组、醇提液高剂量组均能显著降低AST、A LT、MDA(P<0.01),显著升高GSH(P<0.01),能明显下调小鼠肝组织中IL-1β、IL-6表达(P<0.01)。结论水提液和醇提液的保肝作用没有显著差异。浙产金线莲对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用可能与保肝降酶,增强抗氧化能力,降低IL-1β和IL-6表达有关。

葛根沙棘颗粒对急性酒精性肝损伤小鼠的护肝作用研究

目的 研究葛根沙棘颗粒对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法 将60只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、剂量组(包括低、中、高3个剂量组,葛根沙棘颗粒给予剂量分别为0.25、0.50、1.50 g/kg),每组12只。除空白对照组外,其他组均建立急性酒精性肝损伤模型,剂量组给予葛根沙棘颗粒连续灌胃30 d。实验期结束测定小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)的含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果 模型组小鼠肝脏MDA、GSH、TG的含量及病理学评分与空白对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05),表明急性酒精性肝损伤模型造模成功。葛根沙棘颗粒高剂量组小鼠肝组织匀浆MDA含量为(2.44±0.39)nmol/mg、GSH为(0.25±0.07)mg/g、TG为(0.022±0.007)mmol/g、病理评分为(2.75±0.97)分,模型对照组MDA为(3.27±0.68)nmol/mg、GSH为(0.17±0.09)mg/g、TG为(0.029±0.005)mmol/g、病理评分为(3.83±0.39)分;与模型对照组相比,葛根沙棘颗粒高剂量组能够降低酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA、TG含量,升高GSH含量,病理评分降低(P均<0.05)。结论 葛根沙棘颗粒对急性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用。

姜黄素联合富硒酵母对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素联合富硒酵母对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只C57B6L/J小鼠随机分为空白组、模型组、姜黄素组(33.33 mg·kg^(-1) bw)、富硒酵母组(7.50 mg·kg^(-1) bw)和联合组(姜黄素33.33 mg·kg^(-1) bw+富硒酵母7.50 mg·kg^(-1) bw),每组12只;干预30 d后,一次性灌胃50%乙醇溶液(12 mL·kg^(-1) bw)建立急性酒精性肝损伤模型;观察小鼠体重、摄食、行为变化;检测小鼠肝脏指数与丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和甘油三酯(Triglyceride,TG)水平;油红染色观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠表现出肝脏肿大、肝细胞中脂滴大量堆积病理损伤,肝脏组织MDA和TG水平显著升高(P<0.05);姜黄素联合富硒酵母能显著降低小鼠肝脏中MDA和TG表达,提高GSH水平(P<0.05),减轻小鼠肝脏脂肪沉积。结论:姜黄素联合富硒酵母能够改善急性酒精灌胃诱导的肝脏脂质异常堆积,减轻氧化应激水平,对急性酒精性肝损伤具有良好的保护作用。

护肝醒酒软糖混合液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

探究护肝醒酒软糖混合液(LSSCM)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。建立急性酒精性肝损伤模型,计算肝脏指数,测定血清中甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的水平变化及通过肝组织病理切片分析其形态变化。结果表明,与模型组相比,LSSCM高剂量组肝脏指数、TG含量、MDA含量显著降低12.33%、48.35%、39.10%;SOD、ALDH、ADH水平显著提高18.61%、44.59%、124.61%;AST、ALT水平显著降低32.26%、40.71%;小鼠肝组织病理切片结果显示,LSSCM各剂量组小鼠受损肝脏均得到不同程度改善。综上所述,LSSCM对酒精所致的急性肝损伤小鼠的肝脏肿大、脂质代谢紊乱、肝脏氧化应激具有显著改善效果,可有效预防和改善急性酒精性肝损伤。